血氣分析與處理

./血氣分析及處理血氣分析閱讀要點：1.抓住主要的酸堿兩大派指標,一定先搞清哪些是最根本的值,那些是派生的值2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量對比PH值是氧和二氧化碳等物質一番變化較量〔氣,造成機體〔血酸堿"兩大派"變化,暫時達到某種平衡局面的一種總的數(shù)值體現(xiàn)4.分清基本的呼吸性〔始發(fā)因素和代謝性<始發(fā)>因素每種都分偏酸和偏堿兩種過頭狀態(tài)〔所謂酸中毒堿中毒,所以就又產(chǎn)生了四種基本的血氣類型〔呼酸,呼堿,代酸,代堿,再混合就產(chǎn)生了什么呼酸并代堿、呼酸并代酸、代酸并呼堿、三重酸堿失衡……所以要先抓住最基本的！血氣分析的各項指標1、酸堿度<pH>參考值7.35～7.45。7.45屬堿血癥。但pH正常并不能完全排除無酸堿失衡。2、二氧化碳分壓<PCO2>參考值4.65～5.98kPa<35～45mmHg>乘0.03即為H2CO3含量。超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。>50mmHg有抑制呼吸中樞危險。是判斷各型酸堿中毒主要指標。3、二氧化碳總量<TCO2>參考值24～32mmHg,代表血中CO2和HCO3之和,在體內受呼吸和代謝二方面影響。代謝性酸中毒時明顯下降,堿中毒時明顯上升。4、氧分壓〔PO2參考值10.64～13.3kpa〔80～100mmHg。低于60mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危險。呼吸衰竭的類型及處理辦法：呼吸衰竭總論一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多種疾病引起的肺通氣功能和或換氣功能嚴重障礙,以致不能進行有效的氣體交換,導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。診斷標準：在海平面、靜息、呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓低于60mmhg,伴或不伴有動脈二氧化碳分壓大于50mmhg,并排除心內解剖分流和原發(fā)于排血量降低等因素。疑問：心內解剖分流比如室間隔缺損、房間隔缺損導致的動靜脈血液分流,未進行氣體交換出現(xiàn)動脈血氧分壓下降和二氧化碳潴留,可以理解這不是呼吸衰竭的問題；但是原發(fā)排血量降低的因素？這不就是心衰嗎?心衰會導致PaO2下降嗎？機制是什么？二、呼吸衰竭的分類：〔一根據(jù)血氣分析分類：最重要的標準：PaO2<60mmHg〔考試；1、I型呼吸衰竭：由于換氣功能障礙,又稱低氧血癥性呼吸衰竭；標準就是：PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降；II型呼吸衰竭：由于通氣功能障礙,又稱通氣性呼吸衰竭；標準就是：PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留；3、吸氧狀態(tài)：PaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHgII型呼吸衰竭；吸氧狀態(tài)：PaO2>60mmHg,PaO2/FiO2<300mmhg呼吸衰竭〔肺損傷；FiO2〔FractionofinspirationO2吸入氣中的氧濃度分數(shù)=〔21+氧流量*4/100〔二根據(jù)病程、起病急驟分急、慢性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：數(shù)秒或數(shù)天發(fā)生,機體來不及代償,病情危重,需要緊急搶救；慢性呼吸衰竭：多發(fā)生在原有肺部疾病,機體產(chǎn)生代償反應,主要是血HCO3-代償性增高。在呼吸衰竭的基礎上,因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況,病情急性加重,在短時間出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高,稱為慢性呼吸衰竭急性加重。按發(fā)病部位可分為中樞性呼吸衰竭、周圍神經(jīng)性呼吸衰竭；〔四按發(fā)病機制分為：通氣性呼吸衰竭、換氣性呼吸衰竭；1、通氣性呼吸衰竭：也稱泵衰竭,主要引起通氣功能衰竭,表現(xiàn)為II型呼吸衰竭；驅動或制約呼吸運動的中樞、外周神經(jīng)、神經(jīng)肌肉組織〔神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸肌、胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵,這些部位病變稱為泵衰竭。2、換氣性呼吸衰竭：也稱肺衰竭,肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭,稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙,表現(xiàn)為I型呼吸衰竭；嚴重的氣道阻塞性疾病〔如COPD影響通氣功能障礙,造成II型呼吸衰竭。5、氧飽和度<SatO2>參考值3.5kPa<26.6mmHg>。6、實際碳酸氫根〔AB與標準碳酸氫根〔SB實際碳酸氫根〔AB參考值22～27mmol/L〔為隔絕空氣測得碳酸氫根標準碳酸氫根〔SB參考值22～27mmol/L〔實際測得碳酸氫根AB是體內代謝性酸堿失衡重要指標,在特定條件下計算出SB也反映代謝因素。二者正常為酸堿內穩(wěn)正常。二者皆低為代謝性酸中毒〔未代償二者皆高為代謝性堿中毒〔未代償AB>SB為呼吸性酸中毒AB<SB為呼吸性堿中毒7、剩余堿〔BE參考值—3～+3mmol/L,正值指示增加〔代謝性堿中毒負值表示降低〔代謝性酸中毒8、陰離子隙〔AG參考值8～16mmol/L,是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標。判斷酸堿失衡應先了解臨床情況,一般根據(jù)pH,PaCO2,BE〔或AB判斷酸堿失衡,根據(jù)PaO2及PaCO2判斷缺氧及通氣情況。pH超出正常范圍提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸堿失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸堿失衡,BE超出正常提示有代謝酸失衡。但血氣和酸堿分析有時還要結合其他檢查,結合臨床動態(tài)觀察,才能得到正確判斷。動脈血氣實例分析——簡易、快速三步診斷法對動脈血氣結果的正確理解有助于多種疾病的快速識別和處理,然而,許多醫(yī)生面對這些結果常感到困惑。因此,本文提供一個簡單易記的三步血氣分析法,使臨床醫(yī)生能快速地評估和處理病人。一、血氣分析的三步法第一步：病人是否存在酸中毒或堿中毒？第二步：酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性？第三步：如果是呼吸性酸/堿中毒,是單純呼吸因素,還是存在代謝成份？具體方法如下：第一步：看pH值。正常值為7.40±0.05。如果pH≤7.35為酸中毒,≥7.45為堿中毒；第二步：看pH值和PCO2改變的方向。同向改變〔PCO2增加,pH也升高,反之亦然為代謝性,異向改變?yōu)楹粑?；第三步：如果是呼吸性?再看pH值和PCO2改變的比例。正常PCO2為40±5mmHg。單純呼吸性酸/堿中毒,PCO2每改變10mmHg,則pH值反方向改變0.08〔±0.02。例如,如果PCO2是30mmHg〔降低10mmHg,那么pH值應該是7.48〔增加0.08；如果PCO2為60mmHg〔增加20mmHg,則pH值應為7.24〔降低2×0.08。如果不符合這一比例,表明還存在第二種因素,即代謝因素,這時,第三步就應比較理論上的pH值與實際pH值,如果實際pH值低于理論pH值,說明同時存在有代謝性酸中毒,反之,如果實際pH值高于理論pH值,則說明同時存在有代謝性堿中毒。需注意,根據(jù)公式推算出來的pH值,可以有±0.02的波動。二、實例例1．病人的pH為7.58,PCO2為20mmHg,PO2為110mmHg。第一步：pH值大于7.45,提示為堿中毒；第二步：PCO2和pH值異向改變,表明為呼吸性；第三步：PCO2降低20mmHg,pH值應升高2×0.08〔±0.02即為7.56±0.02,與實際pH值相符,因此該病人為單純性呼吸性堿中毒。結論：此病人為單純性呼吸性堿中毒。例2．病人的pH為7.16,PCO2為70mmHg,PO2為80mmHg。第一步：pH值小于7.35,提示為酸中毒；第二步：PCO2和pH值異向改變,表明為呼吸性；第三步：PCO2增加30mmHg,pH值應降低3×0.08〔±0.02即為7.16±0.02,而該病人的實際pH值恰為7.16。結論：此病人為單純性呼吸性酸中毒。例3．病人的pH為7.50,PCO2為50mmHg,PO2為100mmHg。第一步：pH值大于7.45,提示為堿中毒；第二步：PCO2和pH值同向改變,表明為代謝性；第三步：不用,因該病人不是呼吸性酸堿平衡紊亂。結論：此病人為代謝性堿中毒。例4．病人的pH為7.25,PCO2為25mmHg,PO2為90mmHg。第一步：pH值小于7.35,提示為酸中毒；第二步：PCO2和pH值同向改變,表明為代謝性；第三步：不用,因該病人不是呼吸性酸堿平衡紊亂。結論：此病人為代謝性酸中毒。例5．病人的pH為7.50,PCO2為20mmHg,PO2為75mmHg。第一步：pH值大于7.45,提示為堿中毒；第二步：PCO2和pH值異向改變,表明為呼吸性；第三步：PCO2降低20mmHg,pH值應升高2×0.08〔±0.02即為7.56±0.02,但病人實際pH值低于此值,說明存在代謝因素,而且代謝因素使病人的pH值偏酸。結論：此病人為原發(fā)性呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。例6．病人的pH為6.80,PCO2為60mmHg,PO2為45mmHg。第一步：pH值小于7.35,提示為酸中毒；第二步：PCO2和pH值異向改變,表明為呼吸性；第三步：PCO2增加20mmHg,pH值應降低2×0.08〔±0.02即為7.24±0.02,但病人實際pH值低于此值,說明存在代謝因素,而且代謝因素使病人的pH值更偏酸。結論：此病人為原發(fā)性呼吸性酸中毒合并原發(fā)性代謝性酸中毒。三、需要考慮的其他問題全面評估一個病人的酸堿平衡狀態(tài)以及確定其代謝紊亂的原因,往往需要動脈血氣結合基礎代謝情況綜合考慮?！惨徊∪说幕A疾病1．呼吸性酸中毒對于一個酸中毒病人,首先要判斷其PCO2是否升高或不象預計的那樣低,如果是,則應考慮下列原因：氣道梗阻、氣道痙攣、慢性阻塞性肺病〔COPD、哮喘、氣胸、誤吸、肺水腫、肺炎、鎮(zhèn)靜劑過量、麻醉劑過量、CNS腫瘤、或神經(jīng)肌肉疾患。注意！呼吸性酸中毒病人最終肯定有重碳酸鹽〔HCO3的代償,腎臟在12~16小時內即開始潴留HCO3,然而,最大程度的代償需要1周或更長的時間。呼吸性酸中毒的HCO3代償如下：急性：1mEq的HCO3代償10mmHg的PCO2增加；慢性：3~4mEq的HCO3代償10mmHg的PCO2增加呼吸性酸中毒病人,如果HCO3太高〔超過30mEq,應考慮慢性呼吸性酸中毒〔COPD、肌營養(yǎng)不良等或同時存在原發(fā)性代謝性堿中毒〔嘔吐、脫水、胃管引流。2．呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是惟一能完全代償?shù)乃釅A平衡紊亂,也就是說,只有呼吸性堿中毒病人的pH值可在正常范圍內。急性：PCO2每降低10mmHg,pH值升高0.08,HCO3降低2mEq；慢性：pH值開始接近正常,PCO2每降低10mmHg,HCO3降低5mEq。表面上尚好的呼吸性堿中毒病人應考慮下列原因：焦慮〔應為排除性診斷、阿司匹林過量、敗血癥、發(fā)熱、肺栓塞、和缺氧。3．代謝性酸中毒代謝性酸中毒通常分為2型。第一種類型：未測定陰離子間隙〔aniongap,AG增高性酸中毒其原因可通過助記符MUDPILES表示：甲醇<methanol>；尿毒癥〔uremia；糖尿病酮癥酸中毒和酒精性酮癥酸中毒〔diabeticketoacidosisandalcoholicketoacidosis；三聚乙醛〔paraldehyde；異煙肼和鐵〔INHandiron；乳酸性酸中毒〔lacticacidosis；乙二醇〔ethyleneglycol和水楊酸鹽〔salicylates。第二種類型：未測定陰離子間隙正常性酸中毒這是由于酸中毒引起HCO3降低,血氯反應性增加,因此,稱為高氯性代謝性酸中毒。此型酸中毒的原因可通過助記符HARDUP來記憶：換氣過度〔hyperventilation；輸酸性液體〔acidinfusion、碳酸酐酶抑制劑〔carbonicanhydraseinhibitors及艾迪生病〔addisondisease；腎小管性酸中毒〔renaltubularacidosis；腹瀉〔diarrhea；輸尿管乙狀結腸吻合術〔ureterosigmoidostomy和胰腺瘺或引流〔pancreaticfistulaordrainage。4．代謝性堿中毒通常也分為2型：氯反應性和非氯反應性。氯反應性代謝性堿中毒可通過輸注或口服氯化鈉及補液來糾正,其最常見的原因包括嘔吐、脫水、使用HCO3及利尿劑；而非氯反應性代謝性堿中毒通常存在有基礎內分泌原因,單純補液〔容量和電解質不能糾正,其最常見的原因有Cushing綜合征、使用皮質類固醇和高醛固酮血癥。5．混合性酸堿平衡紊亂常見的有以下幾種：〔1原發(fā)性陰離子間隙增高的代謝性酸中毒合并原發(fā)性呼吸性堿中毒：這種情況應立即想到阿司匹林過量和敗血癥,水楊酸或內毒素引起的乳酸酸中毒使陰離子間隙增高,而阿司匹林或內毒素對呼吸中樞的直接刺激作用又引起原發(fā)性呼吸性堿中毒。如果排除了這兩種疾病,則可能為低血壓〔乳酸酸中毒伴有疼痛〔換氣過度,或為戒酒期〔換氣過度的酗酒〔酒精性酮癥酸中毒者?！?陰離子間隙增高的代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：通常見于同時存在有通氣不足的乳酸酸中毒患者,例如心臟驟停病人未進行心肺復蘇或低血壓病人同時存在肺水腫?！?代謝性酸中毒〔酸中毒間隙增高或正常合并代謝性堿中毒：見于合并嘔吐的代謝性酸中毒者?！?原發(fā)性呼吸性堿中毒伴代償性代謝性酸中毒：見于長時間的換氣過度病人,例如妊娠、肝硬化或焦慮的病人。這種情況不會出現(xiàn)陰離子間隙的增高?！捕}氧計測定的血氧飽和度通常使用脈氧計來測定病人的氧飽和度和評估病人的PO2,如果病人的氧飽和度在80%以上,脈氧計極為準確,誤差在±2%以內。脈氧計測定的是動脈血的氧飽和度,而不是氧分壓。理論上講,脈氧計測定的氧飽和度比動脈血氣測定的氧飽和度更為準確,這是因為脈氧計直接測定幾乎全部血液的氧飽和度,相反,動脈血氣是根據(jù)1~2%的血液——溶解于血漿中的小部分氧計算出來的,而不是直接測定血紅蛋白的氧飽和度。許多臨床醫(yī)生并不了解這一情況。然而,脈氧計也存在局限性。首先,病人的任何運動都影響光電血氧計準確感知不同波長光的能力；其次,任何釋放電磁波的儀器都會干擾脈氧計探頭的處理器；最后,這是一種依賴脈搏的測定方法,如果沒有脈搏或脈搏很弱,脈氧計將無法測定氧飽和度。1．健康人對于健康人,脈氧計可準確地估計氧飽和度,誤差在1~2%之內。由于其高度準確,而且無創(chuàng)傷性,因此優(yōu)于動脈血氣分析。2．貧血貧血病人,只要紅細胞壓積不低于15%,仍可使用脈氧計。然而,一旦紅細胞壓積低于15%,則脈氧計就不再準確；紅細胞壓積在15%~20%之間,通常也需要動脈血氣分析來準確測定氧飽和度。3．鐮刀狀細胞貧血對于這些病人,脈氧計的誤差在2%~4%,因此,仍優(yōu)于動脈血氣分析。4．低血壓低血壓時,由于動脈搏動及血管收縮性下降,可引起脈氧計的讀數(shù)低于實際氧飽和度。休克病人,脈氧計讀數(shù)低不一定代表病人有低氧血癥,但如果讀數(shù)正常,則可以肯定病人氧合狀態(tài)良好。5．低體溫低體溫時,由于心排血量及外周血流量減少,降低了脈氧計氧飽和度讀數(shù)的可靠性。6．一氧化碳中毒在一氧化碳中毒的情況下,動脈血氣和脈氧計都不能提供真正的氧飽和度值,因為一氧化碳的最大吸光度在測定氧合血紅蛋白所用的2個波長之一〔660nm處,因此,脈氧計所測定的氧飽和度,實際上是被氧或一氧化碳飽和的血紅蛋白的百分數(shù),也就是說,一氧化碳使氧飽和度假性升高。如果僅僅使用脈氧計,則會誤認為病人氧飽和度良好,從而漏診一氧化碳中毒。2/3的一氧化碳中毒病人氧飽和度在96~97%以上。對于疑診一氧化碳中毒者,需要使用復合血氧計,這種血氧計至少直接測定4種波長,即氧合血、還氧血、一氧化碳和高鐵血紅蛋白血癥的特異吸光度,從而分離出一氧化碳,得到準確的氧飽和度測定值。7．高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白的吸收是660和940nm波長的光,隨著高鐵血紅蛋白水平的增加,氧飽和度下降,直至85%,以后不管真正的氧飽和度是多少,它都不再改變。8．氰化物中毒氰化物中毒不影響血紅蛋白的飽和度,但阻斷了氧合血紅蛋白氧的釋放。因此,氰化物中毒時氧飽和度測定結果應該正常,即使測定結果為100%也是準確的,但氧飽和度正常并不能反映氧的組織可利用性。由于細胞呼吸鏈的細胞色素氧化酶系統(tǒng)中毒,血液中的血紅蛋白雖然完全飽和,但卻沒有氧"卸載"給低氧的組織。9．哮喘大多數(shù)哮喘病人均接受氧療,使他們的氧分壓和氧飽和度升高。因此,這些病人的處理應主要根據(jù)臨床評估及肺功能的測定〔PEV1或PEFR,對于中度或重度發(fā)作的患者應進行動脈血氣分析。具體詳情見鏈接：動脈血氣分析六步法[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內在一致性[H+]=24x<PaCO2>/[HCO3-]

如果pH和[H+]數(shù)值不一致,該血氣結果可能是錯誤的[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？pH7.45堿血癥

通常這就是原發(fā)異常

記?。杭词筽H值在正常范圍〔7.35－7.45,也可能存在酸中毒或堿中毒

你需要核對PaCO2,HCO3-,和陰離子間隙[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系如何？在原發(fā)呼吸障礙時,pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時,pH值和PaCO2改變方向相同[第四步]針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥?？通常情況下,代償反應不能使pH恢復正常〔7.35-7.45如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符,很可能存在一種以上的酸堿異常[第五步]計算陰離子間隙〔如果存在代謝性酸中毒AG=[Na+]-<[Cl-]+[HCO3-]>=12±2

正常的陰離子間隙約為12mEq/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降1gm/dL,陰離子間隙"正常值"下降約2.5mEq/L〔例如,血漿白蛋白2.0gm/dL患者約為7mEq/L

如果陰離子間隙增加,在以下情況下應計算滲透壓間隙●AG升高不能用明顯的原因〔DKA,乳酸酸中毒,腎功能衰竭解釋●懷疑中毒

OSM間隙=測定OSM–<2x[Na+]–血糖/18–BUN/2.8>●OSM間隙應當<10[第六步]如果陰離子間隙升高,評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關系

計算陰離子間隙改變〔?AG與[HCO3-]改變〔?[HCO3-]的比值：?AG/?[HCO3-]如果為非復雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒,此比值應當介于1.0和2.0之間如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂●如果?AG/?[HCO3-]2.0,則可能并存代謝性堿中毒

記住患者陰離子間隙的預期"正常值"非常重要,且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進行校正〔見第五步急診血氣分析的規(guī)則與應用之基本指標和酸堿紊亂性疾病血氣分析對于急診的處理十分重要,同時血氣分析比較復雜,需要深入掌握血氣分析各項指標及其臨床意義,綜合各種指標變化診斷病情。通過此課件的學習,學員可以深入了解血氣分析的概念,各項分析指標的變化機制、臨床意義以及初步臨床應用。急診時應注意幾個概念：①不是治病救人,而是救人治病。②不能進行病情診斷,而是判斷病情的嚴重情況。③不應完全的相信或依賴檢查,而是要結合病人實際情況對病情進行分析。④搶救關鍵需要注意兩個問題：第一,維持病人的循環(huán),進行循環(huán)支持；第二,維持呼吸,進行組織供氧。呼吸循環(huán)鏈血液循環(huán)從心臟左心室開始,經(jīng)過動脈系統(tǒng)分布全身,經(jīng)過組織的毛細血管進行氧的釋放、營養(yǎng)物質的釋放,然后把經(jīng)過組織代謝的一些血液經(jīng)靜脈系統(tǒng)回流到右心房、右心室。再由右心室排入到肺動脈的系統(tǒng),在肺中間進行氣體交換,經(jīng)過氣體交換以后,氧合的血再回到左心房,然后再完成下一個循環(huán)。通常在自然環(huán)境中間,吸入的空氣氧的分壓是150mmHg,二氧化碳分壓僅有0.3mmHg。吸入的氧氣在肺里面進行交換,呼出的氧氣分壓約為120mmHg,二氧化碳分壓高達27mmHg。整個的循環(huán)過程中肺泡內氧分壓是104mmHg,肺泡內二氧化碳是40mmHg；靜脈血中氧分壓僅是40mmHg,二氧化碳分壓是45mmHg；動脈血中氧分壓是100mmHg,二氧化碳分壓是40mmHg。呼吸循環(huán)鏈見圖。一、血氣分析基本指標1.氧分壓氧分壓通常用PO2表示,是評價肺中氧攝取的一個關鍵性的指標。動脈血氧分壓變低時會危及細胞的氧供。氧分壓實際是一個很有效的分析指標,可以幫助我們判斷氧分壓低的原因,如低氧流量值、肺通氣不足、肺過度通氣或通氣灌注不平衡等。僅通過氧分壓無法全面評估病人的氧合以及組織利用氧的能力,因為氧氣的利用包括氧的攝取、氧的轉運和氧的釋放三個過程。年輕人、老年人之間的氧分壓有所不同,百分之百吸氧的情況下〔吸氧濃度10～119mmHg年輕人的肺泡的氧分壓是5～15mmHg,老年人的氧分壓是15～25mmHg。PO2/FiO2指氧分壓/吸氧濃度,正常值為100/0.21=480。小于300表示嚴重氣體交換障礙〔ALI,小于200符合臨床斷ARDS。因此,氧分壓對氧的評估是一個非常重要的指標。2.動脈氧轉運動脈氧轉運能力常用來評價肺到組織之間轉送氧能力。氧的轉運取決于血紅蛋白量、氧分壓和氧合血紅蛋白的比例。人體血液中能夠和氧進行結合的血紅蛋白有很多種,最主要的是還原血紅蛋白,此外還有氧合血紅蛋白、碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白,硫化血紅蛋白等,后三個血紅蛋白對氧的傳輸沒有幫助,但在臨床上有重要的臨床意義。氧飽和度是指結合氧合血紅蛋白的百分比,與攜帶氧的血紅蛋白的比例呈正比。實際氧的輸送能力受氧飽和度值和無效血紅蛋白比例的影響。氧飽和度和氧分壓之間的關系圖見上圖,通常我們把它稱為氧離曲線或者氧解離曲線。氧解離曲線實際上反映的血紅蛋白攜帶和釋放氧的關系。圖的橫坐標代表氧的分壓,縱坐標是血氧飽和度。隨著氧的分壓的增加,氧的飽和度也在增加,但是兩者之間并不是一種線性關系。臨床上應注意壓力和血氧解離曲線的特點,氧飽和度不能代替氧分壓的檢測,見圖。影響氧釋放的因素取決于毛細血管與組織間氧壓差,約束力是血紅蛋白與氧結合力。氧離曲線隨著壓力或者是蛋白的結合能力的增加向左移稱為氧離曲線左移。氧離曲線左移說明氧氣和蛋白結合能力的增加。氧離曲線的右離表明結合氧的蛋白能力的降低。許多病理情況下會出現(xiàn)氧離曲線左移或者氧離曲線右移,見下圖。氧利用的應用流程圖見下。3.PH動脈血氣分析另外一個重要指標是pH。pH值是通過對氫原子濃度進行對數(shù)轉換進行表達,pH值的范圍在0～14。通常認中性就是pH值為7,pH值越小,酸度越大；pH值越大,堿性越大。血液PH值為6.8～7.8時生命才可以存活。超過這個范疇,任何的組織的生命活動就會受到影響。此外有一些特殊情況,如胃液pH值為1～2；尿液是4.5～6；腸液的pH值是7～8。動脈血氣pH值可以判斷酸血癥或堿血癥。正常動脈血pH值為7.35～7.45,酸血癥pH值小于7.35,堿血癥pH值大于7.45。酸堿平衡的穩(wěn)定可以使酶的系統(tǒng)、神經(jīng)信號系統(tǒng)以及電解質達到一種平衡狀態(tài)。正常情況,人體通過3個方面維護酸堿平衡：第一,化學的緩沖；第二,呼吸的調節(jié),呼吸系統(tǒng)通過二氧化碳的調節(jié)來維持酸堿平衡；第三,通過腎臟調節(jié)維持酸堿平衡。人體的代謝過程中間,不斷地產(chǎn)生或代謝出酸性產(chǎn)物?？蓳]發(fā)性酸通過食物產(chǎn)生二氧化碳,加上水和能量形成；不揮發(fā)的酸由食物直接產(chǎn)生,如乳酸、酮酸、磷酸、硫酸以及尿酸等。碳酸-碳酸氫鹽是非常重要的血液pH值緩沖系統(tǒng),緩沖系統(tǒng)組分的變化反應血液的酸堿紊亂。緩沖的意義是緩解氫離子的變化。