心電圖判斷房室傳導阻滯部位

心電圖判斷房室傳導阻滯部位1編輯ppt

希氏束電圖可以準確判定房室傳導阻滯的部位，但存在創(chuàng)傷性，且操作繁雜。根據(jù)體表心電圖的特征，可以初步判斷房室傳導阻滯的部位，進而對患者進行預后評估和指導臨床治療。2編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)

P波形態(tài)時限在PR間期延長的同時，假設(shè)伴有P波形態(tài)時限的改變，尤其對于先天性心臟病患者，應(yīng)考慮到心房水平阻滯存在的可能。

3編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)PR間期與RP間期的關(guān)系〔1〕房室結(jié)相對不應(yīng)期較長，PR間期隨RP間期呈反變關(guān)系〔圖1〕。浦肯野纖維的相對不應(yīng)期極短，沖動及傳導幾乎呈“全或無〞〔以一定的時間傳導或者完全阻滯〕，PR間期不隨RP間期變化。4編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)

圖1

竇房阻滯并房室傳導阻滯注：患者，女，80歲。臨床診斷：冠心病、高血壓。冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈左室后支99%狹窄。心電圖顯示：PP間期逐漸縮短，而后出現(xiàn)長PP間歇，最長PP間期小于任何短PP間期的2倍，在連續(xù)的心電圖描記中（未列出），上述現(xiàn)象周而復始，反復出現(xiàn)，且與呼吸周期無關(guān)，診斷二度Ⅰ型竇房傳導阻滯。PR間期＞0.20s，為一度房室傳導阻滯，PR間期隨RP間期呈反變關(guān)系，QRS波群窄，提示房室傳導阻滯部位可能在房室結(jié)水平5編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)

〔2〕PR間期顯著延長，提示房室結(jié)傳導障礙的可能性大?！?〕當一度、二度房室傳導阻滯PR間期隨RP間期變化時，反映阻滯位于房室結(jié)，如PR間期與RP間期無關(guān)，那么反映阻滯位于希氏束以下。

6編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)〔4〕二度Ⅰ型房室傳導阻滯在QRS波群脫漏之前，存在RP間期逐漸縮短，PR間期逐漸延長時，反映阻滯部位在房室結(jié)?！?〕二度Ⅱ型房室傳導阻滯在QRS波群脫漏之前，盡管RP間期有變化，PR間期恒定不變，反映阻滯位于希氏束以下的雙側(cè)束支。7編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)

QRS波群形態(tài)時限〔1〕QRS波群時限正常時，阻滯多位于房室結(jié)，但傳導延遲等同的雙束支傳導阻滯可引起PR間期延長和窄QRS波群。〔2〕QRS波群寬大畸形時，可能為房室結(jié)或希氏束以下阻滯，無肯定診斷價值，因為傳導系統(tǒng)不同水平阻滯可合并存在，但急性前壁心肌梗死及二度Ⅱ型房室傳導阻滯時出現(xiàn)寬QRS波群高度，提示雙側(cè)束支傳導阻滯。

8編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)〔3〕一度房室傳導阻滯合并束支傳導阻滯，可能為房室結(jié)傳導延遲合并一側(cè)束支傳導阻滯，也可能為雙側(cè)束支一度傳導阻滯，以后者更常見。

〔4〕如果出現(xiàn)交替性左、右束支傳導阻滯或右束支傳導阻滯合并交替性左前分支傳導阻滯和左后分支傳導阻滯，那么不管出現(xiàn)一度、二度房室傳導阻滯，高度提示其為雙側(cè)束支傳導阻滯。9編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)

刺激迷走神經(jīng)

一般右側(cè)迷走神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，左側(cè)主要分布于房室結(jié)，刺激迷走神經(jīng)通常僅減慢房室結(jié)傳導，而對希氏束、雙側(cè)束支傳導一般無影響。刺激迷走神經(jīng)，房室傳導阻滯假設(shè)加重，提示阻滯部位在房室結(jié)水平，假設(shè)阻滯程度減輕，提示阻滯在希氏束或雙側(cè)束支水平。

10編輯ppt房室傳導阻滯部位的判斷依據(jù)藥物試驗

阿托品可對抗迷走神經(jīng)對竇房結(jié)、房室結(jié)的抑制作用，增加竇性頻率，改善房室結(jié)傳導。靜脈注射阿托品后，假設(shè)房室傳導阻滯程度減輕，提示阻滯發(fā)生于房室結(jié)水平；假設(shè)阻滯程度加重或改善不明顯，提示阻滯在希氏束或雙側(cè)束支水平。11編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點心房阻滯1.心房阻滯心電圖表現(xiàn)及其對房室傳導阻滯的影響〔1〕不完全性左房阻滯：為上房間束病變引起，幾乎不影響房室傳導時間，心電圖表現(xiàn)為P波增寬≥0.12s，或出現(xiàn)切跡、雙峰，雙峰間距≥0.04s。〔2〕不完全性右房阻滯：為結(jié)間束病變引起，可影響竇房結(jié)至房室結(jié)的傳導時間，延緩房室傳導，心電圖表現(xiàn)為P波高尖，振幅增高≥0.25s，少數(shù)情況下可出現(xiàn)PR間期延長。三條結(jié)間束中的任何一條或多條病變即可引起P波改變。

12編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點

2.心房阻滯的診斷前提

心房阻滯心電圖常表現(xiàn)為P波振幅和時限改變，但Ｐ波形態(tài)變化的機制十分復雜，不能僅依據(jù)Ｐ波高尖或增寬診斷右房或左房阻滯，結(jié)合臨床及其他輔助檢查排除心房肥大和/或負荷過重是診斷心房阻滯的前提。3.心房阻滯引起的房室傳導阻滯類型

心房阻滯主要引起一度房室傳導阻滯，很少引起二度、三度房室傳導阻滯。13編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點4.心房阻滯引起房室傳導阻滯的臨床意義

〔1〕單純的心房傳導阻滯不引起嚴重的血流動力學障礙，心房傳導阻滯引起的房室傳導阻滯，患者預后相對良好，很少開展為高度房室傳導阻滯。

〔2〕房內(nèi)三條結(jié)間束相互交織、吻合，不易發(fā)生房內(nèi)傳導阻滯。房內(nèi)傳導阻滯常提示房內(nèi)傳導束廣泛病變的存在。一旦證實房室傳導阻滯由心房傳導阻滯引起，不管阻滯程度如何，均提示傳導系統(tǒng)存在嚴重的退行性病變。

〔3〕右房內(nèi)傳導時間在房室傳導總時間中所占比例較低〔10%左右〕，因而單純心房阻滯引起房室傳導阻滯的情況少見。單純右房傳導阻滯造成的房室傳導阻滯可見于先天性心臟病患者。先天性心臟病患者合并房室傳導阻滯時，近20%房室傳導阻滯的發(fā)生機制屬右房內(nèi)傳導延遲引起；50%的心內(nèi)膜墊缺損患者可發(fā)生一度房室傳導阻滯，與房內(nèi)傳導延遲有關(guān)，同時可能并存房室交界區(qū)傳導異常；房間隔缺損時右房增大導致PR間期延長，繼發(fā)孔型房間隔缺損20%有一度房室傳導阻滯，原發(fā)孔型房間隔缺損70%有一度房室傳導阻滯。

14編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點房室結(jié)水平阻滯

1.臨床常見情況

〔1〕一度房室傳導阻滯的阻滯部位90%位于房室結(jié)，尤其伴窄QRS波群、PR間期顯著延長及PR間期與RP間期呈反變關(guān)系者〔圖1〕。

〔2〕二度Ⅰ型房室傳導阻滯伴窄QRS波群。

〔3〕急性風濕熱或急性下壁心肌梗死引起的房室傳導阻滯、先天性房室傳導阻滯、藥物〔洋地黃、抗心律失常藥物等〕導致的或迷走神經(jīng)介導的房室傳導阻滯。

〔4〕心房顫抖或心房撲動合并的房室傳導阻滯，房室結(jié)水平阻滯者占75%，希氏束阻滯者占10%，雙束支水平阻滯者占15%。

〔5〕逸搏心率較快〔如＞50次/min〕的房室傳導阻滯。

2.阿托品治療反響

阻滯部位在房室結(jié)水平者，大多對阿托品治療有反響。15編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點房室結(jié)以下傳導阻滯1.臨床常見情況

〔1〕二度Ⅱ型或高度房室傳導阻滯，心室奪獲波形呈一側(cè)束支或不同束支、分支組合阻滯型〔甚至不同阻滯圖形交替出現(xiàn)〕，且伴心室漏搏〔圖2〕。16編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點

圖2

2:1房室傳導阻滯轉(zhuǎn)變?yōu)槿确渴覀鲗ё铚?/p>

注：患者，男，62歲。頭暈、乏力、心悸5年，加重伴陣發(fā)性暈厥1個月。心電圖（上圖）顯示2∶1房室傳導阻滯，PR間期正常，QRS波群寬大畸形呈左束支傳導阻滯圖形，提示阻滯部位在希氏束遠端。15d后心電圖（下圖）轉(zhuǎn)變?yōu)槿确渴覀鲗ё铚?，逸搏QRS波群寬大，逸搏頻率緩慢（31次/min），提示阻滯部位較低17編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點

〔2〕慢性病因所致的三度房室傳導阻滯：Marriott等認為慢性的三度房室傳導阻滯約90%因雙側(cè)束支阻滯引起。

〔3〕急性前壁心肌梗死并寬QRS波群的房室傳導阻滯。

〔4〕一側(cè)束支傳導阻滯圖形伴PR間期延長：多為雙側(cè)束支傳導阻滯〔圖3〕。

18編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點

圖2

2:1房室傳導阻滯轉(zhuǎn)變?yōu)槿确渴覀鲗ё铚?/p>

注：患者，男，82歲。臨床診斷：冠心病、高血壓病、心力衰竭。心電圖（上圖）顯示一度房室傳導阻滯，P波增寬，雙峰，提示心房異常。1d后（下圖）轉(zhuǎn)變?yōu)槎娶裥头渴覀鲗ё铚琎RS波群均寬大畸形呈左束支傳導阻滯圖形，考慮阻滯位于希浦系統(tǒng)的可能性大，為糾正緩慢性心律失常并同時利于具有負性頻率的強心藥物在心力衰竭治療中的應(yīng)用，植入心臟起搏器19編輯ppt不同房室傳導阻滯部位的特點〔5〕心室奪獲和心室漏搏的PR間期呈“全或無〞現(xiàn)象，即心室奪獲的PR間期往往是正常而恒定的〔須除外房室結(jié)雙徑路或多徑路傳導〕。希氏束內(nèi)或束支分支內(nèi)發(fā)生的文氏型傳導，其