林津：中毒救治概述

林津：中毒救治概述引言

急性中毒是嚴(yán)重威脅人類健康的一類特殊疾病。由于科學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展，生存環(huán)境的日益惡化，人類接觸的有毒物質(zhì)必然日益增多，發(fā)生中毒的機率與日俱增。據(jù)有關(guān)資料介紹，我國每年約有十余萬人發(fā)生各種急性化學(xué)毒物中毒，各種中毒類疾病已位居疾病譜前列。因此，急性中毒的救治已成為臨床醫(yī)師必須面對的課題之一。中毒救治發(fā)展史某些物質(zhì)進入機體后,通過生物化學(xué)或生物物理學(xué)作用,使組織細(xì)胞功能或結(jié)構(gòu)受損,

引起機體發(fā)生病理變化的現(xiàn)象,是為中毒。在一定劑量內(nèi)能引起中毒的物質(zhì)，稱為毒物。研究人類毒物中毒的診斷與救治的科學(xué)則稱為臨床毒理學(xué)（ClinicalToxicology）或醫(yī)學(xué)毒理學(xué)（MedicalToxicology），即中毒學(xué)。急性中毒的診斷與治療涉及各種毒物中毒的毒理、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療等方面。一般中毒及毒物的基本概念

少量或微量物質(zhì)接觸機體或進入機體后，在一定條件下，與組織細(xì)胞成份發(fā)生生物化學(xué)或生物物理變化，引起功能性或器質(zhì)性改變，導(dǎo)致暫時性或持久性損害，甚至危及生命，這一過程稱為中毒（poisoning或intoxication）。一次短時間內(nèi)，經(jīng)皮膚吸收、呼吸道吸入或經(jīng)口一次性攝入比較大量的毒物引起的中毒，稱為急性中毒（acutepoisoning）。在較長時間中，如數(shù)月、數(shù)年，比較少量的毒物接觸或進入人體引起的中毒，稱為慢性中毒（chronicpoisoning）。介于急性中毒與慢性中毒之間的，稱為亞急性中毒（subacutepoisoning）。但急性中毒，亞急性中毒，慢性中毒三者之間沒有截然明顯的界限。接觸機體或進入機體后可導(dǎo)致中毒的物質(zhì)稱為毒物。一般習(xí)慣上把比較小的劑量就能嚴(yán)重?fù)p害機體，甚至導(dǎo)致死亡的物質(zhì)稱為毒物。一、一般毒物的分類毒物按其來源分生物性毒物（又可分為動物性毒物和植物性毒物）及化學(xué)性毒物（又可按用途分為工業(yè)性毒物、農(nóng)業(yè)性毒物、藥物性毒物及日常生活性化合物等）兩大類。按其作用性質(zhì)分，有刺激性、腐蝕性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性等毒物。按其作用的靶器官分，有神經(jīng)毒性、心臟毒性、肺毒性、腎毒性、血液毒性、生殖毒性、免疫毒性等毒物。按其物理狀態(tài)分，有固態(tài)（含粉塵）、液態(tài)、氣態(tài)或蒸氣態(tài)、氣溶膠態(tài)（霧、煙）等。1.工業(yè)毒物A、金屬、類金屬及其化合物：如砷、汞、鉛、鋇等。B、刺激性氣體：如氮氧化物、氨、氯等。C、窒息性化合物：如氰化物、一氧化碳、硫化氫等。D、有機化合物：如甲醇、四氯化碳、苯、酚等。2.農(nóng)用毒物（農(nóng)藥）A、殺蟲劑：如有機磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺蟲劑等。B、殺菌劑：如有機硫類殺菌劑等。C、殺鼠劑：如氟乙酰胺、毒鼠強等。D、除草劑：如百草枯、敵稗等。3.植物性毒物A、含生物堿類植物：如曼陀羅、馬錢子等。B、含甙類植物：如萬年青、苦杏仁等。C、含毒蛋白類植物：如蓖麻子、巴豆等。D、含萜及內(nèi)酯類植物：如苦楝子、雷公藤等。E、含酚類植物：如大麻子、狼毒等。F、含其他毒素類植物：如甜瓜蒂、八角蓮等。G、其他：如毒蘑菇、油桐子等。4.動物性毒物A、動物咬、蜇中毒：如毒蛇、毒蜘蛛等。B、有毒動物或器官：如河豚魚、魚膽等。5.藥物過量6.日常生活用化學(xué)品：如化妝品、消毒劑等。二、一般毒物的毒性毒性（toxicity）指毒物引起機體損害的能力，如機體各種功能障礙，應(yīng)激能力下降、維持機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)能力降低，或?qū)ζ渌h(huán)境因素的敏感性增高。毒物的毒性是影響毒物作用的主要因素，不同毒物對機體的毒性不同。毒物的毒性與其化學(xué)結(jié)構(gòu)及理化性質(zhì)（如溶解度、分散度、揮發(fā)度）有關(guān)。根據(jù)染毒期限，毒性通?？煞譃椋杭毙远拘?指24h內(nèi)一次染毒或多次染毒的毒性結(jié)果；亞急性毒性-染毒期限少于3個月；亞慢性毒性-染毒期限為3－6個月；根據(jù)染毒途徑不同，通常有不同途徑染毒的致死量。

衡量毒物的急性毒性指標(biāo)為：半數(shù)致死劑量或濃度，最小致死劑量或濃度，絕對致死劑量或濃度。致死劑量（lethaldose；LD）指毒物接觸或進入機體后，引起死亡的劑量。半數(shù)致死量（halflethaldose;LD50）-指毒物對急性實驗動物的群體中引起半數(shù)（50％）動物死亡的劑量。最小致死量（minimumlethaldose;MLD）-指引起一組動物中個別死亡的劑量。絕對致死劑量（absolutelethaldose;LD100）-

指引起一組動物中全部(100％)死亡的最低劑量。致死濃度（lethalconcentration;LC）系指經(jīng)呼吸道吸入中毒的毒物在空氣中的濃度，此濃度可以引起機體中毒死亡。半數(shù)致死濃度（halflethalconcentration;LC50）－指氣態(tài)毒物對急性實驗動物的群體中引起半數(shù)（50％）動物死亡的濃度。最小致死濃度（minimumlethalconcentration;MLC）－指引起一組動物中個別死亡的濃度。絕對致死濃度（absolutelethalconcentration;LC100）－指引起一組動物中全部（100％）死亡的最低濃度?；瘜W(xué)物質(zhì)的急性毒性分級三、影響毒物作用的其他因素中毒途徑（routeofintoxication）

中毒途徑系指毒物進入體內(nèi)產(chǎn)生中毒反應(yīng)的通路，是影響毒性作用的因素之一。毒物可經(jīng)下列途徑進入體內(nèi)：1.消化道2.呼吸道3.皮膚4.眼毒物的吸收(absorption)毒物通過體膜進入血流的過程稱為吸收。

A、經(jīng)消化道吸收:B、經(jīng)呼吸道吸收：C、經(jīng)皮膚吸收：毒物的分布（distribution）毒物被吸收進入血液后，必須通過不同的屏障才能達到作用部位，即分布過程。毒物的分布取決于透過細(xì)胞膜的能力和對各組織成份的親和力。影響毒物分布的因素有：毒物與血漿蛋白的結(jié)合力，毒物與組織的親和力，毒物對體內(nèi)某些屏障（如血腦屏障等）的透過能力，毒物的理化性質(zhì)與透過生物膜的能力等。毒物的代謝（metabolism）

毒物進入體內(nèi)后要進行化學(xué)轉(zhuǎn)化，稱為代謝轉(zhuǎn)化或生物轉(zhuǎn)化。基本原則A、大部分毒物在活體內(nèi)進行不同程度的代謝轉(zhuǎn)化。B、按照毒物的特性和反應(yīng)的性質(zhì)，可能產(chǎn)生較原化合物更毒的產(chǎn)物，稱為活化或毒化。C、轉(zhuǎn)化過程的總趨勢是在酶的參與下將脂溶性化合物轉(zhuǎn)化成水溶性化合物。D、降低毒物的脂溶性，使其在排泄系統(tǒng)中達到高濃度，以利于排出體外。E、在脊椎動物中，化學(xué)轉(zhuǎn)化伴有各種代謝轉(zhuǎn)化。F、轉(zhuǎn)化過程有氧化、還原、水解和結(jié)合反應(yīng)。G、肝是哺乳動物代謝轉(zhuǎn)化的主要器官。H、有兩類酶系的細(xì)胞內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化方式，即微粒體及非微粒體方式。I、毒物的代謝轉(zhuǎn)化主要在肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（微粒體部分）進行，非微粒體轉(zhuǎn)化的主要地點在線粒體、溶酶體及血漿。J、毒物在肝內(nèi)進行代謝轉(zhuǎn)化，大體分為兩步：氧化、還原與水解、結(jié)合反應(yīng)。毒物的排泄（excretion）毒物從機體內(nèi)排出，稱為排泄。毒物可從下列途徑排出：A、腎臟（尿）腎臟是毒物從體內(nèi)排出最有效的器官，是最重要的排泄途徑。腎臟排泄毒物有兩個機制，腎小球的被動性過濾和腎小管的主動性分泌。毒物經(jīng)腎小球濾過后，脂溶性化合物可被腎小管細(xì)胞再吸收進入血液，極性和離子化物質(zhì)不能被再吸收而隨尿排出。一般堿性毒物在酸性尿中的排出量較多，酸性毒物在堿性尿中排出較多。腎功能不良可影響毒物的排泄。B、肝臟（膽汁）經(jīng)胃腸道吸收的毒物，肝臟清除具有首要地位。因胃腸道來的毒物首經(jīng)肝臟，而且許多毒物在肝臟轉(zhuǎn)化，其代謝產(chǎn)物不需進入血流再經(jīng)腎臟排出，可直接排入膽汁中。有些毒物從膽汁排入腸內(nèi)，部分又從腸道再吸收，形成肝－腸循環(huán)，肝－腸循環(huán)延緩了這些毒物的排出，并增加其毒性。肝臟疾患或肝功能損害，可減少毒物經(jīng)膽道的排泄。C、其他途徑胃腸道（糞便）、汗腺（汗）、唾液腺（唾液）和乳腺（乳汁）。毒物的毒作用（toxiceffect）機制

毒物進入機體后，通過轉(zhuǎn)運或經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化到達靶器官，與一定的受體或細(xì)胞成份結(jié)合，產(chǎn)生生物化學(xué)或生物物理作用，破壞正常生理功能，引起病理變化，稱為毒物的毒作用。毒物的毒作用機制如：A、對酶系統(tǒng)的干擾：

與酶活性中心的原子或功能基團（如巰基、羥基、羧基、氨基等）結(jié)合；與酶結(jié)構(gòu)中的金屬原子結(jié)合；與酶的輔基發(fā)生反應(yīng)；與酶的底物（基質(zhì)）作用；與酶的激活劑結(jié)合；與底物競爭酶。B、對血紅蛋白輸氧功能的阻斷C、與生物大分子結(jié)合D、對組織的直接化學(xué)性損傷E、對組織的直接毒性F、對受體的作用G、其他，如：干擾細(xì)胞鈣、鈉、鉀離子的調(diào)節(jié)機制，誘發(fā)免疫性損害等。四、診斷與治療1.診斷：

急性中毒的病情多急驟、兇險，如不及時救治，常常危及患者的生命。急性中毒救治的成功與否，取決于兩個因素：（1）正確的診斷，即確定中毒的毒物與數(shù)量；（2）及時、恰當(dāng)?shù)木戎未胧?。急性中毒的診斷主要根據(jù)中毒病人的病史、臨床表現(xiàn)（包括癥狀與體征），并參考實驗室檢查結(jié)果，必要時作毒物分析及現(xiàn)場調(diào)查。最后，將上述情況加以綜合分析，并做好鑒別診斷，方能較為正確的作出診斷。完整的診斷應(yīng)包括引起中毒的毒物品種、病變性質(zhì)及嚴(yán)重程度等。中毒病史的采集采集詳盡的中毒病史是診斷的首要環(huán)節(jié)。

詢問病史應(yīng)盡量明確以下幾點：

誰中毒？有大批中毒患者時，應(yīng)排除非中毒者。

何種毒物中毒？90%以上是單獨毒物中毒，但是也會有2種或2種以上毒物混合中毒，并可能發(fā)生“增毒”現(xiàn)象。即使相互無關(guān)的毒物,同時接觸時,其危險性和復(fù)雜性也常會增加。

何時中毒？了解發(fā)生中毒的時間。

如何中毒？了解中毒的途徑和毒物數(shù)量。

經(jīng)何處理？用過的治療措施、治療藥物、劑量及對治療的反應(yīng)。在下列情況時應(yīng)考慮到中毒的可能性：不明病因的多系統(tǒng)損害。難以解釋的精神改變。外傷，特別是青年人難以解釋的摔傷。年輕患者不明原因的心律失?；蛐赝础；饒鼍认聛淼幕颊呋蚺c毒物接觸者出現(xiàn)臨床癥狀。不明原因的代謝性酸中毒。兒童出現(xiàn)難以解釋的嗜睡、精神癥狀或其他奇怪行為。呼氣、嘔吐物及體表氣味蒜臭味、酒味、醚味、酚味、刺鼻甜味（酮味）、苦杏仁味、梨味、鞋油味、冬青油味、水果香味、尿（氨）味、其他特殊氣味等。皮膚粘膜（1）顏色：紫紺、櫻桃紅、黃色。（2）濕度：多汗、無汗。臨床表現(xiàn)體溫：體溫升高、體溫降低五官（1）瞳孔：擴大、縮?。?）辯色異常：綠及黃視（3）視力減退（4）聽力減退（5）嗅覺減退（6）齒齦黑線（7）唾液分泌：分泌增多（流涎）、分泌減少（口干）呼吸系統(tǒng)呼吸加快、呼吸減慢、哮喘、肺水腫等。循環(huán)系統(tǒng)心動過速、心動過緩、血壓升高、血壓下降等。消化系統(tǒng)嘔吐、