2023中國急性腎損傷臨床實踐指南（完整版）

2023中國急性腎損傷臨床實踐指南(完整版)證據(jù)表明，AKI患者新發(fā)或進(jìn)展為慢性腎臟病(CKD)的風(fēng)險增加2.67倍，尿毒癥風(fēng)險增加4.81倍，心血管事件風(fēng)險增加38%,死亡風(fēng)險增加1.80倍，5年再住院率達(dá)到32.4%全球因AKI死亡人數(shù)超過200萬/年，醫(yī)院均存在較高的AKI漏診率及誤診率，導(dǎo)致患者預(yù)后不佳。因此，亟需2012年改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)《急性腎損傷指南臨床實踐指學(xué)術(shù)組織陸續(xù)制訂了AKI的診療規(guī)范，包括：2014年國際腹膜透析學(xué)會(ISPD)制訂的《急性腎損傷指南的腹膜透析治療》,2016年法國麻醉和重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會制訂的《圍手術(shù)期與ICU內(nèi)急性腎損傷管理指南》,2016年臨床醫(yī)學(xué)、循證醫(yī)學(xué)、衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)、流行病學(xué)、文獻(xiàn)調(diào)研及統(tǒng)計學(xué)專家，臨床問題，檢索Medline、PubMed、Embase、Webofscience、數(shù)據(jù)庫和中國知網(wǎng)，分析論文是否可以回答價，評價工具采用GRADE標(biāo)準(zhǔn)，指南分級標(biāo)準(zhǔn)采用GRADE分級系統(tǒng)。GRADE分級證據(jù)等級說明和推薦強(qiáng)度說明見表1、2。對證據(jù)進(jìn)行評價并有證據(jù)支撐，相應(yīng)的證據(jù)來源文獻(xiàn)列入?yún)⒖夹栽瓌t，存在不同專家意見時，采用投票超過2/3的專家意見。同時，借鑒和參考了目前國內(nèi)外AKI相關(guān)臨床指南。對于在臨床上廣泛運(yùn)用的病例將內(nèi)容正式發(fā)布前透露給有關(guān)廠商。2020—2023年經(jīng)過5次專家討論會，AKI定義及流行病學(xué)臨床問題1:AKI的定義及演變過程AKI是一組臨床綜合征，表現(xiàn)為短時間內(nèi)腎功能急劇下降，體內(nèi)代謝廢物認(rèn)識。AKI概念的提出和演變經(jīng)歷了百余年的歷史，1796年Morgagni提出了“少尿”的概念，1917年Da由于ARF的定義長期未達(dá)成共識,且忽視了腎臟損害早期的病理生理變化，ADQI)提出了AKI的RIFLE(危險、損傷、衰竭、腎功能喪失、終末期腎病)診斷分級標(biāo)準(zhǔn)(表3)。自此，AKI概念取代了使用多年的ARF。和尿量的變化作為診斷依據(jù)，血肌酐和GFR變化的時間限制為1~7d內(nèi)且持續(xù)超過24h。2005年急性腎臟損傷網(wǎng)絡(luò)(AcuteKidneyInjury了修訂，建立了AKI的AKIN標(biāo)準(zhǔn)(表3)。該標(biāo)準(zhǔn)僅以血肌酐和尿量變化作為診斷依據(jù)，定義血肌酐的變化必須發(fā)生在48h內(nèi)，提高了AKI診斷的靈敏度。由于RIFLE與AKIN標(biāo)準(zhǔn)均存在較高的漏診率,基于RIFLE和AKIN標(biāo)準(zhǔn)，制訂了AKI的KDIGO臨床實踐指南，該指南仍采用血肌酐和尿量作為主要指標(biāo)，并將AKI分為3期(表3)。該標(biāo)準(zhǔn)提高了AKI診斷的靈敏度，降低了早期漏診率。但尿量標(biāo)準(zhǔn)用于AKI的診狀態(tài)等因素影響，無法提示AKI的病因。因此，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)也存在一定的局限性，尋找早期、敏感、穩(wěn)定可靠的AKI指標(biāo)仍迫在眉睫。臨床問題2:AKI如何分類?4),不同類別病因和發(fā)病機(jī)制不同。共220萬成年住院患者，結(jié)果顯示我國腎前性AKI占51.8%,腎性AKI占39.4%,腎后性AKI占8.8%。2017年一項包含全國21個省級行政區(qū)共60家不同級別醫(yī)院的橫斷面調(diào)查發(fā)現(xiàn),腎前性AKI占46.8%,腎性AKI占42.8%,腎后性AKI占10.4%藥物相關(guān)性AKI占AKI全部病因的13.9%。我國另一項大型AKI流行病學(xué)研究甚至顯示藥物性AKI超過40%,傳統(tǒng)臨床問題3:中國AKI流行病學(xué)特征AKI發(fā)病率在不同研究中差異很大，主要取決于研究背景以及研究人群的選擇。一項大型多中心隊列研究納入了全國44家不同地區(qū)和級別醫(yī)院共220萬成年住院患者，根據(jù)KDIGO診斷標(biāo)準(zhǔn)及其擴(kuò)展標(biāo)準(zhǔn)，AKI檢出率分別為0.99%及2.03%,患者院內(nèi)死亡率為12.4%。2017年一項包含全國21個省級行政區(qū)共60家不同級別醫(yī)院的橫斷面調(diào)查發(fā)現(xiàn),成年住院患者的AKI檢出率為0.97%,院內(nèi)全因死亡率為16.5%。另一項全國多中心回顧性隊列研究納入了65萬住院患者,在校正了血肌酐檢測頻率及年齡、性別、合并癥(查爾森合并癥評分)、臨床操作、醫(yī)院等級等因素后，AKI發(fā)生率為11.6%,患者院內(nèi)死亡率為8.8%。上述研究均發(fā)現(xiàn)，我國住院者比例僅為25%~30%,遠(yuǎn)低于西方發(fā)達(dá)國家(63.2%~67.6%)。此外，不同醫(yī)院均存在較高的AKI漏診率及延誤診斷率，來自全國44家醫(yī)院2223230例住院AKI患者的數(shù)據(jù)顯示，74.2%的AKI被醫(yī)師忽略,有4.5%的AKI診斷被拖延。AKI的漏診率很高，僅有16.7%的AKI通過國際疾病分類(ICD-10)上報。以上原因均導(dǎo)致中國AKI發(fā)病率被嚴(yán)重低估。1.社區(qū)獲得性AKI(community-acquiredAKI,CA-AKI):CA-AKI定義為醫(yī)院外發(fā)生的AKI。在我國住院患者中，CA-AKI的檢出率為1.1%～2.5%其中市縣級醫(yī)院CA-AKI在全部AKI患者中所占比例高于省尿路梗阻所致CA-AKI在我國南部地區(qū)相對更為常見，占CA-AKI病例的17.3%,可能與當(dāng)?shù)仫嬍沉?xí)慣導(dǎo)致的高尿路結(jié)石患病率有關(guān)；此外，在我國南部地區(qū)，生物毒素和感染所致的CA-AKI亦較其他地區(qū)更為常見；腎臟低灌注是我國北方地區(qū)CA-AKI發(fā)生的主要致病因素，占CA-AKI病例的71.8%,可能與該地區(qū)高血壓患病率高及高鹽攝入有關(guān)；我國CA-AKI患者預(yù)后并不樂觀，院內(nèi)死亡率為4.6%~7.3%,只有40.6%的患者腎功2.醫(yī)院獲得性AKI(hospital-acquiredAKI,HA-AKI):HA-AKI定義為住院人群。我國HA-AKI的總體發(fā)生率為0.8%~9.1%。在老年人群中，HA-AKI的發(fā)生率超過11%,可能與老年人多合并慢性疾病且有更多的藥物暴露相關(guān)。腎前性因素(53.5%)是老年人HA-AKI的主要因素。在妊娠人群中，HA-AKI發(fā)生率約為3.7%。HA-AKI的病因與CA-AKI相比更為復(fù)雜，多由一種以上損傷引起。總體而言，膿毒癥(32%~35%)、腎臟低灌注(26%~29%)及腎毒性藥物(23%~39%)是HA-AKI的主要病因。HA-AKI患者預(yù)后較CA-AKI更差，院內(nèi)死亡率為8.8%~34%,約半數(shù)死亡病例來自重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)。ICU患者AKI的發(fā)生率高達(dá)18%～55%,院內(nèi)死亡率為22%~30%,90d病死率為41.9%。ICU中膿AKI的診斷與監(jiān)測臨床問題4:AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么?1.推薦根據(jù)KDIGO的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)和分期明確是否發(fā)生AKI和嚴(yán)重程度2.如患者無發(fā)病前7d內(nèi)血肌酐值，建議使用發(fā)病前7~365d可獲得的平均血肌酐值作為基線水平(2C)。3.推薦所有診斷AKI的患者均接受超聲檢查除外腎后性梗阻(1A)。4.推薦疑診腎前性AKI的患者接受診斷性容量支持治療(1B)。5.推薦排除腎后性和腎前性AKI的患者有條件考慮接受腎活檢檢查(1A)。6.推薦所有AKI患者均全程評估并預(yù)防并發(fā)癥(1A)。2012年KDIGO發(fā)布了KDIGO分期標(biāo)準(zhǔn)，將AKI定義為：(1)在48h倍及以上；(3)尿量減少(<0.5ml:kg-1·h-1)且持續(xù)時間在6h以上；系列驗證研究。一項回顧性研究納入了457例膿毒癥患者，結(jié)果顯示，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)(87.5%)可較AKIN(72.8%)和RIFLE(84.2%)標(biāo)準(zhǔn)識別更多的AKI患者(P<0.001)。另一項研究納入了3107例ICU患者，結(jié)果也顯示KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者(51.0%)多于RIFLE(46.9%)和AKIN標(biāo)準(zhǔn)更具優(yōu)勢。本指南專家組復(fù)習(xí)上述文獻(xiàn)后認(rèn)為，應(yīng)優(yōu)先應(yīng)用無論哪種診斷標(biāo)準(zhǔn)，均需要與基線腎功能(7d內(nèi))進(jìn)行比較方可判斷，展研究，比較了三個時間段：即入院前7~365d、7~730d及1~730d院前7~365d測定的平均血肌酐值與參考標(biāo)準(zhǔn)的符合率最高，因此建議如無法獲得入院前短期內(nèi)(7d內(nèi))基線腎功能，可采用入院前7~365d超聲檢查在AKI的診斷過程中作用十分顯著,本指南專家組一致認(rèn)為，超的同時，可給予擴(kuò)容治療后觀察尿量，如尿量增多可支持腎前性AK應(yīng)考慮腎前性AKI已轉(zhuǎn)為腎性AKI,或腎性AKI基隨著腎臟替代治療(RRT)技術(shù)的日益發(fā)展，AKI患者的死因主要歸咎于各種并發(fā)癥的發(fā)生。AKI診治過程中需要時刻觀察，預(yù)防并發(fā)癥，包括：(1)感染；(2)容量過負(fù)荷；(3)電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；(4)心律失常；(5)多臟器功能衰竭；(6)出血性疾病(腦出血、消化道出血等)。標(biāo)，即血肌酐值和尿量，但這兩項指標(biāo)存在明顯缺點。如血肌酐受容量、且在腎損傷24~36h后，血肌酐才逐漸上升。而尿量對AKI的靈敏度較斷AKI方面存在局限性，近10年來新型生物標(biāo)志物在AKI診斷中的價值應(yīng)引起重視，如中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)及組織金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2和胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7(IGFBP7)的組合對AKI的預(yù)測均具有較好的臨床臨床問題5:AKI的診斷流程?專家組推薦AKI的診斷流程如圖1(專家共識),先明確AKI的診斷和分臨床問題6:AKI如何監(jiān)測?一、血流動力學(xué)監(jiān)測1.AKI及其高?；颊呓ㄗh在進(jìn)行液體治療時需密切監(jiān)測血流動力學(xué)變化，既要保證有效的腎臟灌注，又要避免因容量過負(fù)荷產(chǎn)生不良后果(1B)。建議使用動態(tài)而非靜態(tài)的指標(biāo)預(yù)測容量反應(yīng)性，避免AKI發(fā)生、進(jìn)化(2C)。其他器官低灌注之間的利弊關(guān)系,關(guān)注腹腔內(nèi)壓對腎臟灌注壓的影響(2C)。4.建議AKI及高?；颊?，有條件時可利用經(jīng)皮氧測定、分壓差(Pv-aCO2)/動脈-靜脈氧含量差(Ca-vO2)比值(Pv-aCO2/Ca-vO2)測定及超聲造影等方法對腎臟微循環(huán)與氧代謝進(jìn)行必要的評估(2C)。有效循環(huán)容量不足是AKI公認(rèn)的重要危險因素，充分的液體復(fù)蘇和優(yōu)化的于AKI恢復(fù)，減少殘余腎功能的損傷。既往一項針對3000例腹部大手術(shù)患者的RCT研究顯示，限制性液體復(fù)蘇增加AKI的發(fā)生率；同樣地，容量過負(fù)荷也是AKI患者不良預(yù)后的危險因素，增加包括新發(fā)AKI的發(fā)生率和總體死亡率。2017年的一項前瞻性研究納入339例連續(xù)入院的ICU患者觀察數(shù)據(jù)，結(jié)果表明容量負(fù)荷過度是AKI發(fā)生的獨立危險因素。另一項針對美國8個重癥監(jiān)護(hù)病房的回顧性隊列研究分析了18084例危重患者的液體治療及結(jié)局，結(jié)果表明，與平衡狀態(tài)(0~5%體重)或負(fù)平衡狀態(tài)組(<5%體重)相比，體液正平衡狀態(tài)組(≥5%體重)1年死亡率顯著增目前認(rèn)為圍手術(shù)期目標(biāo)導(dǎo)向療法(goal-directedtherapy,GDT),即參者，結(jié)果顯示早期運(yùn)用GDT可顯著改善患者預(yù)后。另一項對95項RCT研究(11659例)的薈萃分析結(jié)果表明，圍手術(shù)期GDT可降低并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。一項薈萃分析納入65項研究(9308例患者),通過圍手術(shù)期液體治療和使用血管活性藥物以優(yōu)化血流動圍手術(shù)期GDT可提高AKI事件防治收益，但是否適用于其他目標(biāo)人群尚中心靜脈壓(CVP)在正常范圍(8~12mmHg,1mmHg=0.133kPa)心或右心壓力或容量的其他靜態(tài)指標(biāo)也存在類似的不足。2016年膿毒癥指南推薦膿毒癥休克時應(yīng)利用容量反應(yīng)性的動態(tài)動抬腿試驗(PLR)、脈搏壓變異度(PVV)或每搏量變異度(SVV)、下2016年膿毒癥指南推薦進(jìn)行液體復(fù)蘇并使用去甲腎上腺素以維持平均動脈壓(MAP)≥65mmHg保證腎臟灌注預(yù)防AKI發(fā)生。眾多研究顯示使用去甲腎上腺素將膿毒癥休克患者血壓靶標(biāo)提高至75~85mmHg雖能增加心排血指數(shù)，但不能改善腎功能、降低乳率，反而增加心律失常的發(fā)生。腹腔內(nèi)高壓(IAH)指持續(xù)的腹內(nèi)壓>12mmHg,腹腔間隔綜合征(ACS)則為持續(xù)的腹內(nèi)壓>20mmHg,伴或不伴有腹腔灌注壓<60mmHg,并伴有新的臟器功能障礙或功能衰竭，內(nèi)壓監(jiān)測，避免IAH導(dǎo)致AKI的發(fā)生。飽和度(ScvO2)≥70%、MAP≥65mmHg仍有46%的患者發(fā)生AKI。情況，國內(nèi)學(xué)者采用10min經(jīng)皮氧負(fù)荷試驗測得的△PtcO2[△1.建議AKI高?；颊?重大手術(shù)、CKD、膿毒癥、應(yīng)用腎毒性藥物、血流動力學(xué)不穩(wěn)定等)監(jiān)測TIMP-2×IGFBP7水平，對尿TIMP-2×IGFBP7>0.3者開展AKI預(yù)防措施(2B)。和尿TIMP-2×IGFBP7(2C)。診斷、預(yù)后評估的早期生物標(biāo)志物包括NGAL、KIM-1、白細(xì)胞介素-18許的情況下，臨床可考慮選用上述生物標(biāo)志物進(jìn)可以預(yù)測92%的AKI2~3期的發(fā)生，在心臟手術(shù)、心力衰竭、膿毒癥、風(fēng)險分層。尿TIMP-2×IGFBP7檢測方便、快速，20min即可出結(jié)果，不受感染、腫瘤、慢性腎功能減退等因素影響，但是蛋白尿患者(尿白蛋白濃度>1.25g/L)的尿TIMP-2×IGFBP7水平可異常升高，臨床實踐中NGAL都是獨立的AKI預(yù)測因子，且NGAL能有效預(yù)測AKI的預(yù)后(RRT和死亡率)。但同時血NGAL的檢測也易受一些非AKI疾病的影響如CKD、高血壓、全身性感染、炎癥性疾病和惡性腫瘤等。胱抑素C是腎功能的一個重要指標(biāo)，慢性腎功能減退患者的血和尿胱抑素C也會升高，不同研究預(yù)測AKI的臨界值差異較大(0.80~2.04mg/L),其診斷意義仍需大規(guī)模癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、心力衰竭等標(biāo)志物的非AKI特異性影響了它們的大規(guī)模臨臨床問題7:AKI患者非血液凈化治療的總體治療原則管理及時干預(yù)治療；避免腎毒性藥物，并根據(jù)估算GFR(eGFR)調(diào)整藥性心力衰竭、嚴(yán)重高鉀血癥或酸中毒等，應(yīng)及時進(jìn)行RRT。臨床問題8:如何預(yù)防AKI?1.推薦根據(jù)患者的易感性和暴露損傷進(jìn)行AKI的風(fēng)險分層(1B)。2.建議對存在AKI高風(fēng)險的住院患者進(jìn)行AKI危險因素的評估，住院期間監(jiān)測腎功能和尿量變化(專家共識)。3.對于社區(qū)AKI高危人群(如血管造影、腎毒性藥物使用等)應(yīng)早期識別，并加強(qiáng)AKI的預(yù)防，減少AKI發(fā)生率(專家共識)。對AKI高風(fēng)險患者開展風(fēng)險評估可減少目標(biāo)人群AKI發(fā)生率和死亡率。研究表明，對住院非心臟手術(shù)患者術(shù)后進(jìn)行AKI風(fēng)險分層并采取有效的干預(yù)應(yīng)每年對AKI高危患者進(jìn)行腎臟健康評估(kidneyhealtKHA)。高?；颊咧辽僖谟媱澅┞队贏KI風(fēng)險的前30d進(jìn)行1次KHA,暴露2~3d后再次進(jìn)行KHA。KHA包括AKI和CKD病史、血壓、腎功炎的癥狀或體征(例如水腫，血尿);(4)其他：入院前1周內(nèi)使用經(jīng)腎臟代謝或腎毒性藥物、住院時間超過2周等。對高?；颊?，應(yīng)考慮盡早糾正危險因素，以防止AKI發(fā)生。1.目前暫無確切藥物可以預(yù)防AKI(專家共識2.對于重癥或手術(shù)需用鎮(zhèn)靜藥物的患者,建議選擇右美托咪定或丙泊酚進(jìn)行短期鎮(zhèn)靜，可能降低AKI的發(fā)生(2C)。3.推薦短期使用他汀類藥物預(yù)防血管造影相關(guān)AKI(1B),不建議心臟手術(shù)圍手術(shù)期使用高劑量他汀類藥物預(yù)防術(shù)后AKI(2B)。4.除了糾正液體超負(fù)荷外，不建議使用利尿劑治療AKI(2A)。目前暫無確切藥物可以預(yù)防AKI,預(yù)防策略更多強(qiáng)對于重癥或手術(shù)需用鎮(zhèn)靜藥物的患者麻醉藥物選擇托咪定能通過減少血管加壓素的分泌，促進(jìn)利腎臟保護(hù)作用。在納入66例冠狀動脈手術(shù)患者的RCT研究中，右美托咪例心臟瓣膜手術(shù)患者的RCT研究結(jié)果顯示,短期使用右美托咪定能降低術(shù)丙泊酚鎮(zhèn)靜患者的AKI風(fēng)險和RRT需求降低。在納入112例心臟瓣膜手抑素C水平更低。504例急性冠脈綜合征患者的RCT研究表明,他汀類藥物能減少暴露于造影劑的高危患者AKI發(fā)生率和改善短期預(yù)后；另一項納入2998例患者的RCT研究指出他汀類藥物對患有CKD的糖尿病患者能減少血管造影后AKI發(fā)生率。但是一項納入1922例心臟手術(shù)患者的RCT研究發(fā)現(xiàn)，圍手臨床問題9:AKI的營養(yǎng)支持治療2.建議AKI患者總能量攝入為20~30kcal:kg-1·d-1(2C)。4.建議控制血糖<10mmol/L,預(yù)防高血糖相關(guān)的腎損害(1B)。(CRRT)患者預(yù)后。而一項納入474例重癥患者的RCT研究結(jié)果顯示，并不能對AKI患者帶來更顯著的正氮平衡，反而增加高血糖、血癥發(fā)病率和液體負(fù)荷。KDIGO指南推薦AKI患者的能量攝入為20~30其中碳水化合物量為3~5g:kg-1·d-1,脂肪量為0.8~1.02012年KDIGO指南和2016年日本AKI臨床實踐指南均推薦非高分解狀如敗血癥及外傷等，患者的AKI往往更嚴(yán)重，且蛋白周轉(zhuǎn)率和氮需求量增血糖的調(diào)控對于AKI的發(fā)生和預(yù)后有益。一項納入1548例患者的RCTRRT治療率下降41%,并且提高生存率，其中與高血糖(>10mmol/L)相比，血糖水平<8.3mmol/L能改善AKI預(yù)后。在血糖調(diào)控的同時，為規(guī)避低血糖的風(fēng)險，對于危重癥患者，專家組建議中等降血糖目標(biāo)(<10既往RCT研究顯示造影劑暴露前短期靜脈補(bǔ)充維生素E可降低造影劑相關(guān)mg/d術(shù)前5d至術(shù)后2d連續(xù)服用或術(shù)前12h600mg術(shù)前2h400臨床問題10:AKI的容量管理AKI患者的容量狀態(tài)復(fù)雜且動態(tài)變化，準(zhǔn)確評估1.對于非失血性休克的AKI高危患者，推薦用等張晶體補(bǔ)液而非膠體(白蛋白、羥乙基淀粉擴(kuò)容(1B)建議白蛋白可用于肝腎綜合征的患者(2B)。監(jiān)測血清氯化物水平以避免高氯血癥(1B);有容量反應(yīng)性而對晶體無反應(yīng)的難治性休克患者，可考慮早期復(fù)蘇時少量使用膠體(2B)。3.建議應(yīng)采取初始充分液體復(fù)蘇與后續(xù)保守液體管理(CLFM)的聯(lián)合應(yīng)用，管控液體治療速度與劑量(2B)。andMajorAdverseRenalEventsTrial)試驗中，對比生理鹽水和平衡粉和明膠均可增加AKI風(fēng)險、RRT的使用及AKI患者的病死率。雖然應(yīng)該究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用4%、5%或20%的白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇，相比于晶體液效液體，在血管升壓藥物治療開始后6h內(nèi)，達(dá)到CVP≥8mmHg。CLFM定義為在膿毒癥休克發(fā)生后的前7d內(nèi)至少連續(xù)2d液體出入平衡或負(fù)平臨床問題11:如何應(yīng)用抗休克藥物?1.建議感染性休克患者維持MAP在65~70mmHg(1B),既往有高血壓的患者維持MAP在80~85mmHg(2B)2.推薦使用去甲腎上腺素(1B)或血管加壓素(1B)治療伴血管源性休4.不推薦使用非諾多巴/心房利鈉肽(ANP)、腦利鈉肽(BNP)/左西孟例感染性休克患者的研究顯示，MAP維持在80~85mmHg和65~70mmHg的兩組患者死亡率無差異，亞組分析顯示，MAP維持在80~85mmHg的患者AKI2期發(fā)生率及RRT比例更高；而既往有高血壓的患者中，MAP維持在80~85mmHg,其AKI2期發(fā)生率及RRT比例更低。血管源性休克患者充分液體復(fù)蘇后仍為低血壓狀態(tài)(MAP<65mmHg)研究比較多巴胺和去甲腎上腺素作為休克患者的初始409例早期敗血癥性休克患者的RCT中(VANISH試驗),與去甲腎上腺或血管加壓素治療伴血管性休克的AKI患者。能方面表現(xiàn)出優(yōu)勢；另一項RCT研究結(jié)果表明，多量多巴胺的作用，但沒有全身α或β腎上腺素能刺激作用。雖然既往有研究認(rèn)為非諾多巴可以降低AKI患者的RRT需求和死亡率,但多中心RCT研究結(jié)果則與此相反，并且后續(xù)一項薈萃分析結(jié)果也者應(yīng)用非諾多巴可能帶來的低血壓及相應(yīng)不多中心前瞻性觀察研究顯示ANP不能降低成人重癥AKI患者RRT或死亡的風(fēng)險。另一項納入18項研究的關(guān)于ANP治療AKI的薈萃分析結(jié)果顯示，低劑量ANP可能對預(yù)防或治療AKI有效,但目前支持ANP有效的證據(jù)仍風(fēng)險、RRT需求和病死率。對AKI或有AKI風(fēng)險的重癥患者RCT研究的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，與安慰劑相比，左西孟旦降低了AKI的風(fēng)險及對RRT的著差異。這兩項薈萃分析的研究規(guī)模均較小，存倚。而隨后的3項大型安慰劑對照RCT研究均顯示左西孟旦對AKI風(fēng)險、臨床問題12:AKI藥物應(yīng)用的注意事項1.建議對有AKI風(fēng)險或已發(fā)生AKI的患者，避免使用腎毒性藥物(1A)。2.藥物使用劑量需根據(jù)AKI時腎功能的變化而調(diào)整(1C)。3.在AKI患者中使用潛在腎毒性藥物時，推薦密切監(jiān)測血清藥物濃度能，是AKI的主要致病因素之一。常見的腎毒性藥物主要包括順鉑等抗腫瘤藥物，氨基糖苷類、兩性霉素B及萬古霉素腎毒性藥物所致AKI的發(fā)生率為16%,老年患者中甚至高達(dá)66%。一項危重患者AKI危險因素的薈萃分析顯示，每使用一種腎毒性藥物，發(fā)生AKI的概率增加53%。因此，對有AKI風(fēng)險或已發(fā)生AKI的患者，應(yīng)避取其相關(guān)信息；如需要獲取更多藥品的信息，可通過以下兩種方式：(1)查詢世界衛(wèi)生組織烏普薩拉監(jiān)測中心(UMC)數(shù)據(jù)庫VigiBase,了解藥AKI時患者藥代動力學(xué)發(fā)生改變，可能導(dǎo)致部分藥物發(fā)生蓄積，導(dǎo)致腎功能的進(jìn)一步惡化或其他不良反應(yīng)。未根據(jù)腎功能調(diào)整藥物劑量(63%)和使用腎毒性藥物(28%)是最常見的潛在藥物不良事件。因此，AKI患者AKI早期，對于某些藥物尤其是需要負(fù)荷劑量以實現(xiàn)目標(biāo)血清濃度的抗生素，建議監(jiān)測藥物濃度。在一項納入1749例非重癥住院兒童患者的質(zhì)量改善研究中，對接受3種或以上腎毒性藥物或氨基糖苷類藥物的患者，進(jìn)行密切檢測藥物濃度和腎功能情況，可使腎毒性藥物暴露減少38%,AKI發(fā)生率減少64%。AKI的腎臟替代治療臨床問題13:AKI患者RRT的總體原則RRT是AKI治療的主要手段之一，包括間歇性血液透析(intermittenthemodialysis,IHD)CRRT、延長間歇RRT(prolongedintermittent臨床問題14:AKI血管通路的選擇與維護(hù)的方案進(jìn)行系統(tǒng)性評估，制定完善的血管通路計劃(1C)。2.置管前需超聲評估擬置管部位的血管條件,推薦右側(cè)頸內(nèi)靜脈及股靜脈作為優(yōu)先選擇的置管部位，不推薦留置鎖骨下靜脈導(dǎo)管(1A)。體質(zhì)指數(shù)(BMI)>28.4kg/m2的患者，建議頸內(nèi)靜脈作為首選的導(dǎo)管置管部位。BMI<24.0kg/m2的患者，建議股靜脈作為首選的導(dǎo)管置管部位(2B)。對于明確患有烈性呼吸道傳播疾病的患者，推薦股靜管部位(1C)。3.對于預(yù)期RRT時間<1個月的患者,推薦使用無隧道和滌綸套的透析導(dǎo)4.推薦正常成年患者使用周徑10~12Fr的雙腔NCC或周徑11~14Fr的雙腔TCC作為RRT的血管通路(1B)。以上濃度的普通肝素溶液或4%~30%枸櫞酸溶液作為封管液預(yù)防導(dǎo)管內(nèi)血栓形成(1B)。引導(dǎo)下的原位導(dǎo)管置換(2B)。身感染癥狀，建議根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選用敏感抗生素治療1~2周(2B)。1.置管部位的選擇：針對使用NCC作為透析通路的研究顯示，頸內(nèi)靜脈用TCC作為血管通路的研究顯示，120d內(nèi)右頸內(nèi)靜脈與股靜脈TCC通患，故不推薦鎖骨下靜脈置管，或建議將鎖骨下靜時，股靜脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管，而當(dāng)患者脈置管部位距離口鼻較近，接觸病源菌的概率有研究顯示血液凈化治療時的血流量直接與導(dǎo)管內(nèi)徑大小相關(guān)，周徑<6Fr的雙腔導(dǎo)管難以滿足血液透析(濾過)所需的血流量，且無法滿足長時年患者推薦周徑10~12Fr的雙腔NCC或周徑11~14Fr的雙腔TCC作NCC盡量按照TCC的手術(shù)要求執(zhí)行。重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)的AKI患者轉(zhuǎn)運(yùn)風(fēng)險研究表明，實時超聲引導(dǎo)穿刺建立血管通路的安全性及NCC尖端位置位于右心房上方3cm以上位置，股靜脈透析導(dǎo)管尖端應(yīng)位使導(dǎo)管相關(guān)菌血癥的發(fā)生風(fēng)險下降3倍。多個臨床研究顯示，低濃度(10顯著升高，過高濃度(100mg/ml)肝素封管液則易導(dǎo)致出血風(fēng)險增加。4%的枸櫞酸鈉溶液與肝素封管液維持導(dǎo)管通暢效果相似，但預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)感染方面略優(yōu)于肝素封管液，而30%及4%的枸櫞酸封管液維持導(dǎo)管通暢效果同樣無明顯差異，但高濃度(30%)枸櫞酸溶液會導(dǎo)致某些患者出中心靜脈導(dǎo)管并發(fā)血栓的概率為2%~64%,血栓與導(dǎo)管功能不良直接相關(guān)，纖溶酶是最常用的治療藥物，短期有效率在40%~92%。經(jīng)導(dǎo)絲原位為93%。中心靜脈導(dǎo)管一旦發(fā)生導(dǎo)管相關(guān)菌血癥，如未拔除導(dǎo)管，單純使臨床問題15:AKI患者血液凈化的抗凝治療體外循環(huán)凝血狀態(tài)以及治療結(jié)束后體內(nèi)凝血狀態(tài)的監(jiān)測結(jié)果進(jìn)行調(diào)整(專物及其劑量，并針對不良反應(yīng)給予處理(專家共識)。2012年KDIGOAKI指南推薦對于需要RRT的AKI患者，根據(jù)患者的評估決定是否使用抗凝治療以及抗凝治療潛在風(fēng)險和應(yīng)包括：(1)依據(jù)AKI患者的既往病史和臨床特征，評估患者是否存在出血或血栓栓塞的風(fēng)險。(2)通過實驗室檢測評估患者的內(nèi)源性、外源性和凝血共同途徑狀態(tài)，以及血小板功能和纖溶活性狀態(tài)。(3)血液凈化治療凈化管路的靜脈端采血，評估抗凝治療有效性；析結(jié)果顯示，普通肝素與低分子肝素出血事件風(fēng)險比為0.76(95%CI:0.26~2.22),在另一項相似的薈萃分析中該值為1.16(95%CI:0.62~2.15),且HIT發(fā)生率分別為1.5%~3.8%及0.1%~0.4%。因此，通肝素或低分子肝素過敏史或HIT病史，血漿抗凝血酶活性<50%。合并嚴(yán)重肝功能障礙或新生兒酶系統(tǒng)發(fā)育不全的患低氧血癥(動脈氧分壓<60mmHg)和(或)組織灌注不足、代謝性堿AKI患者實施血液凈化的抗凝治療方案選擇，對于合并凝血活性亢進(jìn)和(或)血栓栓塞風(fēng)險的患者，選用普通肝素或低對于既往發(fā)生HIT患者，2012年KDIGO指南建議必須停止所有肝素，使用直接凝血酶抑制劑(如阿加曲班)或Xa因子抑制劑(如達(dá)那肝素鈉或磺達(dá)肝癸鈉),而不是其他抗凝藥物或在RRT期間不抗凝。但是需要指率<30ml/min的嚴(yán)重腎臟損害是磺達(dá)肝癸鈉的禁忌證，并且與抗凝血酶阿加曲班可顯著降低HIT患者RRT中新發(fā)血栓的發(fā)生率(RR=0.40,95%CI:0.21~0.75)以及體外循環(huán)的凝血事件(RR=0.06,95%CI:0.01~0.23),不增加病死率和出血事件發(fā)生率。多中心隨機(jī)平行對照臨床試驗結(jié)果顯示,在接受CRRT的重癥AKI患者中，件較少。納入14項RCT研究1134例成人AKI患者的薈萃分析結(jié)果顯示，局部枸櫞酸鹽較普通肝素在延長循環(huán)壽命和降低出血風(fēng)險方面更為有效，后可快速代謝，對體內(nèi)的凝血過程沒有影響。前瞻受間歇性靜脈-靜脈血液濾過的伴有高危出血風(fēng)險AKI患者的RCT研究中，2016年日本AKI臨床實踐指南建議對于伴有活動性出血或高危出血風(fēng)險的患者，使用甲磺酸萘莫司他作為抗凝藥物進(jìn)行血液凈化治療。前瞻性RCT研究中，甲磺酸萘莫司他用于合并出血傾向AKI患抗凝藥物進(jìn)行CRRT組比較，甲磺酸萘莫司他組濾器壽命延長42.2%(OR=0.578,95%CI:0.362~0.923),兩組間輸血和大出血發(fā)生率及30d和90d生存率沒有明顯差異?？鼓幬锏膭┝?。血液凈化治療過程中或結(jié)束后果凝血酶原時間(PT)、活化凝血時間(ACT)和活化部分凝血活酶時間 (APTT)>基礎(chǔ)值的1.5倍，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)>1.5;或血液凈化時應(yīng)給予處理，并重新選擇抗凝藥物或調(diào)整藥物劑量。發(fā)生出血的患者，莫司他可短暫觀察，嚴(yán)重過量可給予凝血酶及高鈉血癥，阿加曲班引起的過敏、低血壓、臨床問題16:AKI患者RRT開始和停止時機(jī)及治療模式與治療劑量1.AKI緊急RRT指征：容量負(fù)荷超載、高鉀血癥(血鉀>6.5mmol/L)尿毒癥癥狀，包括尿毒癥心包炎、尿毒癥腦病或其他下降、嚴(yán)重代謝性酸中毒(pH<7.1)(專家共識)。3.AKI進(jìn)行RRT開始時機(jī)取決于患者臨床表現(xiàn)和疾病狀態(tài)(專家共識)。4.當(dāng)AKI患者自身腎功能恢復(fù)到滿足患者需求或RRT和治療目標(biāo)時，可考慮停止RRT治療(專家共識)。2012年KDIGO指南推薦當(dāng)AKI患者出現(xiàn)危及生命的容量、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，如嚴(yán)重高鉀血癥、代謝性酸中毒及肺水電解質(zhì)水平，更迅速地糾正酸堿平衡紊亂，清除毒素和炎癥介質(zhì)，防治進(jìn)腎功能恢復(fù)一直存有爭議；且過早RRT通過神經(jīng)-力學(xué)狀態(tài)，加重腎臟缺血，可能使腎臟損傷后恢復(fù)延遲。2012年KDIGOAKI臨床實踐指南發(fā)布后，關(guān)于AKI患者RRT治療開始時機(jī)的RCT研究單中心ELAIN研究發(fā)現(xiàn)早啟動RRT組90d病死率顯著降低，在隨后的1年隨訪中發(fā)現(xiàn)早啟動RRT患者1年病死率顯著下降，腎功能恢復(fù)更好。而劑量等存在差異相關(guān)，因此不能單純進(jìn)行比較并的重癥患者中，只要未出現(xiàn)危急生命的緊急至AKI確診后48h,且不增加患者死亡風(fēng)險。2020年全球多中心STARRT-AKI研究認(rèn)為早期開始RRT治療并未降低90d病死率。基于現(xiàn)本指南專家組討論后認(rèn)為，RRT的開始時機(jī)并不是影響預(yù)后的重要因素，目前關(guān)于AKI患者何時停止RRT治療尚無定論，尚無相關(guān)RCT研究，3項觀察性研究發(fā)現(xiàn)尿量、序貫器官衰竭估計評分(SOFA)是停止血液凈臨床問題17:AKI患者RRT模式的選擇和應(yīng)用AKI患者RRT模式包括：(1)IHD;(2)CRRT;(3)特殊血液凈化治療，體外CO2清除技術(shù)(ECCO2R)、并聯(lián)體外膜肺氧合(E技術(shù)；(5)腹膜透析治療。目前尚無證據(jù)支持AKI患者應(yīng)用特定RRT模一、治療模式的選擇原則1.AKI患者應(yīng)用IHD和CRRT治療的臨床獲益無差異(1B)。2.對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，推薦應(yīng)用CRRT,而非IHD(1B)。CRRT和IHD對患者預(yù)后生存率沒有影響。一項納入166例AKI患者的多中心研究比較了IHD和CRRT兩組患者28d全因死亡和住院死亡率，結(jié)果顯示CRRT組患者28d全因死亡率(59.5%比41.5%,P<0.02)和住院死亡率(65.5%比47.6%,P<0.02)顯著升高，但經(jīng)過急性生理學(xué)和慢性健康狀況評分Ⅲ(APACHEⅢ)校正后，CRRT組的死亡風(fēng)險并未增加(校正OR=1.58,95%CI:0.7~3.3,P=0.16)。目前關(guān)于AKI血液凈化模式的最大和設(shè)計最嚴(yán)格的多中心RCT——法國HemoDiafe研究發(fā)現(xiàn)IHD和連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)組的60d生存率無明顯差異(32%比33%,P=0.98)。另外，比較AKI患者IHD和CRRT組和IHD組患者腎功能恢復(fù)情況相似。一項納入3971例AKI需要RRT治療的存活者的薈萃分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，7個RCT研究結(jié)果顯示CRRT組和因此,目前KDIGO-AKI指南建議IHD和CRRT可作為AKI患者補(bǔ)充治療。血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者尤其獲益。穩(wěn)定的血1.推薦IHD治療的適應(yīng)證包括血鉀>6.0mmol/L或存在持續(xù)組織破壞，負(fù)荷；血流動力學(xué)穩(wěn)定的AKI患者(1A)。升高、腦水腫患者(2D)。3.推薦IHD治療方案為每周3次或隔日1次，透析治療劑量尿素清除指2012年KDIGO-AKI指南推薦IHD時患者每周Kt/V為3.9。在ATN研究中，IHD的Kt/V的目標(biāo)劑量為1.2~1.4,平均每個治療Kt/V為1.3。因此專家組推薦如IHD每周3次，治療目標(biāo)劑量為Kt/V≥1.2。如果達(dá)到并特殊的急性急癥(高鉀血癥)。如果Kt/V≥1.2不能實現(xiàn)時，需要增加治療頻率。鑒于急性危重患者的尿素分布量評估有關(guān)的問題，尿素下降率2.CRRT無絕對禁忌證，建議下列情況應(yīng)慎用：(1)無法建立合適的血管通路(2)難以糾正的低血壓(3)惡病質(zhì)，如惡性腫瘤伴全身轉(zhuǎn)移(3D)。3.推薦CRRT置換液流量為20~25mlkg-1·h-1(2B)。CRRT在血流動力學(xué)不穩(wěn)定的AKI患者中更具優(yōu)勢。這是因為在較長的治前尚無間歇性和持續(xù)性模式比較研究,但受損大腦流動力學(xué)不穩(wěn)定或有急性腦損傷癥狀的患者，目前證據(jù)支持CRRT首選。AKI患者的RRT處方劑量設(shè)置與CKD患者存在根本性差異如全身水分、尿素生成率和治療的血流動力學(xué)耐受性等，血流動透析處方的設(shè)定。因此，建議CRRT患者應(yīng)每天評估、個體化處方并精確自2000年以來，共有8項關(guān)于不同治療劑量CRRT的RCT研究報道。其和RENAL研究[多中心RCT,重癥AKI患者CVVHDF(25比40ml:kg-1·h-1)]表明，更高劑量的RRT對患者生存或腎功能恢復(fù)無臨床益處。薈萃分析結(jié)果顯示，與20~25ml·kg-1·h-1相比，35~48量應(yīng)為25ml-kg-1·h-1,超過25ml·kg-1·h-1的CRRT治療劑量可能造成微量元素丟失和額外醫(yī)療成本。建議嚴(yán)重高鉀血癥或高代謝的AKI患者透析的AKI患者(2D)。式，治療時間延長至6~8h,每周3次間斷的RRT,依靠于溶質(zhì)清除方式分為彌散(血液透析)和對流(血液透析濾過)治療。PIRRT可以作為血需要在24h內(nèi)盡可能減少中斷操作。當(dāng)患者治療中需要多種手術(shù)操作而水腫;因此急性腦損傷或其他原因引起顱內(nèi)壓升高的AKI患者推薦CRRTSLED是一種綜合CRRT和IHD優(yōu)點的雜CRRT;具有較好的小分子溶質(zhì)清除效率，較穩(wěn)定的血流動力學(xué)和靈活的操作、患者易于接受等優(yōu)勢；缺點為醫(yī)護(hù)人員磷血癥等。2012年KDIGO指南指出，當(dāng)AKI患者存在血流動力學(xué)不穩(wěn)AKI患者實施SLED可能耐受性更好。但目前仍缺乏SLED治療有效性和效果。2016年ADQI共識強(qiáng)調(diào)RRT治療模式的選擇取決于技術(shù)能力及治1.不建議采用兩臺CRRT設(shè)備串聯(lián)的方式完成雜合血液凈化模式(2A)。2.內(nèi)毒素吸附技術(shù)建議用于革蘭陰性菌感染的膿毒血癥或感染性休克的患者，特別是腹腔術(shù)后感染性休克合并AKI的患者(2B)。3.不推薦在膿毒癥AKI患者中常規(guī)使用高容量血液濾過(1A)。4.血液灌流與血漿吸附技術(shù)可用于清除體內(nèi)蛋白結(jié)合毒素或中大分子毒素(2C)。5.體外CO2清除技術(shù)可用于難以糾正的高碳酸血癥合并AKI的患者，有助于減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷(2C)?？捎糜谘宄?2B)。統(tǒng)疾病、多臟器功能障礙綜合征(MODS)等并發(fā)癥，可根據(jù)臨床需求選擇組合血液凈化技術(shù)作為AKI的輔助治療手段其治療模式包括血液灌流、技術(shù)。在臨床實踐中，專家均不建議采用兩臺CRRT設(shè)備串聯(lián)的方式完成膿毒癥治療基本要點均為及時和恰當(dāng)?shù)目咕熕睾图?xì)胞因子水平，并可能降低膿毒癥患者的早期死亡率。多黏菌素B吸菌感染引起的嚴(yán)重膿毒癥和(或)膿毒癥休克，提示使用多黏菌素B可顯著改善血流動力學(xué)(降低血管活性藥物劑量)和臟器功能，并降低該群體的28d病死率。一項薈萃分析顯示，多黏菌素B死率(相對風(fēng)險0.87,95%CI:0.77~0.98,P=0.03)。然而，一項針對內(nèi)毒素吸附治療膿毒癥的多中心RCT研究(EUPHRATES)僅在內(nèi)毒素活性測定(EAA)為0.6~0.9的患者亞組中觀察到內(nèi)毒素吸附治療的優(yōu)勢。高容量血液濾過(HVHF)的超濾量(如>50ml·kg-1·h-1)遠(yuǎn)超過CRRT究(IVOIRE)并未發(fā)現(xiàn)HVHF和普通容量血液濾過在28、60、90d存和HVHF治療膿毒癥AKI的臨床效果兩組患者28d存活率無明顯差異。因此，不推薦在膿毒癥AKI患者中常規(guī)使用HVHF。支持的技術(shù)，通過低流量的ECCO2R方式清除CO2,可以降低患者因機(jī)對ARDS和AKI患者聯(lián)合進(jìn)行ECCO2R和CRRT是安全的，并可有效清顯示，在嚴(yán)重急慢性肝功能衰竭合并AKI患者中，RRT與高性能白析相結(jié)合可提高28d和90d的生存率及改善一些關(guān)鍵的臨床和實驗室參臟器功能，但對患者存活率無改善。另一項納入106例嚴(yán)重膿毒癥或膿毒癥休克患者的臨床試驗則提示血漿置換能夠改善隨機(jī)試驗指出早期膿毒癥休克患者應(yīng)用血漿置換可迅速降低血管活性藥物用量、血漿細(xì)胞因子水平及血管內(nèi)皮細(xì)胞的異針對成年膿毒癥患者的薈萃分析肯定了血漿置換對患者存活率的改善效高等問題。DFPP是基于雙重過濾系統(tǒng)的半選擇性血漿置換，可選擇性清癥引起的急性胰腺炎患者中，使用DFPP的第1天，甘油三酯、膽固醇和極低密度脂蛋白即顯著下降，其中甘油三酯在隨后3d內(nèi)一直保持下降趨無法行血液透析或CRRT;(2)高危出血風(fēng)險；(3)無血管通路；(4)藥物治療無效心力衰竭且需要透析者；(5)肝硬化大量腹水的患者(2D)。重呼吸困難；(4)血鉀快速升高者(2D)。Cochrane的系統(tǒng)評價中納入6項研究的484例AKI患者結(jié)果發(fā)現(xiàn)IHD率(70%比47%)、較高的腎功能恢復(fù)率(60%比36%)、較低的感染死亡率(10%比18%)和較短的ICU時間(9d比19d)(均P<0.01)。盡管已經(jīng)證明腹膜透析治療AKI有效，但并不經(jīng)常使用，因為臨床更傾向于使用IHD、CRRT等血液替代治療。然而，在2019年新型冠狀病毒感染(COVID-19)大流行期間，發(fā)達(dá)國家有研究報道血液透析機(jī)短缺時使臨床問題18:老年AKI如何防治?1.推薦應(yīng)用KDIGO2012標(biāo)準(zhǔn)診斷老年AKI(1A);建議對基線血肌酐水平>0.7mg/dl(61.9μmol/L)的老年患者，采用KDIGOAKI進(jìn)行分期(2B)。2.建議對伴有衰弱/肌少癥的老年患者，采用慢性腎臟疾病流行病學(xué)協(xié)作組基于血肌酐和血清胱抑素C聯(lián)合公式(CKD-EPIscr-cyst)估算eGFR,評估患者的基礎(chǔ)腎功能(2B)。-葡萄糖苷酶(NAG)和尿量，以早期診斷AKI(專家共識)。4.對老年AKI患者的一般治療參照臨床問題10(AKI患者容量管理)及臨床問題11(抗休克治療)(1A)。6.建議采用PIRRT治療老年AKI(2B),每周Kt/V值應(yīng)達(dá)到3.9(2B)。老年AKI患者采用CRRT(2B)治療劑量推薦為20~25ml:kg-1·h-1(1A)。8.建議加強(qiáng)對老年AKI患者腎功能監(jiān)測和隨訪(2B)加強(qiáng)高危因素監(jiān)測，我國住院的成年人中AKI發(fā)生率約為2.03%,其中57.7%為60歲以上老年人。CA-AKI的發(fā)生率約為1.11%,年齡(61.2±17.9)歲。研究顯示，2012年KDIGO指南推薦的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)在預(yù)測老年患者生年AKI患者的死亡和(或)需要RRT治療的風(fēng)險。老年人易合并肌肉萎縮、蛋白質(zhì)代謝率降低，使得基線血肌酐水平偏低。合基礎(chǔ)腎功能情況進(jìn)行綜合評估。針對老年人的研究發(fā)現(xiàn)治療與普通AKI相同，參照臨床問題10(AKI患者容量11(抗休克治療)(1A)。血鈉>160mmol/L,或血鈉<115mmol/L;(3)(4)非梗阻性少尿或無尿；(5)難以糾正的容量負(fù)荷過重。研究顯示IHD患者Kt/V每增加0.1,患者病死率相應(yīng)下降7%,而當(dāng)Kt/V>1.3時，病死率不再進(jìn)一步下降。與正常治療置換液劑量(<30老年AKI患者病死率高達(dá)25.7%,在我國仍有16.1%伴有嚴(yán)重AKI的患臨床問題19:兒童AKI如何防治?3.兒童AKI的一般治療：(1)對AKI高?；純夯駻KI患兒，應(yīng)停止或減4.兒童AKI的RRT:(1)RRT治療時機(jī)：同成人(專家共識)。(2)RRT內(nèi)一項多中心(10萬例，25家兒童醫(yī)院)研究顯示住院患兒中AKI發(fā)生率高達(dá)20%,其中嬰兒AKI的累計發(fā)生率(28%)是青少年(12%)的兩倍。全球首個重癥患兒AKI多中心前瞻性研究(全球32個兒科監(jiān)護(hù)中心，4683例患兒)顯示，重癥患兒AKI發(fā)生率高達(dá)26.9%,重癥AKI(2~3期)的發(fā)生率高達(dá)11.6%。一、兒童AKI的定義和分期分期標(biāo)準(zhǔn)(表5)。值得注意的是，不同年齡兒童血肌酐的正常值不同(表6、7)。雖然在AKI的診斷和分期中，不同標(biāo)準(zhǔn)差異的臨床相關(guān)性尚不清楚，但是目前普遍將KDIGO標(biāo)準(zhǔn)用于兒童AKI。對于新生兒來說，AKI的定義和分期仍然存在很多困難。Jetton和Askenazi在KDIGO分類標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上提出了新生兒AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)(表由于血肌酐受多種因素影響且對GFR靈敏度較差,近年來多個有助于AKIRAI)”的概念。214例的多中心研究結(jié)果顯示，RAI對兒童ICU患兒發(fā)生AKI具有極高的預(yù)測價值。因此，兒童AKI的定義和分期仍然需要在今后非諾多泮、ANP和重組人胰島素樣生長因子1。預(yù)防是防治AKI最有效的手段，對兒童AKI發(fā)生的風(fēng)險進(jìn)行評價，是預(yù)防賴他人獲取液體),藥物[如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張險。英國兒科腎臟病學(xué)會