實驗診斷復習

實驗診斷復習一．血常規(guī)與貧血血液的組成：〔一〕血細胞占全血40～50%，稱之有形成分1.白細胞中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞2.紅細胞(主要成分是血紅蛋白)3.血小板(二)血漿占全血50～60%(水占血漿的91～92%)

白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原

血糖、尿素、肌酐

維生素、激素、各種酶、無機鹽等一、紅細胞計數參考值男4.0～5.5×1012/L女3.5～5.0×1012/L新生兒6.0～7.0×1012/L臨床意義減少(1)生理性減少：見于嬰幼兒、15歲前兒童由于生長發(fā)育迅速,血容量急劇增加而至造血原料相對缺乏；某些老年人其造血功能明顯減低等均可導致紅細胞減少；月經期暫時引起下降；妊娠中、后期為適應胎盤循環(huán)需要，孕婦的血容量增加約25%，引起血液稀釋。

(2)病理性減少：各種類型貧血、如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血、繼發(fā)性貧血等。增多相對性增高：嚴重腹瀉、嘔吐、大面積燒傷、大量出汗、尿崩癥、糖尿病酮癥酸中毒等〔水分喪失，血液濃縮〕。絕對性增高：〔1〕生理性增多：新生兒、高原居民，劇烈運動、冷水浴等?！?〕病理性增多：先天性心臟病、肺心病，此外真性紅細胞增多癥RBC可達〔7-10〕×1012/L，Hb高至170—250g/L。二．血紅蛋白測定參考值：成年男性120～160g/L成年女性110～150g/L新生兒170～200g/L

男性：女性：

<120g/L<110g/L輕度貧血

<90g/L<90g/L中度貧血

<60g/L<60g/L重度貧血三．相關檢測紅細胞比容測定〔Hct):抗凝全血經離心沉淀后，測得下沉的紅細胞在全血中所占容積的百分比值。參考值男性42-49%女性37-48%平均紅細胞容積〔MCV)：指平均每個紅細胞的體積。參考值:80-100fl平均紅細胞血紅蛋白量〔MCH)：指平均每個紅細胞內所含血紅蛋白的量。

參考值:26-32pg平均紅細胞血紅蛋白濃度〔MCHC)：指平均每升紅細胞中所含血紅蛋白濃度參考值:310-350g/L紅細胞容積分布寬度(RDW)是反映外周血紅細胞異質性的參數,用所測紅細胞容積大小的變異系數(RDW-CV)表示

參考值:RDW<14.9%臨床意義:

1.用于缺鐵性貧血與輕型地中海貧血鑒別診斷

2.用于缺鐵性貧血的早期診斷

3.用于貧血的形態(tài)學分類四．網織紅細胞(reticulocyte)計數及正常參考值：成人0.5%-1.5%絕對值〔24-84〕×109/L新生兒〔<3月〕：3%-7%增多：骨髓增生旺盛見于增生性貧血，尤其是急性溶血性貧血〔可達40%以上〕。急性大失血明顯增高,5-10天達頂峰，2周后恢復正常。貧血療效判斷：如缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血，經相應治療后3-5日即開始升高，1周左右達最頂峰減少：骨髓增生低下，如再生障礙性貧血、溶血性貧血有再生障礙危象時五．白細胞計數參考值成人4.0～10.0×109/L新生兒15.0～20.0×109/L6個月~2歲11.0~12.0×109/L中性粒細胞病理性增高1.急性感染2.嚴重組織損傷、大量細胞破壞。3.急性大出血4.急性中毒5.白血病及惡性腫瘤中性粒細胞減少感染、某些血液病、脾功能亢進、慢性理化損傷、自身免疫性疾病淋巴細胞生理性增多：出生4-6天嬰兒至6-7歲兒童淋巴細胞病理性增多見于：病毒性感染某些慢性感染各類淋巴細胞性白血病淋巴細胞減少見于:接觸放射線應用腎上腺皮質激素及腎移植術后、AIDS單核細胞病理性增多見于：感染和某些血液病嗜酸性粒細胞增高：過敏性疾病、寄生蟲病、皮膚病、血液病嗜堿性粒細胞增高：慢性粒細胞白血?。撼＿_10%↑、嗜堿性粒細胞白血病、某些轉移癌、骨髓纖維化六．外周血白細胞形態(tài):中性粒細胞核左移：周圍血中桿狀核粒細胞增多甚至出現晚幼粒、中幼粒、早幼粒等細胞時均稱為核左移。最常見于急性化膿性感染;其次為急性中毒,急性溶血反響等。桿狀核粒細胞增多:>5%：輕度左移>10%：中度左移>25%：重度左移或稱為類白血病反響中性粒細胞核右移：正常人周圍血中性粒細胞以三葉核者為主，假設五葉者超過3%時為核右移，此時常伴有白細胞總數減少。核右移說明造血物質缺乏或骨髓造血功能下降所致,常見于營養(yǎng)性巨幼細胞貧血,惡性貧血。炎癥恢復期一過性地出現核右移是正?，F象。如在疾病進行期突然出現核右移的變化，那么表示預后不良。七、血小板計數參考值：100～300×109/L血小板增多>400×109/L血小板減少<100×109/L八、貧血anemia貧血是一種臨床病癥，而非獨立的疾病。是指外周血中單位容積內，RBC、Hb、Hct低于同年齡、同性別和地區(qū)的參考范圍的低限。成年男性<120g/L，成年女性<110g/L貧血的細胞形態(tài)學分類貧血類型MCVMCHMCHC臨床類型大細胞性>100>32310-350巨幼細胞貧血正細胞性80-10026-32310-350AA急性失血性貧血溶血性貧血，骨髓病性貧血單純小細胞性<80<26310-350慢性炎癥性貧血，腎性貧血小細胞低色素性<80<23<300缺鐵性貧血，鐵粒幼貧血珠蛋白生成障礙性貧血，慢性失血性貧血缺鐵性貧血檢查(一〕血清鐵測定與血清總鐵結合力測定〔二〕血清轉鐵蛋白和轉鐵蛋白飽和度測定(三〕血清鐵蛋白測定〔SF〕〔四)可溶性轉鐵蛋白受體〔sTfR)測定二、骨髓細胞學檢查一、血細胞成熟規(guī)律胞體：大變小(巨核相反)胞漿(1)量少到多(淋巴細胞例外)

(2)顏色深藍到淺藍到淡紅紅細胞變?yōu)殚偌t(3)顆粒無到嗜天青(早幼)到特異性(中性、嗜酸、嗜堿)胞核(1)大小大變小(2)核形規(guī)那么變不規(guī)那么(3)染色質細致疏松變粗糙緊密(4)核仁有變無(5)核膜不明顯變明顯核漿比核大質少變?yōu)楹诵≠|多二、常用血細胞化學染色檢查過氧化物酶染色POX原理：細胞中的過氧化物酶能催化過氧化氫釋放出的氧，使聯苯胺氧化成聯苯胺藍，再與亞硝基鐵氰化鈉結合成穩(wěn)定的藍色顆粒定位于細胞質中。結果判斷：無顆?！?〕細小稀疏顆粒〔弱陽性〕密度略粗、分布較密集〔+〕密集粗大顆?！矎婈栃浴撑R床意義：用于急性白血病類型鑒別，

急?！碴栃浴?，M3急性早幼?！矎婈栃浴?，

急單〔弱陽性〕，急淋〔陰性〕中性粒細胞堿性磷酸酶染色NAP原理：血細胞內的堿性磷酸酶在緩沖液中，將基質液中的α-磷酸萘酚鈉水解，釋放出磷酸鈉與α-萘酚，α-萘酚與重氮鹽偶聯形成不溶性灰黑色或黑色沉淀，定位于酶活性所在處。臨床意義增高嚴重化膿性感染、類白血病反響真紅、骨髓纖維化、ALL、慢粒急變MM、再障、惡性淋巴瘤、原發(fā)性血小板減少性紫癜減低CML、AML、PNH、惡組鑒別診斷CML與類白血病反響PNH與AA、ALL與AML細菌感染與病毒感染真紅與繼紅無變化骨髓細胞鐵染色原理：骨髓內鐵蛋白及含鐵血黃素的鐵離子〔細胞外鐵〕和幼紅細胞的內鐵顆粒〔細胞內鐵〕在鹽酸環(huán)境下與亞鐵氰化鉀作用，生成亞鐵氰化鐵，即普魯士藍反響，生成藍色亞鐵氰化鐵沉淀，定位于含鐵粒的部位。BM鐵染色臨床意義1、缺鐵性貧血診斷，療效判斷BMsmear細胞外鐵消失，鐵粒幼細胞百分比下降，治療后胞外鐵增加鐵粒幼細胞貧血診斷：細胞外鐵顯著增高，且出現環(huán)鐵>15%3、MDS：鐵粒幼比例增高環(huán)形鐵粒幼細胞>15%4、判斷機體內鐵貯存和利用〔1〕細胞內外鐵明顯降低或消失表示骨髓儲存鐵用完〔2〕小細胞貧血BM內外鐵正?；蛟龆啾硎捐F利用障礙5、非缺鐵性貧血觀察：溶貧、AAleukemiaBM內外鐵正常或增高BM胞外鐵及鐵粒幼細胞染色臨床意義缺鐵貧地貧鐵粒幼貧巨貧AA溶貧外鐵-+~+++++~++++＋＋~＋＋＋＋鐵粒幼0~30％↓30~90％50~90↑40~90↑紅細胞顆粒分布細小多粗大色深粗大色深色淡1-5粒出現環(huán)形鐵粒多至30粒1-2粒骨髓增生程度的意義1.增生極度活潑：反映骨髓造血功能亢進，常見于白血病，尤其是CML。

2.增生明顯活潑：反映骨髓造血功能旺盛，見于各種增生性貧血、白血病、骨髓增生疾病脾亢、ITP、以及正常兒童和青年的骨髓象。3.增生活潑：反映骨髓造血功能根本正常，見于正常人，增生性貧血，局部慢性AA。

4.增生減低：見于AA、粒缺或粒細胞減少癥、骨纖等，也可見于老年人。

5.增生極度減低：反映骨髓造血功能衰竭，見于急性AA、骨髓壞死等骨髓增生程度分級。骨髓增生程度成熟紅細胞/有核細胞有核細胞/LP常見原因增生極度活潑1：1>200各類型白血病增生明顯活潑10：1100左右各類型白血病、增生性貧血增生活潑20：150左右正常骨髓、某些貧血增生減低50：120左右慢性AA、粒缺增生極度減低300：110左右急性AA骨髓增生異常綜合征MDS:是一種起源于全能造血干細胞的克隆性疾病，能導致造血功能紊亂和血細胞病態(tài)變化。血細胞減少和血細胞的病態(tài)造血及向白血病轉化是本病的主要特點。AML與MDSBM細胞學診斷及原始細胞量的標準BMAspiration增生幼紅<50%幼紅≥50%原始細胞原始細胞≥30%<30%<30%≥30%AML(M1~5)MDSAML-M6三、血栓與止血檢查正常止血機制兩個方面：凝血機制、抗凝機制四個因素：血管壁、血小板、凝血系統、抗凝及纖溶系統其他：血液流變特性血小板計數〔PLT〕正常參考值：〔100～300〕×109/L一、凝血機制內外凝血途徑的主要區(qū)別：在于啟動方式及參加的凝血因子不同，結果形成兩條不同的因子X激活通路?！惨弧惩庠葱阅緩绞侵竻⑴c凝血的因子不完全來自正常血液中，局部由組織中進入血液，包括從TF與FVII結合直至FXa形成的過程是體內凝血的主要途徑，也是發(fā)生止血血栓病理改變的主要局部。外源凝血系統最常用的篩選試驗：血漿凝血酶原時間測定—PT【參考值】11-13秒，超過正常對照3秒有臨床意義INR值：國際標準化比率指受檢者血漿凝血酶原時間/正常參比血漿凝血酶時間的平均值，參考值為1.0±0.1【臨床意義】1〕延長：見于外源凝血系統的因子先天性減少、缺乏，纖溶亢進，血中抗凝物質增加，嚴重肝病，維生素K缺乏癥等。2〕縮短：先天性Ⅴ增多癥，口服避孕藥、血栓前狀態(tài)及血栓形成性疾病。3〕監(jiān)測口服抗凝劑量口服抗凝劑治療的最正確濃度是：INR為〔二〕內源性凝血途徑是指參與凝血的因子全部來自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca++，包括從FXII被激活至FXa形成的過程。內源凝血系統最常用的篩選試驗：活化局部凝血活酶時間測定—APTT【臨床意義】1〕延長：內源凝血系統因子缺乏、肝素、狼瘡抗凝物。2〕縮短：血栓前狀態(tài)、DIC等。3〕監(jiān)測肝素抗凝治療的首選指標。在血漿肝素濃度為0.1-1.0IU/ml時有較高的敏感度，治療的平安有效范圍是APTT檢測值為同時檢測的正常對照值的1.5~2.5倍?！踩彻餐緩绞侵笍腇X的激活到纖維蛋白形成的過程，它是內、外凝血系統的共同凝血階段包括凝血酶原的激活纖維蛋白的形成二、抗凝血機制1．抗凝血酶III〔AT-III〕主要由肝臟合成，是主要的生理性血漿抗凝物質，尤其對凝血酶的滅活能力占所有抗凝蛋白的70%-80%。2.組織因子途徑抑制物TFPI3.蛋白C系統三、纖維蛋白溶解機制3P試驗臨床意義陽性：1．提示血中FDP增多，見于DIC/纖溶亢進2．溶栓治療后3．假陽性：大出血〔創(chuàng)傷、手術、咯血、嘔血〕、惡性腫瘤、人工流產等陰性：1．正常人2．原發(fā)性纖溶3．DIC晚期血漿D-二聚體〔D-D〕測定D-D:纖維蛋白降解特征性產物臨床應用：DVT/PE的排除診斷較好的指標DIC的診斷〔特異確實診試驗〕和監(jiān)測四、彌散性血管內凝血DIC概念：DIC的實驗室診斷標準:【初篩試驗】1、血小板計數<100×109/L2、血漿Fbg<1.5g/L3、凝血酶原〔PT〕延長3s〔正常對照〕以上【確診試驗】1、凝血酶時間〔TT〕延長3s〔正常對照〕以上2、魚精蛋白副凝試驗〔3P〕陽性3、FDP>20mg/L4、D－二聚體>500μg/L四、尿液及其它體液的常規(guī)檢查一、尿量正常成人：1000～2000ml/24小時，尿平均為1500ml，晝夜之比為3~4：11．多尿24小時>3000ml為多尿2．少尿24小時<400ml或<17ml/h，為少尿3．無尿24小時<100ml或12h內無尿，為無尿。二、外觀1、顏色正常新鮮尿液呈清晰的淡黃色。

〔1〕血尿肉眼血尿、鏡檢血尿(RBC>3個/HP)。見于腎結核、急性腎小球腎炎、泌尿系統腫瘤及感染、出血性疾病等。

〔2〕血紅蛋白尿/肌紅蛋白尿呈紅葡萄酒色或醬油色。見于血型不合的輸血、溶血性貧血、惡性瘧疾和陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。

〔3〕膽紅素尿呈深黃色或黃褐色。見于阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸。

〔4〕乳糜尿/脂肪尿呈乳白色。見于絲蟲病、腹腔淋巴管結核、腹腔腫瘤等。2、透明度常溫下正常新鮮尿液清晰透明，新鮮尿液出現混濁見于：〔1〕尿酸鹽沉淀低溫時可有淡紅色或白色尿酸鹽沉淀。〔2〕磷酸鹽和碳酸鹽堿性或中性尿中的白色結晶?！?〕膿尿尿中有大量膿細胞、細菌和炎性滲出物，呈白色混濁狀。3、氣味尿素分解——氨臭味酮癥酸中毒——爛蘋果味苯丙酮酸尿——鼠臭味三、酸堿度〔PH〕正常新鮮尿呈弱酸性或中性pH6.0~6.5,可在4.5~8.0波動酸性尿酸中毒、高熱、脫水、痛風、低鉀血、白血病、腎結核堿性尿堿中毒、嚴重嘔吐、變形桿菌感染I型腎小管性酸中毒四、比重正常情況下，成人于1.015~1.025間，嬰幼兒偏低。

增高：見于失水、急性腎小球腎炎、蛋白尿等。

降低：見于大量飲水、慢性腎小球腎炎、尿崩癥、間質性腎炎、腎衰竭等五、尿蛋白檢測，各種蛋白尿、概念參考范圍:正常人尿中蛋白質含量為0～80mg/24h尿一次隨機尿中蛋白質含量為0～50mg/L尿蛋白定性試驗為陰性蛋白定性為陽性、定量測定>120mg/24h尿,稱為蛋白尿。輕度蛋白尿：含量0.12-0.5g/24h中度蛋白尿：含量為0.5-4.0g/24h重度蛋白尿：含量>4.0g/24h1、生理性蛋白尿見于:劇烈活動、妊娠期、長時間暴露在嚴寒中、精神緊張、大量攝入蛋白質等。尿蛋白定性一般不超過(+)，定量為輕度。2、病理性蛋白尿〔1〕腎小球性蛋白尿腎小球濾過屏障受到損傷而產生的蛋白尿。特點：以白蛋白為主，蛋白排出量多少與腎小球濾過膜損傷程度相關。見于：腎小球腎炎、腎病綜合癥、繼發(fā)性腎小球疾病等。(2〕腎小管性蛋白尿腎小管受損引起的蛋白尿特點：尿中以小分子量蛋白增高為主，多為輕度蛋白尿。見于：腎盂腎炎、急性腎小管壞死、急慢性間質性腎炎、腎移植后排斥反響等?！?〕混合性蛋白尿腎小球和腎小管均受損引起的蛋白尿。特點：尿中大、小分子量的蛋白質都存在，24小時尿蛋白排出量較高。見于：腎小球腎炎后期系統性紅斑狼瘡、糖尿病型腎病綜合征等?！?〕溢出性蛋白尿由于血漿中異常增多的小分子量蛋白質而產生的蛋白尿。見于：多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、急性溶血性疾病、大面積肌肉損傷〔5〕組織性蛋白尿尿液中含有的可溶性的組織分解代謝產物和尿路細胞分泌的蛋白質增多引起的蛋白尿,為小分子量的蛋白或肽,為輕度蛋白尿?！?〕假性蛋白尿腎臟、各種泌尿道疾病產生大量膿液、血液、粘液等含蛋白成分的物質，混入尿中。見于膀胱炎、腎盂腎炎等。六、尿糖檢測正常人尿中僅含有少量的葡萄糖，一般成人<2.78mmol/24小時尿,定性試驗為陰性。當原尿中葡萄糖的濃度>8.8mmol/L，超過腎小管重吸收能力時，過多葡萄糖從尿中排出，此時尿糖定性試驗為陽性，稱為糖尿飲食性糖尿一次進食200g以上葡萄糖，即可產生糖尿。暫時性糖尿應激反響時，或腎上腺素或胰高血糖素分泌過多血糖正常性糖尿血糖正常，但因腎小管對葡萄糖的重吸收能力減退，腎閾值降低引起的糖尿，又稱腎性糖尿。見于家族性糖尿、慢性腎小球腎炎、妊娠等。血糖升高性糖尿最常見于糖尿病。血糖超出腎糖閾值，亦可伴腎小管損傷。胰島素分泌量相對或絕對缺乏，使體內各組織器官對葡萄糖的利用率降低所致。非葡萄糖性糖尿即乳糖、半乳糖、果糖等進食過多或體內對某種糖類代謝失調致血中濃度升高，那么可能出現相應的糖尿七、細胞和尿管型臨床意義〔一〕、細胞紅細胞參考值：正常人尿中偶見紅細胞，一般為0～3個/HP。白細胞尿中白細胞主要為中性粒細胞參考值：正常人尿液中可有少數白細胞，一般為0～5個/HP?！捕?、管型尿管型cast:腎小管和集合管腔中形成的圓管狀體，是尿殘渣中最有臨床意義的病理成分1.透明管型(hyalinecast)為無色透明內部結構均勻的圓柱體，兩端鈍圓，偶爾含有少許顆粒。參考值：正常人在濃縮尿液中偶見此管型臨床意義：此管型出現較多時，多見于腎實質性病變。2.顆粒管型(granularcast)管型基質內含顆粒，其量超過1/3。-細顆粒管型顆粒細小稀疏-粗顆粒管型顆粒粗大濃密參考值：正常人尿中少量細顆粒管型臨床意義：顆粒管型的大量出現，提示腎單位有淤滯現象,如腎小球腎炎。3.蠟樣管型(waxycast)呈淺灰色或蠟黃色的，折光性強，質較厚，外形寬大而易斷裂，有時呈扭曲狀。參考值：正常人尿中無此管型臨床意義：提示嚴重的腎小管變性壞死，見于慢性腎炎晚期及腎淀粉樣變等。4.細胞管型(cellularcast)管型基質內含有細胞，其數量超過管型體積1/3時，稱為細胞管型。-紅細胞管型表示原尿中有大量紅細胞或腎單位出血，見于腎小球腎炎、血型不合輸血、腎移植后急排反響等。-白細胞管型表示有化膿性炎癥，見于急性腎盂腎炎、間質性腎炎等腎實質感染性疾病。-上皮細胞管型表示腎小管有病變，見于急性腎小管壞死、腎淀粉樣變性、汞中毒等。參考值：正常人尿中無細胞管型5.脂肪管型(fattycast)管型基質如含有多量卵圓形脂肪小球。參考值：正常人尿中無此管型臨床意義：尿中出現脂肪管型，見于類脂肪性腎病、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作、腎病綜合癥等。6.腎衰竭管型(castofrenalfailure)為急性或慢性腎功能衰竭時在集合管中形成，管型粗大，管型基質上帶有大量顆粒。參考值：正常人尿中無此管型臨床意義：尿液中出現此管型，見于血管內溶血或大面積燒傷、擠壓綜合癥所致的急性腎功能衰竭。7.類圓柱體形態(tài)與透明管型類似，兩端尖細，且易呈扭曲或彎曲如螺旋狀。其成因不明，可能是腎小管所分泌的物質，常與透明管型同時存在。參考值：正常人在濃縮尿液中偶見臨床意義：出現較多時，多見于腎血循環(huán)障礙或腎臟受到刺激。八、體液、分泌物和排泄物檢查〔一〕漿膜腔積液的檢查漏出液和滲出液的鑒別檢查工程漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥、腫瘤、物化刺激等外觀淡黃色黃色、膿性、血性透明度透明或微混渾濁比密〈1.018〉1.018凝固性不自凝自凝粘蛋白定性陰性陽性蛋白定量〈25g/L〉30g/L葡萄糖定量近似血糖低于血糖蛋白電泳白蛋白為主電泳譜與血漿相似LDH活性〈200U/L〉200U/L有核細胞計數〈100×106/L〉500×106/L有核細胞分類淋巴、間皮為主中性為主、結核除外細菌檢查無細菌找到細菌〔二〕、腦脊液檢查白細胞：顯著增加：化膿性腦膜炎中度增加：結核性、真菌性腦膜炎輕度增加：病毒性腦膜炎、神經系統腫瘤蛋白質：明顯增高：化膿性、結核性腦膜炎，感染性多發(fā)性神經炎、脊髓蛛網膜下腔阻塞。輕度增高：病毒性腦膜炎、流行性乙型腦炎、腸道病毒性腦炎、皰疹病毒性腦炎葡萄糖：降低見于：化膿性、結核性、真菌性、隱球菌性、癌性腦膜炎，梅毒、腦膜腫瘤。氯化物：降低見于：化膿性、結核性、真菌性、布氏桿菌性腦膜炎。五、腎功能檢查一、腎小球濾過功能試驗〔一〕、血肌酐〔Cr)測定參考值男性44～132mol/L；女性70～106mol/L。臨床意義1.不敏感：GFR降至正常50％以下，Cr。2.慢性腎炎：超過442mol/L時有尿毒癥可能。3.急性腎炎：177～354mol/L。4.尿毒癥：可達1768mol/L。5.Cr減少：嚴重肝病〔二〕、內生肌酐去除率〔Ccr〕參考值80～2>40歲Ccr每年下降1ml/min>70歲正常值為正常值60%臨床意義1.較早判斷腎小球的損害：80％正常值時提示腎小球損傷；2.對腎功能的初步估價：51～70ml/min輕度損害31～50ml/min中度損害30ml/min重度損害〔三〕、血尿素(bloodurea,BU)的測定參考值1.78～7.14mmol/L臨床意義1.腎性增高1〕不敏感：GFR降至正常50％以下，BU。2〕各種腎病所致的較嚴重腎小球病變。3〕尿毒癥時有特殊價值，與病情成正比：7.14~14.28mmol/L代償期14.28~21.4mmol/L失代償期21.4mmol/L尿毒癥期2.腎前性增高1〕長期大量蛋白質飲食；2〕蛋白質分解過度：組織大量壞死、消化道出血等；3〕腎血流量降低：脫水、休克等；3.腎后性增高尿道梗阻、前列腺肥大等。4.BU減少低蛋白飲食、嚴重肝病、腎小管重吸收功能↓等〔四〕、血尿酸〔uricacid,UA〕的測定參考值男性150~416mol/L女性89~357mol/L臨床意義1.血尿酸濃度升高1〕腎性增高：腎小球濾過功能損傷。較血肌酐和血尿素較早反映腎功能損傷。2〕腎外因素：體內尿酸生成異常增多如痛風和血液病、惡性腫瘤等引起的繼發(fā)性痛風。2.血尿酸濃度降低1〕各種原因致腎小管重吸收功能損傷；2〕肝功能嚴重損傷；3〕其他：慢性鎘中毒，大劑量激素等。二、腎小管功能檢查〔一〕尿濃縮稀釋試驗測定遠曲小管和集合管重吸收能力的試驗參考值24h尿量1000-2000ml晝夜尿量之比3-4:112h夜尿<750ml晝尿、夜尿最高比重＞1.018最高與最低尿比重差值>0.009臨床意義1.急性腎小球腎炎：腎小球病變，濾過減少，腎小管重吸收相對正常，故尿量減少，尿比重增高。2.慢性腎小球腎炎：病變累及腎小管，尿濃縮功能障礙，夜間尿量增加，尿比重降低，晚期尿比重固定。3.慢性腎盂腎炎：病變以間質炎癥為主者，損傷腎小管，尿量增加，尿比重降低。4.腎功能不全時，夜間尿量可超過750ml；最高比重小于1.018表示本身濃縮功能不全；尿比重相差很小，比重固定在1.010左右，表示腎濃縮功能嚴重障礙明顯增多〔24小時大于4L，尿比重低于1.006)，為尿崩癥。三、腎病實驗室診斷〔一〕、急性腎小球腎炎應作哪些實驗室檢查？1.尿常規(guī)：血尿，蛋白尿2.內生肌酐去除率：80ml/min3.血清尿酸：0.4~0.7mmol/L4.血肌酐：177~354mol/L尿濃縮稀釋試驗：24h尿量<1000ml，比重1.030〔二〕、慢性腎小球腎炎應作哪些實驗室檢查?1.尿常規(guī)：蛋白尿2.血尿素：6.5mmol/L3.血肌酐：110mol/L4.內生肌酐去除率：80ml/min5.血清尿酸：0.4~0.7mmol/L6.尿濃縮稀釋試驗：24h尿量2000ml,夜尿750ml比重1.018，晚期尿比重固定7.酚紅排泌試驗：2h55％，15min25％〔三〕、慢性腎功能不全應作哪些實驗室檢查?1.尿常規(guī)：蛋白尿，紅、白細胞管型等2.血尿素：7.14~14.28mmol/L代償期14.28~21.4mmol/L失代償期21.4mmol/L尿毒癥期3.血肌酐：442mol/L4.內生肌酐去除率：早期50ml/min，晚期10ml/min5.血清尿酸：0.4~0.7mmol/L6.尿濃縮稀釋試驗：異常7.酚紅排泌試驗：2h55％，15min25％六、肝功能和電解質檢測一、膽紅素檢查膽紅素〔bilirubin〕的腸肝循環(huán)：結合膽紅素隨膽汁進入腸腔后，被腸道細菌復原成尿膽原，大局部隨糞便排出，少局部經門靜脈回肝，其大局部被肝細胞攝取再轉變?yōu)榻Y合膽紅素并再排入腸腔。溶血性黃疸(hemolysisJaundice)間接膽紅素上升顯著、直接膽紅素微增、尿膽原陽性、尿膽紅素陰性肝細胞性黃疸(HepaticJaundice)間接、直接膽紅素上升，尿膽紅素陽性、尿膽原陽性阻塞性黃疸(ObstructiveJaundice)間接膽紅素微增直接膽紅素上升顯著、尿膽紅素陽性、尿膽原陰性總膽紅素參考值：STB2－18μmol/LCB0.6—0.8UCB1.7—10.2CB/STB0.2—0.4意義：1.判斷有無黃疸及程度17.1—34.2隱性黃疸34.2—171輕度黃疸171—342中度黃疸>342為重度黃疸2.根據黃疸程度推斷黃疸原因3．根據CBU及CB增高情況及CB/STB比值判斷黃疸類型血清總膽汁酸〔TBA〕測定送檢時應盡量采用新鮮標本，嚴格采空腹血，因餐后血清膽汁酸濃度上升參考值：0～10μmol/LTBA升高：肝細胞損傷,是慢性肝炎肝損傷的一個敏感指標、膽道梗阻、門脈分流二、肝病的實驗室診斷－酶學檢測反映肝細胞變性壞死的酶(逸出酶)如AST、ALT、LDH反映膽汁淤積的酶(膽道系統酶)如ALP、GGTALT丙氨酸轉氨酶AST天冬氨酸轉氨酶ALT對急性肝炎具有早期診斷作用AST/ALT的比值：正常：2.5:1〔肝臟)、1.15:1(血清)急性肝炎：<1、肝硬化、肝癌：比值上升、AMI時AST升高酶膽別離：急性重癥肝炎病情惡化時，可出現黃疸加重膽紅素明顯升高，但轉氨酶卻減低。提示肝細胞嚴重壞死，預后不佳。血清堿性磷酸酶ALP參考值：30~120U/L增高臨床意義：1.阻塞性黃疸2.急性黃疸型肝炎3.原發(fā)性肝癌或轉移性肝癌4.其它肝內浸潤性病變5.骨骼系統疾患血清r-谷氨?；D移酶GGT參考值：0～30U/L增高臨床意義：1.原發(fā)性或轉移性肝癌2.阻塞性黃疸3.病毒性肝炎4.肝硬化(失代償)5.其它疾病如心肌損傷或藥物反響乳酸脫氫酶〔LDH〕升高主要見于：急性肝炎、慢性活動性肝炎和肝癌〔尤其是轉移性肝癌〕，急性心肌梗死。血清及胸腹水中LDH的測定常用來鑒定胸腹水的性質，通常腹水LDH/血清LDH>0.4、胸水LDH/血清LDH>0.6提示為滲出液，否那么為漏出液。水、電解質平衡及調節(jié)鉀測定火焰光度法、離子選擇電極法〔ISE〕、干化學法、酶動力學法參考范圍血清3.5-5.5mmol/L低血鉀表現：嚴重乏力、反射減弱、心律失常嚴重者心跳停止于收縮期原因：攝入缺乏、排除過多、轉移至胞內高血鉀：表現：神經肌肉病癥，如肌肉酸痛、蒼白、肢體濕冷等類似缺血現象，嚴重可導致心跳驟停原因：攝入過多、排泄障礙、胞內移出鈉代謝參考值：130-150mmol/L低鈉血癥：<130,常伴有低氯血癥*高鈉血癥：>150mmol/L,較少見七、心血管疾病檢查一、血漿脂質檢測〔一〕總膽固醇測定(CHOL)totalcholesterol70%為膽固醇酯、30%為游離膽固醇,血液中以可溶性蛋白的形式存在，其中3/4存在于LDL中，1/4存在于HDL中,檢測用膽固醇的酶測定法臨床評價1〕是冠心病的主要危險因素之一

3)作為冠心病的預防、發(fā)病估計、療效觀察的參考指標

4)原發(fā)性高CHOL見于家族性高膽固醇血癥、家族性apoB缺陷癥、混合性高脂蛋白血癥

繼發(fā)性高CHOL見于腎病綜合征、甲狀腺機能減退、糖尿病、妊娠〔二〕甘油三酯〔TG〕測定臨床評價1〕受生活習慣、飲食和年齡影響，波動較大

2〕冠心病的主要危險因素之一

3〕增高見于冠心病、原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥等4〕降低見于嚴重肝臟疾病、吸收不良等二、血漿脂蛋白檢測(一〕乳糜微粒〔CM〕運輸外源性TG〔二〕低密度脂蛋白〔LDL-C〕增高:判斷發(fā)生冠心病的危險、是動脈粥樣硬化的危險因子與冠心病發(fā)病呈正相關、遺傳性高脂蛋白血癥、肥胖癥等減低：甲亢、吸收不良、肝硬化等〔四〕高密度脂蛋白〔HDL-C〕是血清中顆粒最小，密度最大的一組脂蛋白,其蛋白質和脂質各占50%臨床評價被稱為好“膽固醇〞增高:對防止動脈粥樣硬化、預防冠心病的發(fā)生有重要作用、與冠心病的發(fā)病呈負相關減低：動脈粥樣硬化、急性感染、慢性腎功能衰竭等(五〕脂蛋白(a)[Lp(a)]增高：AS、CHD、AMI、腎臟疾病、血透后減低：肝臟疾病是動脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨立危險因子〔六〕載脂蛋白檢測(1〕載脂蛋白A-I〔apoA-I〕臨床評價減低：1)可直接反響HDL水平2)預測和評價冠心病的危險性，但較HDL更精確，更能反響脂蛋白狀態(tài)3)是診斷冠心病的一種較靈敏指標增高：肝臟疾病、人工透析等〔2〕載脂蛋白B〔apoB〕增高:1)可直接反響LDL水平2)其水平增高與動脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關3)預測冠心病的危險性方面優(yōu)于LDL和CHOL4)糖尿病、腎病綜合癥等減低：apoB缺乏癥、惡性腫瘤等三、心臟疾病的生物化學標志物〔一〕、心肌損傷標志物1.酶類標志物肌酸激酶同工酶(CK)CK是由M和B兩種亞單位組成的二聚體在細胞質內共有三種同工酶組織同工酶血清含量由高到低電泳移動速率由慢到快骨胳肌CK-MM心肌CK-MB腦、前列腺、肺、腸等CK-BB參考值：正常人各CK同工酶占CK總活性的百分率CK-BB0%CK-MB0~5%CK-MM94~96%CK-MB的陽性決定水平為大于5%CK同工酶的臨床意義

(1)急性心肌梗死〔AMI〕(2)進行性肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎等CK總活性在AMI后的4小時便開始升高，至20-30小時達頂峰，3-5天后下降至根底水平。此酶為診斷AMI的一個極靈敏指標。CK-MB在AMI后先于CK總活力升高，2-3小時開始升高，12-20小時達頂峰乳酸脫氫酶同工酶〔LDH〕LDH是由兩個亞基〔H和M〕組成的四聚體，共五種同工酶。按電泳速度的快慢命名為LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)和LDH5(M4)含量由高到低：LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5.組成與分布

LDH1,2:心肌，腎，紅細胞

LDH3:肺,脾,胰,甲狀腺,腎上腺,淋巴結

LDH4,5:骨骼肌，肝

LDHx:睪丸，精子LDH同工酶的臨床意義(1)急性心肌梗死(AMI)LDH總活性在AMI后的12小時開始升高，48-72小時達頂峰，10-12天后下降至根底水平。心肌梗死時以LDH1和LDH2升高為主，其升高早于總LDH，且LDH1/LDH2>1。(2)肝膽疾病肝細胞壞死時LDH5↑急肝:LDH1,2↓,LDH5↑肝硬化:LDH2↓,LDH5↑(3)腫瘤腫瘤細胞壞死LDH↑肝癌LDH4、5↑天冬氨酸氨基轉移酶〔AST〕ASTm在心肌細胞發(fā)生壞死后釋放入血，對于心肌梗死的診斷無特別意義，主要用于預后的判斷2.蛋白質類標志物特點：①高靈敏度、高特異性；②出現早且持續(xù)時間長；③檢驗周轉時間〔TurnAroundTime,TAT〕肌鈣蛋白：cTnT和cTnI是唯一存在于心肌中的收縮蛋白，對心肌壞死或損傷有高度的敏感性和特異性，〔4～12h〕，可持續(xù)4～10天，是目前心肌損傷最具特異性的標志物，確定標志物肌紅蛋白(Mb)肌紅蛋白在AMI發(fā)生后最早〔30min-2h〕升高,和CK-MB亞型同列為早期標記物缺點為雖靈敏度較高，但特異性差心臟脂肪酸結合蛋白在AMI發(fā)病后3h其血漿濃度開始升高，作為早期診斷AMI的指標3.心衰標志物心鈉素ANP〔心房鈉尿肽〕BNP〔心室鈉尿肽〕CNP〔血管鈉尿肽〕心肌細胞產生的一種神經激素，其中BNP最穩(wěn)定，是心衰的診斷指標4.心血管炎癥疾病的標志物C反響蛋白〔CRP〕八、同工酶定義：同工酶是以多種分子形式存在于機體的酶，催化功能相同，分子結構不同目前廣泛地應用于臨床的同工酶電泳法定義：在電場中帶電粒子向相反電荷的電極移動，稱為電泳。由于一種酶的各同工酶的氨基酸序列不同，因而在一定PH的緩沖液中，所攜帶的電荷不同，荷質比及分子形狀也不同。電泳時，各同工酶組分的電泳率也就不同，于是各同工酶組分便得以別離乳酸脫氫酶同工酶LDH-淀粉酶同工酶AMY肌酸激酶同工酶CK堿性磷酸酶同工酶ALP胎盤ALP：妊娠最后三個月時ALP在血清中增加很快，分娩前突然下降，產后3～4天即消失一半，作為胎盤功能好壞的指標。骨ALP：↑：病理性成骨、破骨、生長發(fā)育。不能用于鑒別非惡性骨病的惡性腫瘤骨轉移，但骨腫瘤的陽性率高。腸ALP：正常胃及食道粘膜無ALP，當腸腺化生時，ALP可以增高，此種ALP證明是腸ALP，對早期發(fā)現胃癌有所幫助。類胎盤ALP：認為類胎盤ALP是胎盤型ALP在癌組織的異位合成。肝ALP：ALP測定對影響膽汁淤積的肝病非常敏感,嚴重的彌漫性肝損害患者血清中ALP活性反而下降,而膽紅素恰逐漸上升,稱為酶膽別離,表示病情惡化;假設酶膽同時下降病情好轉;如膽紅素逐漸下降而ALP升高提示肝細胞再生.天冬氨酸氨基轉移酶ASTAST有二種同工酶,位于組織細胞的線粒體內者為ASTm,位于細胞質內者為ASTs正常人不能檢出ASTm酶帶僅見非深染的ASTs酶帶.γ-谷氨酰轉移酶GGTGGT與ALP同時測定可用于鑒別增高的ALP是否來自于肝病所致或來自骨的疾患，如果ALP增高而GGT正常,幾乎可完全排除ALP肝的來源,如果二者都增加那么還必須先排除一切肝外引起GGT增高的原因,待排除后,那么GGT增高實際上就支持了由于肝病所致的酶增高.出現GGT1者均有肝功能異常異常深染的GGT4帶與膽紅素增高有密切關系,與肝損傷和肝功能障礙有關.心肌酶譜由:總CK、CK-MB總LDH、LDH同工酶、總AST、AST同工酶肌鈣蛋白組成.肌酶譜由:總CK、CK-MB、CK-MM總LDH及其同工酶、總AST及其同工酶CK-MM亞型組成肝酶譜由:總ALT活性總AST及其同工酶總LDH及其同工酶總GGT及其同工酶總ALP及其同工酶巨分子酶：血清中有時可出現相對分子質量遠大于正常酶分子的一些酶,通常稱為巨分子酶或酶的大分子形式,簡稱為巨酶(macroenzyme)。分子結構為酶與免疫球蛋白的復合物、酶與其它蛋白質的復合物、酶亞基或酶分子之間的聚合物特點:臨床病癥不明顯、血清酶活性不正常但臨床表現不明顯、同工酶圖譜異常九、移植免疫主要組織相容性復合物〔MHC〕：控制同種組織或腫瘤移植中急性排斥反響的基因稱為主要組織相容性復合物。其編碼的產物包括MHC-I類抗原和Ⅱ類抗原。人類白細胞抗原(humanleukocyteantigen，HLA)HLA是人類主要組織相容性復合物抗原，HLA基因復合體位于第六號染色體的短臂上。特點是共顯性復等位基因遺傳。HLA位點具有眾多的等位基因，造成HLA的極端多態(tài)性。HLA分型的臨床應用HLA與臨床疾病HLA與器官移植HLA與人類學研究HLA與親子鑒定和犯罪法醫(yī)學HLA抗體與輸血HLA與自身免疫病：I型糖尿病(IDDM)DR3多發(fā)性硬化癥(MS)DR2系統性紅斑狼瘡(SLE)B8、DR3重癥肌無力(MG)DR3強直性脊柱炎(AS)B27IDDMDQB1:Asp-57十、傳染免疫檢查病毒c所致疾病傳播途徑形態(tài)、結構特異性預防甲型〔HAV〕小RNAV科甲肝〔急性〕糞-口球形，+ssRNA,無包膜減毒活疫苗、滅活疫苗乙型〔HBV〕嗜肝DNAV科乙肝〔急、慢性、攜帶〕血球形，dsDNA,有包膜基因工程疫苗丙型〔HCV〕黃病毒科丙肝〔急、慢性、攜帶〕血球形，+ssRNA,有包膜無丁型〔HDV)缺陷病毒丁肝〔急、慢性、攜帶〕血球形，-ssRNA,利用HBV包膜預防乙肝戊型〔HEV〕杯狀病毒科戊肝〔急性〕糞-口球形，+ssRNA,無包膜無HBV“兩對半〞檢查HBsAg+：存在于包膜，機體感染病毒抗-HBs+：有免疫力，傳染消失，機體恢復HBcAg+：存在于內衣殼，不易檢出抗-HBc+：IgM〔近期感染〕，IgG〔以往感染〕HBeAg+：為可溶性，病毒在復制，傳染性強，持續(xù)陽性可轉為慢性?？?Hbe+：病毒復制下降，常見于病毒攜帶者傳染源：患者/無病癥攜帶者傳播途徑：水平傳播垂直傳播〔我國主要模式〕醫(yī)源性傳播病毒抗原抗體系統檢測結果分析HBsAg/HBsAbHBeAg/HBeAbHBcAb結果分析+/--/--急/慢性乙肝，或無病癥攜帶者+/-+/--急/慢性乙肝，或無病癥攜帶者+/-+/-+急/慢性乙肝，〔“大三陽〞，傳染性最強〕+/--/++急性感染趨向恢復，〔“小三陽〞，傳染性稍弱〕-/+-/++乙型肝炎恢復期,免疫狀態(tài)-/+-/+-乙型肝炎恢復后期，免疫狀態(tài)-/--/-+既往感染，或“窗口期〞-/+-/--接種乙肝疫苗成功，感染過HBV并已恢復預防：人工自動免疫－基因工程疫苗人工被動免疫－人血清免疫球蛋白〔緊急預防〕治療：廣譜抗病毒藥調節(jié)機體免疫功能十一、自身免疫檢查自身免疫性疾病概念：指由于某些原因造成免疫系統對自身成分的免疫耐受性減低或破壞，致使自身抗體或致敏淋巴細胞損傷含有相應自身抗原的器官組織而引起的疾病，表現為相應的組織器官的功能障礙。分類1、器官特異性自身免疫性疾?。喝缱陨砻庖咝约谞钕傺?、胰島素依賴性糖尿病等2、器官非特異性自身免疫性疾?。喝鏢LE、SSc〔硬皮病〕、MCTD、RA等臨床特征病因不詳疾病的發(fā)生與多因素相關存在自身抗體和/或針對自身抗原的致敏淋巴細胞血清免疫學檢查有交叉重疊現象大多數呈現反復的發(fā)作--緩解，成為終生痼疾免疫抑制劑能控制病癥自身免疫性疾病診斷方法〔自身抗體檢測〕:IIF、WesternBlot、ELISA自身抗體分類器官非特異性抗體－抗核抗體(ANA)、抗細胞漿抗體均質型－抗組蛋白抗體，抗dsDNA抗體周邊型－抗核膜抗體ANA顆粒型－抗Sm、RNP、SSA、SSB抗體等核仁型－抗PM-Scl,抗Scl-70等胞漿抗體－抗線粒體抗體，抗溶酶體抗體，抗Jo-1抗體等器官或組織特異性抗體－抗甲狀腺抗體，抗骨骼肌抗體，抗心肌抗體，抗腎小球基底膜抗體，抗肝腎微粒體抗體等可溶性核抗原〔ENA〕抗體臨床意義dsDNA抗體－SLE標志性抗體，70~90％，特異度95以上，敏感性較低。伴腎、CNS受損。Sm抗體－SLE標志性抗體，SLM鎖特有，特異度99﹪(靈敏度15~30%)，伴CNS受損。U1-RNP抗體〔核糖核蛋白抗體〕－混合性結締組織病〔MCTD〕標志性抗體(95~100%),SLE(30~40%),雷諾氏現象。組蛋白抗體－藥物性SLE(>95%),SLE(50~70),藥物誘導性狼瘡95%，RA(5~14%).SSA抗體：SS〔枯燥綜合癥〕標志性抗體(88~96%),SLE(24~60%),亞急性皮膚型SLE(70~90%),新發(fā)病SLE(>90%),C2、C4缺陷(90%)。SSB抗體：SS(71~87%),SLE(9~35%%),新生兒SLE(75%)。Scl-70：特異性出現在進行性系統性硬化癥(PSS).〔硬皮癥〕SSc(20~59%)，彌漫型(70~76%),CREST(13%),PM/硬皮病(12%).Jo-1：主要見于PM、DM?？咕€粒體抗體〔AMA〕AMA－M2：原發(fā)性膽汁性肝硬化〔PBC〕(陽性率95％，敏感性98％)，M4,9、M8有一定意義抗平滑肌抗體(SMA)自身免疫性活動性肝炎I型的標志性抗體抗肝腎微粒體抗原〔LKM-1〕自身免疫性肝炎II型的標志性抗原類風濕因子(RF)靶抗原抗變性IgG的抗體(IgM,IgG,IgA,IgE)抗乙酰膽堿抗體〔AchR〕90％重癥肌無力者陽性抗中性粒細胞抗體〔ANCA〕系統性壞死性血管炎的特異性指標c-ANCA/Proteinase-3〔PR3〕常見于：韋格納氏肉芽腫、變應性肉芽腫性血管炎p-ANCA/髓過氧化物酶〔MPO〕常見于：微多動脈炎、變應性肉芽腫性血管炎十二、腫瘤免疫檢查腫瘤標志物：腫瘤標志物是指在腫瘤發(fā)生和增殖過程中，由腫瘤細胞產生和釋放、反映腫瘤存在和生長的一類物質。這類物質能在細胞、組織、血液或體液中出現，可采用化學、免疫和分子生物學技術和方法對這類物質進行定性或定量檢測。腫瘤標志物的類型：激素，酶，蛋白質和糖蛋白，胚胎性抗原，受體，原癌基因產物，腫瘤抑制基因。常用的腫瘤標志物的臨床意義：1、甲胎蛋白(AFP)：妊娠婦女懷孕6周開始合成AFP，至12~15周達頂峰，血和尿中AFP升高。成人血漿或血清AFP<25mg/L。注意：胎兒血清中AFP升高。出生后，AFP合成受抑制，一年內降至正常水平。當肝細胞癌變后，AFP可重新表達。肝癌患者AFP>300ug/L,肝炎肝硬化<300ug/L2、癌胚抗原(CEA)：正常人血清<5ug/L,CEA屬非器官特異性腫瘤相關抗原，分泌CEA的腫瘤大多位于空腔臟器，如胃腸道、呼吸道、泌尿道等。CEA顯著升高見于結、直腸癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、膀胱癌等，一般無助于各腫瘤的早期診斷。3、前列腺特異性抗原(PSA)：是目前診斷前列腺癌最敏感的特異性標志物，具有器官特異性。4、癌抗原15-3〔CA15-3〕乳腺癌相關抗原5、癌抗原125〔CA125〕卵巢癌相關抗原6、糖鏈抗原19-9〔CA19-9〕胃腸癌相關抗原7、前列腺特異性抗原(PSP)前列腺癌8、前列腺酸性磷酸酶(PAP)前列腺癌十三、免疫功能檢查免疫球蛋白Immunoglobulin,Ig：具有抗體活性或化學結構上與抗體相似的球蛋白免疫球蛋白定量參考值IgG8~15g/L,，IgA0.9~3g/L，IgM0.5~2.5g/L免疫球蛋白測定的臨床意義免疫球蛋白升高非特異性多克隆升高、特異性單克隆升高免疫球蛋白升高可見于肝病、自身免疫病、慢性感染、惡性腫瘤、免疫母細胞淋巴結病及AIDS等免疫球蛋白減低細胞免疫缺陷、體液免疫缺陷、聯合免疫缺陷免疫球蛋白缺陷?。簾oν球蛋白血癥、選擇性IgA缺陷癥、選擇性IgM或IgE缺陷肝病是導致外周血免疫球蛋白非特異性升高急性肝炎多以IgM升高〔3～10天〕慢性肝炎IgG、IgA皆升高，以IgG為主肝硬化那么IgG、IgA、IgM皆升高，但以IgA升高為顯著肝癌那么IgM降低、IgA升高最明顯特異性免疫球蛋白增殖癥(單克隆增殖和惡性Ig增殖癥)單克隆性免疫球蛋白又稱M蛋白，主要見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、輕鏈病、重鏈病等4M特性：單克隆Monoclonal，多發(fā)性Multiple，骨髓瘤Myeloma單克隆性免疫球蛋白增殖癥實驗室診斷要點：免疫球蛋白及輕鏈定量；血清蛋白電泳；免疫固定電泳；尿蛋白電泳及本周氏蛋白〔游離免疫球蛋白輕鏈κ或λ〕定性多發(fā)性骨髓瘤MM患者前來就診時的可能臨床表現：嚴重的腰背痛，脊柱塌陷引起的身高降低，虛弱、貧血，反復感染，高鈣血癥〔溶骨性改變〕，骨質疏松，腎功能不全，發(fā)病年齡在55歲以上，漿細胞侵犯率〉10%單克隆性免疫球蛋白增殖癥實驗室診斷要點免疫球蛋白及輕鏈定量血清蛋白電泳免疫固定電泳尿蛋白電泳及本周氏蛋白定性補體檢查和有關疾病總補體活性測定CH50單個補體成分定量C4－經典途徑B因子－旁路途徑C3－經典和旁路途徑臨床意義：補體減少：腎病、自身免疫性疾病、腫瘤、補體缺陷病。補體增加：少見，作為急性時相反響蛋白。如急性炎癥、移植排斥、腫瘤等。流式細胞術〔FlowCytometry,FCM〕細胞免疫功能檢測中FCM的應用細胞分群和細胞亞群的分析2.檢測淋巴細胞的活化3、一些特殊的標志如CD4/CD8比值是AIDS、自身免疫性疾病病程監(jiān)測的重要指標。T細胞亞群變化的意義CD4分子是輔助誘導T細胞的標志，CD4+T下降，見于某些病毒感染性疾病，如AIDS、巨細胞病毒感染，類風濕性關節(jié)炎活動期CD4+T升高CD8分子是抑制殺傷T細胞的標志，下降見于類風濕性關節(jié)炎、重癥肌無力、Sjogren綜合癥，升高見于傳染性單核細胞增多癥急性期、巨細胞病毒感染以及慢性乙型肝炎。CD4+/CD8