4.3免疫失調(diào)課件高二上學(xué)期生物人教版選擇性必修1

第3節(jié)免疫失調(diào)1.死因是什么？2.如果你是她的私人醫(yī)生，如何進(jìn)行醫(yī)療？功能功能正常功能異常免疫防御免疫自穩(wěn)免疫監(jiān)視抵抗病原體的入侵清除衰老或損傷的細(xì)胞識(shí)別和清除突變的細(xì)胞過強(qiáng)：過強(qiáng)：過弱或缺失：過弱或缺失：免疫系統(tǒng)的正常功能及失調(diào)表現(xiàn)過敏反應(yīng)免疫缺陷病自身免疫病形成腫瘤讀課本Ｐ77－78，回答下列問題：1.過敏反應(yīng)的概念？2.過敏原的概念及常見的過敏原？3.過敏反應(yīng)的原理及癥狀？4.過敏反應(yīng)的特點(diǎn)？5.主要預(yù)防措施？6.過敏原與抗原的比。7.過敏反應(yīng)與體液免疫的關(guān)系。再次

相同的抗原組胺有快慢之分1．過敏反應(yīng)具有發(fā)作迅速、明顯的遺傳傾向及個(gè)體差異的特點(diǎn)。() 2．根據(jù)過敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)理推測抗過敏藥物可以減輕過敏癥狀的作用的機(jī)理可能是什么？(選擇性必修1

P78“圖4－9”)3.請描述今天吃龍蝦發(fā)生腹瀉過敏反應(yīng)的過程。

×提示：過敏反應(yīng)有快慢之分，過敏者可能在接觸過敏原后數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)反應(yīng)，也可能24h后才有癥狀。提示：與抗體結(jié)合，阻斷抗原抗體反應(yīng)；穩(wěn)定肥大細(xì)胞，阻止其釋放組胺；與組胺競爭受體結(jié)合位點(diǎn)。過敏反應(yīng)的過程毛細(xì)血管

，血管通透性

，平滑肌收縮，腺體分泌

。再次刺激某些細(xì)胞產(chǎn)生刺激釋放物質(zhì)（如

等）過敏原機(jī)體抗體吸附過敏原組織胺導(dǎo)致擴(kuò)張?jiān)鰪?qiáng)增加全身性過敏反應(yīng)（過敏性休克）呼吸道過敏反應(yīng)（過敏性鼻炎、支氣管哮喘）消化道過敏反應(yīng)（食物過敏性胃腸炎）皮膚過敏反應(yīng)（蕁麻疹、濕疹、血管性水腫）6.過敏原與抗原的比較

易錯(cuò)提醒：只有能引起過敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)，才是過敏原。比較內(nèi)容抗原過敏原性質(zhì)不同一般是大分子來源不同可以是外來物質(zhì)，也可以是機(jī)體自身的成分感染對(duì)象不同不具有個(gè)體差異性不一定是大分子如青霉素一定是外來物質(zhì)具有個(gè)體差異性過敏原≠抗原7.過敏反應(yīng)與體液免疫的關(guān)系7.過敏反應(yīng)與體液免疫的關(guān)系比較內(nèi)容過敏反應(yīng)體液免疫激發(fā)因素反應(yīng)時(shí)機(jī)抗體分布反應(yīng)結(jié)果聯(lián)系過敏原抗原機(jī)體再次接觸過敏原機(jī)體初次接觸抗原即可發(fā)生吸附在某些細(xì)胞的表面血清（主要）、組織液、外分泌液使細(xì)胞釋放組胺,從而引發(fā)過敏反應(yīng)抗體與抗原結(jié)合形成沉淀過敏反應(yīng)是異常的體液免疫注意：機(jī)體再次接觸相同的過敏原時(shí)才會(huì)發(fā)生過敏反應(yīng)，第一次不會(huì)發(fā)生過敏反應(yīng)，但是會(huì)發(fā)生免疫反應(yīng)。過敏反應(yīng)是一種異常的體液免疫。1．某品系小鼠注射物質(zhì)A后，很快發(fā)生了呼吸困難等癥狀，請?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證物質(zhì)A為該品系小鼠的過敏原，寫出簡要思路即可。提示：取未接觸過物質(zhì)A的該品系小鼠若干只分成相等數(shù)量的對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，將一定量的物質(zhì)A注射到實(shí)驗(yàn)組小鼠體內(nèi)，注射后若干天未見小鼠出現(xiàn)明顯的異常表現(xiàn)，一段時(shí)間后再向該組實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)注射物質(zhì)A，小鼠很快發(fā)生了呼吸困難等癥狀。自變量:______________________因變量：_____________________觀測指標(biāo)：___________________讀課本Ｐ78－79，回答下列問題：1.自身免疫病的概念？2.自身免疫病的原因？3.自身免疫病的原理？4.自身免疫病的實(shí)例？5.風(fēng)濕性心臟病的致病機(jī)理？？免疫功能過強(qiáng)二、自身免疫病組織和器官自身成分特點(diǎn)：發(fā)病率較高，其中許多類型都缺乏有效的根治手段治療方法：對(duì)病情嚴(yán)重的自身免疫病患者進(jìn)行自體造血干細(xì)胞細(xì)胞移植是一種目前很有前景的治療方法。

某種鏈球菌表面的抗原分子免疫反應(yīng)進(jìn)攻心臟瓣膜上的一種物質(zhì)進(jìn)攻心臟受損某種鏈球菌表面的抗原分子刺激B細(xì)胞活化漿細(xì)胞抗體案例1在某種_____的表面有一種_____分子，與心臟____上的一種物質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分_____，當(dāng)人體____這種病菌后，免疫系統(tǒng)不僅向病菌發(fā)起進(jìn)攻，而且也向________發(fā)起進(jìn)攻，結(jié)果在消滅____的同時(shí)，_____也受到了_____抗原瓣膜心臟瓣膜病菌心臟相似感染鏈球菌損傷5.風(fēng)濕性心臟病的致病機(jī)理？系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及多個(gè)器官的疾病，病程可有緩解和發(fā)作交替進(jìn)行。其主要癥狀有發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、紅斑、大量脫發(fā)、白細(xì)胞減少等，本病大多見于年輕女性。我國的發(fā)病率約為0.75‰。其病因至今尚未完全研究清楚，與遺傳、免疫失調(diào)、內(nèi)分泌異常以及環(huán)境等多種因素有關(guān)。臨床觀察表明，早發(fā)現(xiàn)，早治療對(duì)于緩解病情是非常重要的。6.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的致病原因（了解）3．系統(tǒng)性紅斑狼瘡與遺傳、免疫失調(diào)、內(nèi)分泌異常及環(huán)境等多因素有關(guān)。

()√《新坐標(biāo)》Ｐ269

2．(2022·山東濰坊模擬)系統(tǒng)性紅斑狼瘡多發(fā)于育齡女性，患者免疫細(xì)胞異?；罨a(chǎn)生大量抗體，與自身抗原結(jié)合，最終導(dǎo)致多種組織器官受損。臨床上常用糖皮質(zhì)激素(GC)抑制患者免疫應(yīng)答進(jìn)行治療，其作用途徑之一是GC進(jìn)入細(xì)胞與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合形成GC-GR復(fù)合物，后者活化后與DNA上的糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件(GRE)結(jié)合，啟動(dòng)IL-10基因的表達(dá)并抑制IL-2基因的表達(dá)，從而影響輔助性T細(xì)胞功能。下列分析錯(cuò)誤的是(

)A．IL-2、IL-10對(duì)免疫應(yīng)答分別具有促進(jìn)和抑制作用B．GC主要通過抑制細(xì)胞免疫來治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡C．臨床上過量使用GC時(shí)，會(huì)產(chǎn)生免疫力低下等副作用D．GC可能與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合后進(jìn)入細(xì)胞核調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)B

[據(jù)題意可知，糖皮質(zhì)激素(GC)能抑制患者免疫應(yīng)答，GC進(jìn)入細(xì)胞與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合后，能啟動(dòng)IL-10基因的表達(dá)并抑制IL-2基因的表達(dá)，因此IL-2、IL-10對(duì)免疫應(yīng)答分別具有促進(jìn)和抑制作用，A正確。系統(tǒng)性紅斑狼瘡多發(fā)于育齡女性，患者免疫細(xì)胞異常活化，產(chǎn)生大量抗體，與自身抗原結(jié)合，最終導(dǎo)致多種組織器官受損。要治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡就要阻止抗體與自身抗原結(jié)合，即通過抑制體液免疫來治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡，B錯(cuò)誤。糖皮質(zhì)激素(GC)通過抑制患者免疫應(yīng)答進(jìn)行治療，故臨床上過量使用GC時(shí)，會(huì)產(chǎn)生免疫力低下等副作用，C正確。GC進(jìn)入細(xì)胞與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合形成GC-GR復(fù)合物，后者活化后與DNA上的糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件(GRE)結(jié)合，啟動(dòng)IL-10基因的表達(dá)并抑制IL-2基因的表達(dá)，因此GC可能與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合后進(jìn)入細(xì)胞核調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，D正確。]《新坐標(biāo)》Ｐ2691．(2022·湖南選擇性考試)病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過度免疫應(yīng)答造成機(jī)體炎癥損傷，機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能B．適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)C．過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)D．圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用D[分析題圖可知，免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能，A正確；由圖可知，腎上腺分泌腎上腺皮質(zhì)激素，反饋性的抑制下丘腦、垂體的活動(dòng)，同時(shí)抑制機(jī)體免疫細(xì)胞、免疫反應(yīng)來降低損傷，可知適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)，B正確；免疫系統(tǒng)可以識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生，而過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制可能會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，C正確；圖中神經(jīng)遞質(zhì)作用于下丘腦，促進(jìn)下丘腦分泌CRH，腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH具有抑制作用，故兩者對(duì)下丘腦分泌CRH作用效果相反，D錯(cuò)誤。]《課時(shí)分層作業(yè)》Ｐ4843．(2022·山東青島二模)樹突狀細(xì)胞是一類重要的免疫細(xì)胞，但樹突狀細(xì)胞過度活化，會(huì)破壞機(jī)體免疫平衡而引發(fā)持續(xù)有害的炎癥性免疫病理損傷，甚至導(dǎo)致炎癥相關(guān)疾病包括自身免疫病的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)Rhbdd3基因敲除的小鼠出現(xiàn)血清中自身抗體水平及炎性細(xì)胞因子水平顯著升高的現(xiàn)象，更易發(fā)生炎癥損傷和自身免疫病。下列說法錯(cuò)誤的是()A．Rhbdd3分子對(duì)自身免疫病具有抑制作用B．樹突狀細(xì)胞過度活化會(huì)增加血清中的自身抗體C．持續(xù)有害的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的免疫自穩(wěn)功能異常D．自身免疫病會(huì)導(dǎo)致患者血清中炎性細(xì)胞因子水平顯著升高D[Rhbdd3基因敲除的小鼠更易發(fā)生自身免疫病，說明Rhbdd3分子對(duì)自身免疫病具有抑制作用，A正確；樹突狀細(xì)胞會(huì)刺激輔助性T細(xì)胞，進(jìn)而使B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，分泌抗體，過度活化會(huì)增加血清中的自身抗體，B正確；免疫自穩(wěn)功能是指免疫系統(tǒng)維持體內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定的生理機(jī)能，持續(xù)有害的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的免疫自穩(wěn)功能異常，C正確；患者血清中炎性細(xì)胞因子水平顯著升高導(dǎo)致更易發(fā)生自身免疫病，D錯(cuò)誤。]讀課本Ｐ79－80，回答下列問題：1.免疫缺陷病的概念？2.免疫缺陷病的分類？3.免疫缺陷病的實(shí)例？特點(diǎn)？4.艾滋病的病毒名稱？發(fā)病機(jī)理？特點(diǎn)？直接死因？主要傳播途徑？預(yù)防措施？免疫功能過弱重癥聯(lián)合免疫缺陷病輔助性T性接觸、血液和母嬰2.B階段，為什么輔助性T細(xì)胞數(shù)量下降？HIV攻擊輔助性T細(xì)胞后，T細(xì)胞數(shù)量持續(xù)下降，免疫系統(tǒng)的功能減退。最終患者死于由免疫功能喪失引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。HIV濃度和輔助性T細(xì)胞的變化因?yàn)镠IV主要侵染并破壞人體的輔助性T細(xì)胞。喪失了免疫防御功能喪失了免疫監(jiān)視功能3.C階段，臨床出現(xiàn)艾滋病癥狀而后死亡，是由于直接死于HIV病毒嗎？階段，HIV的數(shù)量為什么上升后又快速下降？在HIV侵入人體后初期,迅速增殖。由于此時(shí)病毒感染者的免疫系統(tǒng)功能正常,刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)分泌抗體,大量病毒被消滅,因此數(shù)量快速下降。但是沒有被消滅，可潛伏2～10年甚至更長。此為目前HIV檢測的重要依據(jù)。課本Ｐ79思考與討論骨髓中的造血干細(xì)胞依然可以分化生成部分輔助性T細(xì)胞。不會(huì)，非特異性免疫還在。大多數(shù)的治療方法是控制和降低感染者體內(nèi)的HIV的數(shù)量，不能完全根治。HIV濃度和輔助性T細(xì)胞的變化課本Ｐ79思考與討論5.HIV侵入人體，會(huì)導(dǎo)致人體的免疫功能完全喪失嗎？6.HIV侵入人體怎么去治療，能完全根治嗎7.我國對(duì)所有的HIV感染者或艾滋病患者實(shí)行“_________________________________”。4.在C階段，輔助性T細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)下降，但不為0，為什么？發(fā)現(xiàn)就治療，而且免費(fèi)性接觸傳播血液傳播母嬰傳播（1）采取安全的性行為，如使用避孕套；（2）避免注射時(shí)經(jīng)血液傳播，不吸毒；（3）接受檢測并積極治療HIV等性傳播感染；（4）不與他人共用牙刷和剃須刀；（5）不用未經(jīng)消毒的器械文眉、穿耳等。與HIV感染者的一般接觸，如握手、擁抱等，_____使人感染HIV切斷傳播途徑：課本Ｐ80請談?wù)剳?yīng)該如何預(yù)防艾滋病？不會(huì)HIV病毒課本Ｐ81病毒包膜來源于病毒____所在的________；基本支架為__________；外殼保護(hù)內(nèi)部核酸的_______外衣表面蛋白能使HIV和宿主細(xì)胞的_____結(jié)合核酸包含___條_____的____鏈，是復(fù)制更多病毒的_________逆轉(zhuǎn)錄酶____個(gè)拷貝，能夠在病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后將_____轉(zhuǎn)化為___（即______）最后宿主細(xì)胞磷脂雙分子層蛋白質(zhì)受體兩RNADNA逆轉(zhuǎn)錄兩相同RNA遺傳物質(zhì)獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）3.HIV侵染宿主細(xì)胞的過程：RNADNAmRNA逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄翻譯蛋白質(zhì)復(fù)制HIV感染宿主細(xì)胞的過程圖RNADNAmRNA逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄翻譯蛋白質(zhì)復(fù)制2．人類一旦感染HIV后很難徹底清除，其原因是什么？(選擇性必修1

P79“思考·討論”)提示：HIV能夠攻擊人體的免疫系統(tǒng)，主要侵染輔助性T細(xì)胞。隨病毒的復(fù)制，輔助性T細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)下降，而輔助性T細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都發(fā)揮重要的作用，輔助性T細(xì)胞減少導(dǎo)致免疫功能減弱乃至喪失，故一旦感染HIV后很難清除。1．過敏反應(yīng)具有發(fā)作迅速、明顯的遺傳傾向及個(gè)體差異的特點(diǎn)。 ()提示：過敏反應(yīng)有快慢之分，過