臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析課件

內(nèi)分泌案例分析臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析內(nèi)分泌病例患者女性，48歲。因腰下部疼痛就診，患者自述情緒越來越不穩(wěn)定，時(shí)而高興時(shí)而抑郁，睡眠也不規(guī)律，以前正常的月經(jīng)周期也變?yōu)槊?～6個(gè)月才來1次，前3年體重增加了50磅，而且伴有肌無力和易挫傷等傾向。體格檢查顯示鎖骨以上及面部和軀干脂肪組織豐富，四肢末端卻瘦小而且伴有肌肉萎縮，皮膚細(xì)薄并且有較多淤傷，腹部有紫色淤痕，上唇和皮膚毛發(fā)過度生長，神經(jīng)檢查顯示鄰近肌群反應(yīng)減弱但是深部肌腱反射正常，血壓164/102mmHg，脈搏76次/min，X線顯示第3腰椎壓縮性骨折伴有脊柱骨質(zhì)疏松，化驗(yàn)檢查顯示空腹血糖108mm/dl，電解質(zhì)檢查顯示碳酸氫鹽水平輕度升高和鉀鹽水平輕度降低，白細(xì)胞計(jì)數(shù)16，000/L，92%為中性粒細(xì)胞，2%為淋巴細(xì)胞。西醫(yī)診斷：腎上腺皮質(zhì)腺瘤——皮質(zhì)醇過多癥。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析1、簡(jiǎn)述腎上腺糖皮質(zhì)激素的生理作用

糖代謝糖皮質(zhì)激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其機(jī)制為:促進(jìn)糖原異生;減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過程;減少機(jī)體組織對(duì)葡萄糖的利用蛋白質(zhì)代謝促進(jìn)淋巴和皮膚等的蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)的合成，久用可致生長減慢、肌肉消瘦、皮膚變薄、骨質(zhì)疏松、淋巴組織萎縮和傷口愈合延緩等脂肪代謝促進(jìn)脂肪分解，抑制其合成。久用能增高血膽固醇含量，并激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪減少，還使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成滿月臉和向心性肥胖（1）對(duì)物質(zhì)代謝的影響臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析(3)對(duì)組織器官活動(dòng)的影響對(duì)血細(xì)胞的影響GC可使血液中紅細(xì)胞血小板和中性粒細(xì)胞的數(shù)量增加，而淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少。對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的作用①通過對(duì)兒茶酚胺類激素的允許作用，增加心肌、血管平滑肌細(xì)胞腎上腺素能受體的數(shù)量，并使這些受體與兒茶酚胺的親和力增加,加強(qiáng)心肌收縮力，增加血管緊張度，參與正常血壓的維持;②抑制前列腺索的合成，降低毛細(xì)血管的通透性，減少血漿濾過，有利于維持循環(huán)血量對(duì)胃腸道的影響GC可促進(jìn)胃腺分泌鹽酸和胃蛋白酶原，也可增高胃腺細(xì)胞對(duì)迷走神經(jīng)與促胃液素的反應(yīng)性，故長期大量應(yīng)用GC易誘發(fā)或加重消化性潰瘍調(diào)節(jié)水鹽代謝GC有一定的促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的保

Na'排K作用，另一方面cCc能降低人球小動(dòng)脈的血流阻力，增加腎血漿流量和腎小球進(jìn)過率，還能抑制血管升壓素的分泌，因而有利于腎排水（2）參與應(yīng)激反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體遭受各種有害刺激，腺垂體立即分泌ACTH，并使GC快速大量分泌，引起機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析（1）向心性肥胖

多數(shù)為輕至中度肥胖，極少有重度肥胖。有些臉部及軀干偏胖，但體重在正常范圍。典型的向心性肥胖指臉部及軀干部胖，但四肢包括臀部不胖。滿月臉、水牛背、懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊是庫欣綜合征的特征性臨床表現(xiàn)。少數(shù)患者尤其是兒童可表現(xiàn)為均勻性肥胖2.腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)或糖皮質(zhì)激素服用過多會(huì)出現(xiàn)哪些典型表現(xiàn)？臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析2.糖尿病和糖耐量低減約有半數(shù)患者有糖耐量低減，約20%有顯性糖尿病。高皮質(zhì)醇血癥使糖原異生作用加強(qiáng)，還可對(duì)抗胰島素的作用，使細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用減少。于是血糖上升，糖耐量低減，以致糖尿病。如果患者有潛在的糖尿病傾向，則糖尿病更易表現(xiàn)出來。很少會(huì)出現(xiàn)酮癥酸中毒。3.負(fù)氮平衡引起的臨床表現(xiàn)蛋白質(zhì)分解加速，合成減少，因而機(jī)體長期處于負(fù)氮平衡狀態(tài)，臨床上表現(xiàn)為蛋白質(zhì)過度消耗狀態(tài)。全身肌肉萎縮，以四肢肌肉萎縮更為明顯。兒童患者生長發(fā)育停滯。因膠原蛋白減少而出現(xiàn)皮膚菲薄，呈透明樣。在下腹部、臀外側(cè)、大腿內(nèi)側(cè)、腋窩周圍和乳房等處，可出現(xiàn)典型的對(duì)稱性皮膚紫紋。皮膚毛細(xì)血管脆性增加而易有瘀斑，以上臂、手背、大腿內(nèi)側(cè)多見。皮膚傷口不易愈合。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析4.高血壓約3/4以上的庫欣綜合征患者會(huì)出現(xiàn)高血壓。血壓一般為輕至中度升高，病程長者，血壓升高嚴(yán)重程度也增加。長期高血壓還可引起心、腎、視網(wǎng)膜的病變，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭和腦血管意外。5.骨質(zhì)疏松約50%的患者可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，表現(xiàn)為腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好發(fā)部位是肋骨和胸腰椎。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析6.性腺功能紊亂高皮質(zhì)醇血癥不僅直接影響性腺，還可對(duì)下丘腦-腺垂體的促性腺激素分泌有抑制，因而庫欣綜合征患者性腺功能均明顯低下。女性表現(xiàn)為月經(jīng)紊亂，繼發(fā)閉經(jīng)，極少有正常排卵。男性表現(xiàn)為性功能低下，陽痿。除腎上腺皮質(zhì)腺瘤外，其他原因的庫欣綜合征均有不同程度的腎上腺弱雄激素，如去氫表雄酮及雄烯二酮的分泌增加。這些激素本身雄性素作用不強(qiáng)，但可在外周組織轉(zhuǎn)化為睪酮。其結(jié)果是庫欣綜合征患者常有痤瘡，多毛，一般為細(xì)毳毛，分布于面部、頜下、腹部和腰背部。腎上腺皮質(zhì)腺癌的女性約20%出現(xiàn)女子男性化的表現(xiàn)。脫發(fā)、頭皮多油很常見。這些弱雄激素還可抑制下丘腦-垂體-性腺軸，是性腺功能低下的另一原因。7.精神癥狀多數(shù)患者有精神癥狀，但一般較輕，表現(xiàn)為欣快感、失眠、注意力不集中、情緒不穩(wěn)定、煩躁易怒、焦慮、抑郁、記憶力減退。少數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)類似躁狂、抑郁或精神分裂癥樣的表現(xiàn)。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析8.易有感染庫欣綜合征患者免疫功能受到抑制，易有各種感染，如皮膚毛囊炎、牙周炎、泌尿系感染、甲癬及體癬等等。原有的已經(jīng)穩(wěn)定的結(jié)核病灶有可能活動(dòng)。同時(shí)感染不易控制，可發(fā)展為敗血癥和毒血癥。9.高尿鈣和腎結(jié)石高皮質(zhì)醇血癥時(shí)小腸對(duì)鈣的吸收受影響，但骨鈣被動(dòng)員，大量鈣離子進(jìn)入血液后從尿中排出。因而，血鈣雖在正常低限或低于正常，但尿鈣排量增加，易出現(xiàn)泌尿系結(jié)石。10.其他庫欣綜合征患者常有結(jié)合膜水腫，有的還可能有輕度突眼。皮膚顏色加深，有色素沉著；皮質(zhì)醇刺激骨髓，使紅細(xì)胞生成增多，患者可表現(xiàn)為多血質(zhì)、臉紅、唇紫和舌質(zhì)瘀紫等。腎上腺皮質(zhì)腺癌或重癥增生型或異源性ACTH綜合征患者，可出現(xiàn)明顯的低鉀低氯性堿中毒。極少數(shù)患者可因鈉潴留而有輕度水腫。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析3.結(jié)合病例用生理學(xué)知識(shí)解釋患者月經(jīng)周期的變化。皮質(zhì)醇增多癥不僅直接影響性腺，還可對(duì)下丘腦-腺垂體的促性腺激素分泌有抑制，因而皮質(zhì)醇增多癥患者性腺功能均明顯低下。女性表現(xiàn)為月經(jīng)紊亂，繼發(fā)閉經(jīng)，極少有正常排卵。并抑制下丘腦－垂體前葉促性腺激素分泌——性腺功能低下皮質(zhì)醇的分泌主要受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)軸調(diào)節(jié)。由下丘腦分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）進(jìn)入垂體前葉，促進(jìn)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌，ACTH則可以促進(jìn)皮質(zhì)醇的分泌。反過來皮質(zhì)醇在血液中濃度的過高又可以抑制下丘腦和垂體前葉的分泌活動(dòng)臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析促性腺激素分泌（GnH）在月經(jīng)周期中的變化：在卵泡期之初，孕激素及雌激素處于低水平，從而減弱了對(duì)下丘腦“緊張中樞”及垂體的抑制，“緊張中樞”分泌促性腺激素釋放激素(GnRH即LRH)，促使垂體分泌GnH逐漸增加。在FSH和LH作用下，卵泡逐漸發(fā)育、成熟，雌激素的分泌逐日增多。當(dāng)卵泡發(fā)育成熟時(shí)，體內(nèi)雌激素出現(xiàn)高峰，大量雌激素對(duì)下丘腦“周期中樞”產(chǎn)生正反饋?zhàn)饔?，促發(fā)“周期中樞”大量釋放GnRH，垂體分泌GnH達(dá)到高峰。大量的LH促使卵泡成熟排卵。進(jìn)入黃體期，在LH作用下，孕酮分泌漸增，伴雌激素的分泌增多。持續(xù)高濃度的雌激素和孕酮通過負(fù)反饋?zhàn)饔茫种葡虑鹉X兩個(gè)“中樞”，使垂體分泌LH及FSH相應(yīng)減少，如不妊娠時(shí)黃體開始萎縮，孕酮和雌激素分泌隨之下降，于是出現(xiàn)激素撤除性的月經(jīng)來潮，性激素的下降減弱了對(duì)下丘腦“緊張中樞”的抑制，GnRH又開始分泌，垂體重新分泌FSH及少量LH，新的卵泡再次發(fā)育，從而轉(zhuǎn)入下一個(gè)月經(jīng)周期。皮質(zhì)醇增多

促性腺激素分泌受抑制性腺功能下降，卵泡發(fā)育不全，子宮膜周期性脫落受影響造成月經(jīng)失常臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析4．用生理學(xué)知識(shí)解釋為什么患者鎖骨以上及面部和軀干脂肪組織豐富，四肢末端卻瘦??？西醫(yī)診斷：

腎上腺皮質(zhì)腺瘤——皮質(zhì)醇過多癥臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析皮質(zhì)醇，屬于糖皮質(zhì)激素的一種。皮質(zhì)醇增多癥，又稱柯興綜合征，主要是由于下丘腦－垂體功能紊亂或垂體腺瘤引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，或腎上腺本身的腫瘤使皮質(zhì)醇過量分泌所致。何為皮質(zhì)醇？皮質(zhì)醇過多癥？臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析由于人體內(nèi)糖皮質(zhì)激素持續(xù)存在過多所產(chǎn)生的一種特殊體型。糖皮質(zhì)激素對(duì)身體不同部位脂肪組織的作用不同：四肢脂肪組織分解增強(qiáng)，而腹、面、肩及背部脂肪合成有所增加，以致出現(xiàn)的一種以面部圓潤、背部肥厚、腰寬、腹部呈球形隆起，四肢近端肥胖粗大而遠(yuǎn)端細(xì)弱，與軀干不相對(duì)稱的特殊體型。出現(xiàn)特殊體型原因：臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析5．用生理學(xué)知識(shí)解釋為什么患者有肌無力和易挫傷傾向？肌無力：1.

調(diào)節(jié)鹽和水代謝的激素—鹽皮質(zhì)激素

以醛固酮為代表，臨床應(yīng)用為醋酸脫氧皮質(zhì)酮。這種激素使腎曲管吸收鈉和氯而排出鉀和磷。缺乏這種激素，則血漿中鈉的濃度降低，因而水分丟失，血液濃縮，同時(shí)血鉀增高；這種激素過多，則情況相反，即血鈉增高而鉀降低。鹽皮質(zhì)激素對(duì)糖、蛋白質(zhì)的代謝也可有一定作用，只是作用較輕。低血鉀引起的肌無力和肌麻痹，使病人感到頭重腳輕，四肢無力，以下肢更明顯，重者呈現(xiàn)周期性麻痹。低血鉀導(dǎo)致心律失常、腦缺氧癥候群，以及腎功能障礙所致的多尿、夜尿增多。影響胰腺時(shí)，空腹血糖增高臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析易挫傷：實(shí)質(zhì)是軟組織內(nèi)較小的靜脈或者小動(dòng)脈破裂出血，血液在皮下疏松結(jié)締組織和脂肪層內(nèi)。負(fù)氮平衡引起的臨床表現(xiàn)：蛋白質(zhì)分解加速，合成減少，因而機(jī)體長期處于負(fù)氮平衡狀態(tài)，臨床上表現(xiàn)為蛋白質(zhì)過度消耗狀態(tài)。因膠原蛋白減少而出現(xiàn)皮膚菲薄，呈透明樣。在下腹部、臀外側(cè)、大腿內(nèi)側(cè)、腋窩周圍和乳房等處，可出現(xiàn)典型的對(duì)稱性皮膚紫紋。皮膚毛細(xì)血管脆性增加而易有瘀斑，以上臂、手背、大腿內(nèi)側(cè)多見。皮膚傷口不易愈合。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析6.用生理學(xué)知識(shí)解釋為什么患者皮膚細(xì)薄并且有較多淤傷，腹部有紫色淤痕？

由于患者糖皮質(zhì)激素分泌過多導(dǎo)致蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)問題。因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素能抑制肝外組織細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)合成，加速其分解，減少氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)入肌肉等肝外組織，因此機(jī)體出現(xiàn)了負(fù)氮平衡，長期的負(fù)氮平衡會(huì)導(dǎo)致皮膚彈力纖維斷裂，形成寬大，梭形的紫色裂紋，并且皮膚變薄。且蛋白質(zhì)合成不足還會(huì)導(dǎo)致傷口難以愈合，這也是患者出現(xiàn)較多瘀傷的原因。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析7.為什么空腹血糖升高？伴隨的胰島素水平如何變化？常見的引起空腹血糖升高的原因：1、前一天進(jìn)餐量過多，或者高熱量食物攝入過多，尤其是晚餐進(jìn)食大量高熱量食物。2、前一天晚上進(jìn)餐時(shí)間太晚，進(jìn)餐持續(xù)時(shí)間太長，如參加晚宴等。3、前一天運(yùn)動(dòng)不足，特別是晚餐后立即臥床休息。4、漏服或少服降糖藥物。5、胰島素注射劑量不足，或忘記注射胰島素，或胰島素失效。6、自身胰島功能減退，基礎(chǔ)胰島素分泌不足。7、黎明現(xiàn)象：因早晨黎明時(shí)間（3～9點(diǎn)），患者血漿胰島素水平降低，升血糖的激素分泌增加所致。8、蘇木杰反應(yīng)：凌晨發(fā)生低血糖以后，機(jī)體出于自我保護(hù)，會(huì)自行分泌一些升血糖的激素，進(jìn)而導(dǎo)致空腹血糖升高。9、其他因素：是否有感冒、發(fā)燒等情況。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析而本例中：皮質(zhì)醇抑制了肌肉胰島素依賴的攝入即拮抗胰島素，抑制糖利用，促進(jìn)糖異生，使血糖升高，半數(shù)患者糖耐量減低，使得空腹檢查中出現(xiàn)血糖升高。伴隨的胰島素水平如何變化？當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，β細(xì)胞中胰島素原含量增加，胰島素合成加速。糖皮質(zhì)激素增多時(shí)也會(huì)刺激胰島β細(xì)胞合成胰島素?？傮w胰島素水平增加。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析8．為什么患者出現(xiàn)皮膚變薄現(xiàn)象？患者糖皮質(zhì)激素分泌過多導(dǎo)致肝外組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成不足，而角蛋白是構(gòu)成皮膚的重要蛋白質(zhì)，因?yàn)榻堑鞍椎暮铣刹蛔?，所以皮膚變薄。糖皮質(zhì)激素影響蛋白質(zhì)代謝，GC能抑制肝外組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成，加速其分解，減少氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)入肌肉等肝外組織，為糖異生提供原料，因此糖皮質(zhì)激素分泌過多時(shí)，可出現(xiàn)肌肉消瘦，骨質(zhì)疏松，皮膚變薄等體征。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析9．為什么患者血細(xì)胞中中性粒細(xì)胞過多而淋巴細(xì)胞減少？

糖皮質(zhì)激素影響血液與造血系統(tǒng)：增強(qiáng)骨髓造血功能、使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，血小板增多、中性粒細(xì)胞增多、淋巴細(xì)胞減少臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析中性粒細(xì)胞

若中性粒細(xì)胞桿狀核與2葉核的細(xì)胞增多，稱為核左移，常出現(xiàn)在機(jī)體受細(xì)菌嚴(yán)重感染時(shí)；若4-5葉核的細(xì)胞增多，稱為核右移，表示骨髓的造血功能發(fā)生障礙。

非造血系統(tǒng)惡性腫瘤，中性粒細(xì)胞持續(xù)增高，以中性分葉核粒細(xì)胞增多為主，主要機(jī)制為：腫瘤組織壞死，分解產(chǎn)物刺激骨髓粒細(xì)胞釋放；一些腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生促粒細(xì)胞生成因子；腫瘤細(xì)胞骨髓轉(zhuǎn)移，破壞骨髓對(duì)粒細(xì)胞釋放的調(diào)控作用。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析淋巴細(xì)胞腎上腺皮質(zhì)激素增多后，會(huì)使淋巴細(xì)胞減少。因?yàn)槟I上腺皮質(zhì)激素具有免疫抑制作用，可促使淋巴細(xì)胞的破壞和解體促淋巴細(xì)胞移出血管外，而減少循環(huán)中淋巴細(xì)胞的數(shù)量。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析10.如何用這一生理學(xué)知識(shí)解釋實(shí)驗(yàn)室檢查壓縮性骨折伴有脊柱骨質(zhì)疏松？病因及機(jī)理：骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折(簡(jiǎn)稱OVCF)是指由于骨質(zhì)疏松癥造成椎體骨組織內(nèi)鈣的逐漸丟失，引起骨密度和骨強(qiáng)度的降低，造成椎體單發(fā)或多發(fā)壓縮。骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折（OVCF）是骨質(zhì)疏松癥（OP）常見、嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。OP是以骨量低下、骨強(qiáng)度降低、骨微結(jié)構(gòu)破壞、骨脆性升高、易骨折為特征的全身骨骼系統(tǒng)性疾病，此定義包含了，母密度（BMD）及骨質(zhì)量兩方面，其中骨質(zhì)量除了骨微結(jié)構(gòu)的質(zhì)量，還包括了骨轉(zhuǎn)換（高能、低能），骨累積損傷和骨礦化等。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析及時(shí)到醫(yī)院進(jìn)行拍片或CT檢查；當(dāng)普通拍片不能完全確定的時(shí)候，最好做磁共振（MRI）檢查。一旦明確診斷OVCF，應(yīng)立即開展對(duì)患者的OP健康教育，完善OP相關(guān)檢查，制定規(guī)范的、個(gè)體化的抗OP長期治療方案。在緩解患者疼痛，恢復(fù)患者日?；顒?dòng)，提高患者生活質(zhì)量的同時(shí)，改善患者BMD，降低再骨折風(fēng)險(xiǎn)。治療：臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析11.長期使用糖皮質(zhì)激素的患者能不能突然停藥，為什么？糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)最中層束狀帶分泌的一種代謝調(diào)節(jié)激素。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析生理作用

1、糖代謝：促進(jìn)糖原異生和糖原合成，增加糖原貯存；抑制糖的有氧氧化和無氧酵解，而使血糖來路增加，去路減少，升高血糖。其機(jī)制為：1、促進(jìn)糖原異生；2、減慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和腎再合成葡萄糖，增加血糖的來源；3、減少集體組織對(duì)葡萄糖的利用2、蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白分解，抑制其合成，形成負(fù)氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促進(jìn)多種組織（淋巴、肌肉、皮膚、骨、結(jié)締組織等）中蛋白質(zhì)分解，并使滯留在肝中的氨基酸轉(zhuǎn)化為糖和糖原而減少蛋白質(zhì)合成。3、促進(jìn)脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、頸和軀干部。4、水鹽代謝：有弱的MCS樣作用，保鈉排鉀。引起低血鈣，也能增加腎小球?yàn)V過率和拮抗ADH的抗利尿作用。對(duì)水和電解質(zhì)代謝有較弱的保鈉排鉀作用，長期大量應(yīng)用時(shí)，作GCS在劑量和濃度不同時(shí)產(chǎn)生的作用不同；不僅有量的差別，而且有質(zhì)的差別。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析

1.腎上腺皮質(zhì)萎縮或功能不全，長期用藥者減量過快或突然停藥，可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全。輕者表現(xiàn)為精神委靡、乏力、食欲減退、關(guān)節(jié)疼痛，重者表現(xiàn)為惡心、嘔吐、低血糖、低血鈉、低血氯、高血鉀、心律不齊、低血壓等。2.腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)的時(shí)間與劑量、用藥時(shí)間和個(gè)體差異有關(guān)。停用激素后垂體分泌ACTH的功能需經(jīng)3?5個(gè)月才恢復(fù);腎上腺皮質(zhì)對(duì)ACTH起反應(yīng)功能的恢復(fù)需6?9個(gè)月或更久。。臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析3.停藥后也有少數(shù)患者遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)時(shí)可發(fā)生腎上腺危象，這種皮質(zhì)功能不全需半年甚至1?2年才能恢復(fù)。4.反跳現(xiàn)象:因患者對(duì)激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制，突然停藥或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化臨床生理學(xué)內(nèi)分泌案例分析不能。糖皮質(zhì)激素的生理作用

(1)糖代謝糖皮質(zhì)激素在維持血糖的正常水平和肝臟與肌肉的糖原含量方面具有重要作用。其機(jī)制:①促進(jìn)糖原異生,特別是利用肌肉蛋白質(zhì)代謝中的一些氨基酸及其中間代謝物作為原料合成糖原;②減慢葡萄糖分解為CO,的氧化過程，有利于中間代謝產(chǎn)物如丙酮酸和乳酸等在肝臟和腎臟再合成葡萄糖，增加血糖的來源;③減少機(jī)體組織對(duì)葡萄糖的利用?？崭箷r(shí)，血糖主要來源途徑缺乏，如果靜脈注射使用外源性糖皮質(zhì)激素，促進(jìn)糖原異生，減慢葡萄糖有氧氧化，細(xì)胞無法獲得足夠的能量進(jìn)行正常的生命活動(dòng)，患者的正常生命體征可能不穩(wěn)，可能出