動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件

111

動脈粥樣硬化

和

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

222一、動脈粥樣硬化

（atherosclerosis）共同特點：動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在（脂質(zhì)積聚、纖維增生、鈣質(zhì)沉著）在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣故名。特征性病變：纖維粥樣斑塊333主要危險因素：年齡、性別：40歲以上、男性血脂異常：AS最重要的危險因素高血壓（３-４倍）吸煙（２-６倍）糖尿病家族史444次要危險因素：超重或肥胖胰島素抵抗高甘油三酯血癥血清脂蛋白(a)/Lp(a)增高某些凝血因子增高高同型半胱氨酸血癥慢性炎癥(hsCRP升高)555社會經(jīng)濟、心理行為因素：不健康飲食缺乏體力活動過量飲酒精神緊張生活工作壓力大教育程度偏低A型性格666【發(fā)病機制】血管內(nèi)皮損傷：始動環(huán)節(jié)

危險因素→內(nèi)膜損傷→炎癥-纖維增生性反應(yīng)LDL－C的沉積：必備條件炎癥參與全過程斑塊是事件的病理基礎(chǔ)7斑塊逆轉(zhuǎn)CRP=C反應(yīng)蛋白；;LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.LDL-C黏附分子巨噬細胞泡沫細胞氧化的LDL-C平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成斑塊形成炎癥/氧化內(nèi)皮功能受損事件單核細胞斑塊事件事件事件事件【發(fā)病機制】888動脈粥樣硬化斑塊

穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊或軟斑塊

纖維斑塊可發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成9穩(wěn)定斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜10斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定斑塊外膜111111【臨床表現(xiàn)】受累動脈血供障礙主動脈：無特異性癥狀、主動脈瘤冠狀動脈：腦動脈：眩暈、頭痛、暈厥、缺血性腦卒中腎動脈：腎性高血壓、腎萎縮、腎衰腸系膜動脈：消化不良、便秘、腹痛四肢動脈：發(fā)涼、麻木、間歇性跛行121212【診斷】器官缺血癥狀輔助檢查：超聲、CTA、MRI、血管造影131313【防治】改善生活方式：合理膳食、戒煙限酒、適當(dāng)運動、減輕體重、減輕精神壓力藥物：調(diào)脂治療：他汀合并癥的治療：降壓、降糖抗血小板治療：阿司匹林介入及外科治療：經(jīng)皮血管腔內(nèi)成形術(shù)支架植入術(shù)旁路移植術(shù)141414二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD，CHD）指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，或/和冠狀動脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease)。151515冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。彪[匿型或無癥狀型冠心?。残慕g痛３心梗４缺血性心肌?。碘?/p>

近年來重視結(jié)合病理特點進行分型

慢性冠脈?。孕募∪毖C合征）：穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病、隱匿性冠心病急性冠脈綜合征（ACS)：UA、NSTEMI、STEMI

ACS概念，有共同的病理基礎(chǔ)：不穩(wěn)定粥樣斑塊分型：1979年WHO分型16氧供氧耗氧供氧耗不能滿足心肌代謝的需求一過性、持續(xù)缺血缺氧心絞痛、心肌梗死冠脈狹窄冠脈痙攣循環(huán)血量心率

心肌收縮力

心肌張力

【發(fā)病機制】冠脈供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾17【發(fā)病機制】需氧增加性心肌缺血：冠脈顯著固定性狹窄＞50-75℅，心肌需氧量增加時，氧供需失衡-----慢性穩(wěn)定性心絞痛機制供氧減少性心肌缺血：不穩(wěn)定斑塊破裂，血栓形成導(dǎo)致管腔狹窄急劇加重，供氧減少-----ACS機制181、慢性穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

18191919穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌工作負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征勞力性心絞痛202020【病理解剖】穩(wěn)定斑塊Thicksmoothmusclecell-richfibrouscap212121【臨床表現(xiàn)】癥狀：發(fā)作性胸痛

部位：胸骨體之后、心前區(qū)，放射痛

性質(zhì)：壓迫性、發(fā)悶或緊縮感、燒灼感

誘因：體力活動或情緒激動激發(fā)飽食、寒冷、吸煙等誘發(fā)疼痛發(fā)生于勞力當(dāng)時，而非其后；

持續(xù)時間：3～5分鐘

緩解方式：休息或含服硝酸甘油后緩解222222【臨床表現(xiàn)】心電圖檢查：

發(fā)作時ECG：絕大多數(shù)出現(xiàn)ST段水平型或下斜型下移(≥0.1mv)，發(fā)作緩解后恢復(fù)。

心電圖負荷試驗：最常用的是運動負荷試驗(ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV，持續(xù)2分鐘)。

心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測(十二導(dǎo)Holter):胸痛發(fā)作時記錄到ST-T改變。232323穩(wěn)定型心絞痛運動負荷試驗

運動方式：分級活動平板或踏車負荷目標：按年齡預(yù)計可達到的最大心率或亞極量心率（85-90%的最大心率，=190-年齡）運動中監(jiān)測指標：心電圖、血壓、癥狀運動前、中、終止后即刻及此后每2分鐘記錄ECG至心率恢復(fù)至運動前水平242424穩(wěn)定型心絞痛

運動負荷試驗陽性標準：運動中出現(xiàn)典型心絞痛ST段水平或下斜型下移≥0.1mv（J點后60-80ms），持續(xù)2分鐘以上。252525262626【診斷】

典型的發(fā)作特點，結(jié)合年齡和危險因素，除外其他原因的心絞痛，可建立診斷發(fā)作時ECG動態(tài)改變負荷試驗陽性和心絞痛發(fā)作冠脈造影272727282828【防治】預(yù)防：主要是預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和治療已存在的動脈粥樣硬化292929慢性穩(wěn)定型心絞痛的治療目標預(yù)防心肌梗死（MI）和猝死，改善生存減輕癥狀和缺血發(fā)作，提高生活質(zhì)量中華心血管病雜志2007年3月第35卷第三期303030穩(wěn)定型心絞痛--發(fā)作時的治療休息藥物：作用快的硝酸酯制劑，舌下含化硝酸甘油、硝酸異山梨酯

作用機制１擴張冠脈２擴張周圍血管313131穩(wěn)定型心絞痛--緩解期治療生活方式的調(diào)整：避免各種誘發(fā)因素藥物治療血管重建治療：PCI、冠脈搭橋手術(shù)323232穩(wěn)定型心絞痛--緩解期藥物治療改善預(yù)后的藥物阿司匹林氯吡格雷

-受體阻滯劑調(diào)脂治療（他?。〢CEI/ARB（高血壓、心衰、左室功能不全、糖尿?。p輕癥狀、改善缺血的藥物

-受體阻滯劑硝酸酯類鈣拮抗劑333333穩(wěn)定型心絞痛—血管重建治療冠狀動脈造影經(jīng)皮冠狀動脈介入治療：用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌血流灌注的方法1977年----PTCA1987年----冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)粥樣斑塊消蝕技術(shù)目前PTCA和支架植入術(shù)已成為治療冠心病的重要手段PCI343434353535穩(wěn)定型心絞痛--血管重建治療冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）移植材料：大隱靜脈內(nèi)乳動脈手術(shù)適應(yīng)癥：左主干合并2支以上冠脈病變多支血管病變合并糖尿病36363637急性冠脈綜合征

ACS是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，主要包括：UA、NSTEMI、STEMI。373838382、不穩(wěn)定型心絞痛UA是由于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所致的一組臨床癥狀。機制：斑塊不穩(wěn)定→易出血破裂血栓形成臨床的不穩(wěn)定性→易進展至心肌梗死39【臨床表現(xiàn)】UA據(jù)臨床表現(xiàn)分為三種：

靜息型心絞痛：初發(fā)型心絞痛：1月內(nèi)新發(fā)惡化型心絞痛：404040【診斷】

病史和胸痛特征發(fā)作時ECG動態(tài)改變冠脈造影414141【治療】治療原則目的：即刻緩解缺血和預(yù)防嚴重不良反應(yīng)后果（即死亡或心?；蛟俟Ｋ溃┐胧嚎谷毖委?、抗血栓治療和根據(jù)危險度分層進行有創(chuàng)治療一般治療：休息、鎮(zhèn)靜、心電監(jiān)測、吸氧、心肌損傷標記物檢測、增加氧耗的誘因424242變異型心絞痛定義：屬于不穩(wěn)定型心絞痛的一種亞型，是由于冠狀動脈痙攣造成一過性嚴重心肌缺血。臨床表現(xiàn)：靜息時發(fā)作、一過性ST段抬高、冠脈造影正?；蛴胁煌潭鹊莫M窄、麥角新堿試驗陽性。治療：鈣拮抗劑和硝酸酯類4343433、心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）444444心肌梗死定義心肌因長時間缺血而發(fā)生壞死。

454545【病因和發(fā)病機制】基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠脈栓塞、炎癥、畸形、痙攣等）致管腔狹窄、心肌血供不足，而側(cè)枝循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，心肌嚴重而持久地急性缺血達20-30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死。絕大多數(shù)心肌梗死是由于不穩(wěn)定斑塊破潰，繼發(fā)血栓形成，使管腔閉塞所致少數(shù)情況為冠脈痙攣致管腔閉塞46斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定斑塊外膜474747斑塊破裂出血、血栓形成的誘因晨6-12時交感張力高，心率血壓高，冠脈張力增高飽餐后體力活動、情緒激動等致左室負荷增加休克、脫水、出血等致心排量降低，冠脈灌注不足時【病因和發(fā)病機制】484848【病理】冠脈病變：粥樣斑塊基礎(chǔ)上有血栓形成，管腔閉塞，少數(shù)無明顯病變心肌病變：冠脈閉塞后20～30min，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了AMI的病理過程。1～2h之間大部分心肌呈凝固性壞死，間質(zhì)充血、水腫、炎細胞浸潤。壞死組織1～2周后開始吸收并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，為陳舊心梗。

494949分類回顧性分類：Ｑ波心梗、非Ｑ波心梗ST段是否抬高：STEMI、NSTEMI505050【病理生理】主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學(xué)變化，其嚴重程度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍

心室重塑（remodling）：MI的后續(xù)改變5151

與心肌梗死面積的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切相關(guān)。1、先兆大部分病人在起病前有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁等前驅(qū)癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛最為突出。及時處理先兆癥狀，可避免心梗。【臨床表現(xiàn)】52522、癥狀（1）疼痛為最早出現(xiàn)的最突出癥狀，部位和性質(zhì)與心絞痛相似，但誘因多不明顯，程度更重、持續(xù)時間更長、休息或含服硝甘多不緩解。部分病人疼痛可向上腹部、下頜、頸部、背部放射而被誤診。少數(shù)急性心梗病人可無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心衰。（2）心律失常多發(fā)生在起病1-2天內(nèi)，24h內(nèi)最多見。以室性心律失常最多，尤其是室早。頻發(fā)、成對、多源性或呈RonT現(xiàn)象的室早以及短陣室速為室顫先兆。下壁梗死易發(fā)生心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯。【臨床表現(xiàn)】535353（一）心電圖1.特征性改變：

損傷性改變ST段弓背向上抬高

壞死性改變病理Q波形成

缺血性改變T波倒置２.動態(tài)性演變

①早期，無異?；虺霈F(xiàn)異常高大T波----超急性期改變。②數(shù)小時后，抬高的ST段與高大的T波形成單相曲線。數(shù)小時-2天內(nèi)病理性Q波形成，R波減低----急性期改變。③抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平；T波平坦或倒置----亞急性期改變。④數(shù)周至數(shù)月，T波呈V形倒置，兩支對稱----慢性期改變。【輔助檢查】545454555555（二）心肌壞死標記物：肌紅蛋白肌鈣蛋白：cTnI、cTnT肌酸激酶同工酶CK-MB【輔助檢查】565656其中CK的同工酶CK-MB增高程度能較準確地反映心梗的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。肌紅蛋白在急性心梗后出現(xiàn)最早、敏感，但特異性不高。肌鈣蛋白I或T的出現(xiàn)和增高被認為是反映急性心梗更具敏感性和特異性的生化指標?！据o助檢查】575757血心肌壞死標記物增高升高時間高峰時間恢復(fù)正常肌紅蛋白2h內(nèi)12h內(nèi)24-48h內(nèi)cTnIcTnT3-4h后3-4h后11-24h24-48h7-10天10-14天CK-MB4h內(nèi)16-24h3-4天585858【輔助檢查】（三）超聲心動圖室壁運動：節(jié)段性障礙左室功能診斷室壁瘤、乳頭肌功能失調(diào)、室間隔穿孔心包積液595959【診斷】典型臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清心肌壞死標志物升高具備以上三項中的兩項即可診斷606060心絞痛主動脈夾層急性肺動脈栓塞（ECG：SⅠQⅢTⅢ）急腹癥急性心包炎：ST段弓背向下抬高【鑒別診斷】616161【防治】一級預(yù)防：正常人群中預(yù)防動脈粥樣硬化和冠心病二級預(yù)防：已有冠心病及心肌梗死病史者預(yù)防再次梗死及其他心血管事件

1）改善生活方式

2）并發(fā)癥的治療

3）藥物治療

4）冠狀動脈血運重建626262【治療】治療原則盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到達醫(yī)院后30分內(nèi)溶栓，90分內(nèi)介入）以挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，保護心臟功能及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死636363（一）監(jiān)護和一般治療休息監(jiān)測吸氧護理建立靜脈通道【治療】646464（二）解除疼痛

嗎啡或派替啶硝酸酯制劑

β受體拮抗劑：無禁忌癥應(yīng)在24小時內(nèi)盡早使用，靜息心率降至55-60次/分【治療】656565（三）抗血小板治療

阿司匹林

氯吡格雷GPⅡbⅢa受體拮抗劑主要用于PCI患者【治療】666666（四）再灌注心肌治療起病3-6小時最多12小時內(nèi)，使閉塞冠脈再通，心肌得到再灌注，壞死范圍縮小，改善預(yù)后。經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)溶栓治療：是我國最基本的再灌注治療緊急冠狀動脈旁路搭橋術(shù)【治療】6767671.經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)（1）直接PCI

：適應(yīng)癥：所有癥狀發(fā)作12h內(nèi)，并有持續(xù)新發(fā)ST段抬高或新出現(xiàn)左束支阻滯的MI即使癥狀發(fā)作12h以上，但仍有進行性缺血證據(jù)，或仍有胸痛和心電圖變化。（2）補救PCI：適應(yīng)癥：溶栓后仍胸痛，ST段未下降，TIMI血流0-Ⅱ級（3）溶栓治療再通者的PCI【治療】686868

2.溶栓治療(1)適應(yīng)征

①兩個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,（肢導(dǎo)≥0.1mv，胸導(dǎo)≥0.2mv），或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯；

發(fā)病時間＜12小時；年齡＜75歲②ST顯著抬高的MI患者年齡>75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡可考慮

③發(fā)病12-24小時，仍有進行性缺血性胸痛、廣泛ST段抬高著可考慮；

【治療】696969（2）溶栓的禁忌癥

1）既往有出血性腦卒中，半年內(nèi)有缺血性腦卒中或腦血管事件。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損、顱內(nèi)腫瘤或畸形3）近期（2～4周）內(nèi)活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）。4）未排除主動脈夾層。

5）難以控制的高血壓，BP>180/110mmHg?；蚵試乐馗哐獕翰∈?）目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7）近期（2～4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或超過10分鐘的心肺復(fù)蘇（指體外心臟按壓或氣管插管）。8）近期（<3