病理生理學(xué)重點(diǎn)整理

PAGE5病理生理學(xué)重點(diǎn)西南醫(yī)科忠山醫(yī)學(xué)站QQ776425434西南醫(yī)科城北醫(yī)學(xué)站QQ991156080整理發(fā)布禁止盜用病理生理學(xué)重點(diǎn)西南醫(yī)科忠山醫(yī)學(xué)站整理禁止盜用QQ776425434名解1.病理生理學(xué)（687）：研究疾病發(fā)生的原因和條件，疾病全過程中患病機(jī)體功能、代謝的動(dòng)態(tài)變化以及這些變化的發(fā)生機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病本質(zhì)，為疾病預(yù)防提供理論基礎(chǔ)。 2.病理過程(P687)：不同系統(tǒng)器官的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化3.疾病(P689)：機(jī)體在一定病因的損害性作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生異常生命活動(dòng)的過程4.病因(P690)：能夠引起某一疾病發(fā)生并決定疾病特征的特定因素5.腦死亡(P696)：全腦功能（包括大腦半球，間腦和腦干各部分）的不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止6.低滲性脫水(703)（又稱低容量性低鈉血癥）：以失鈉大于失水，血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透濃度小于280mmol/L為主要特征7.脫水熱(P702)：由于汗腺細(xì)胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱減少，同時(shí)，又由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱，在嬰幼兒中較為突出。8.水腫(P705)：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫，它不是獨(dú)立的疾病，而是多種疾病的一種重要病理過程。。9.淋巴性水腫(P707)：在某些病理?xiàng)l件下，當(dāng)淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代償性加強(qiáng)回流時(shí)，含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。10.缺氧(P711)：由于供氧不足或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程11.腸源性發(fā)紺(P713)：攝入大量硝酸鹽后，腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，稱為腸源性發(fā)紺12.發(fā)熱(P722)：由于致熱原作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）13.過熱（P722）：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫調(diào)控在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高，，此類體溫升高稱為過熱14.發(fā)熱激活物(P722)（又稱EP誘導(dǎo)物）：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)15.內(nèi)生致熱原(P723)（EP）:產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)16.休克(P731)：機(jī)體受到各種有害因子作用后發(fā)生的急性血液循環(huán)嚴(yán)重障礙，特別是微循環(huán)障礙，組織細(xì)胞受損，從而導(dǎo)致重要器官功能代謝紊亂和結(jié)果損害的一種全身性危重病理過程17.自身輸血：是指在休克早期由于縮血管體液因素的作用，使容量血管收縮，加之動(dòng)靜脈短路開放，使靜脈回流增加的現(xiàn)象18.自身輸液：休克代償期由于毛細(xì)血管前阻力比后阻力增加顯著，使毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，因而就有較多的組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管，致使回心血量增加的現(xiàn)象19.多器官功能障礙綜合征（P738）：休克晚期可相繼或同時(shí)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器官功能不全，是休克患者死亡的主要原因20.心力衰竭(P740)：由于各種致病因素引起心肌收縮和舒張功能障礙，使心排血量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理過程21.高排血量性心力衰竭（P742）（高心輸出量性心力衰竭）：心力衰竭發(fā)生時(shí)心排血量比發(fā)病前有所降低，但仍在正常范圍或高于正常值22.向心性肥大(P744)：心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室璧厚度的比值小于正常值23.端坐呼吸(P750)：心力衰竭病人平臥因肺淤血可加重呼吸困難而被迫采取半臥或端坐位以減輕呼吸困難的狀態(tài)24.夜間陣發(fā)性呼吸困難(P750)：左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，患者常于夜間陪我熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，而起立用力呼吸后可緩解25.呼吸衰竭(P753)（呼吸功能不全）：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）增高的病理過程26.Ⅱ型呼衰：呼吸衰竭使氧氣的血氧分壓降低，二氧化碳的血氧分壓升高27.限制性通氣不足(P753)：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足28.阻塞性通氣不足(P754)：由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙29.彌散障礙(P755)：由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙30.功能性分流（P756）：病變重的部位肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)—靜脈短路，故稱功能性分流31.死腔樣通氣(P757-758)：肺動(dòng)脈栓塞，彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等使部分肺泡血液減少，肺部每分鐘通氣量與血流量比值（VA/Q）顯著大于正常值，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用32.肝功能不全（P762）：在各種肝損傷因素作用下，肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和庫普弗細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能不全、腦病等一系列臨床綜合征33.肝性腦病(P762)：繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征，從輕微的神經(jīng)異常到昏迷分四個(gè)階段34.假性神經(jīng)遞質(zhì)(P764)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理功能卻遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺為弱35.肝-腎綜合征(P768)：肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，也包括急性重癥肝炎有時(shí)引起的急性腎小管壞死36.急性腎功能衰竭(P770)(急性腎功能不全)：在病因作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征37.氮質(zhì)血癥(P773)：由于泌尿功能障礙，使體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物不能從尿中排出體外，血中非蛋白含氮物質(zhì)、如尿素、尿酸，肌酐、肌酸、嘌呤等含量增高38..慢性腎功能衰竭(P775)（慢性腎功能不全）：指各種病原作用于腎臟，使腎單位在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)進(jìn)行性地破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，從而導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征解答題判斷腦死亡的依據(jù)（P696）：1）不可逆的昏迷和大腦無反應(yīng)性2）自主呼吸停止3）瞳孔散大或固定，各種顱神經(jīng)反射消失4）腦電波呈地平線5）腦血液循環(huán)完全停止細(xì)胞外液滲透壓升高，血容量減少高滲性脫水時(shí)機(jī)體的代償及臨床表現(xiàn)(P702):細(xì)胞外液滲透壓升高，血容量減少水轉(zhuǎn)移出細(xì)胞口渴中樞興奮ADH↑水轉(zhuǎn)移出細(xì)胞口渴中樞興奮ADH↑醛固酮早期↓晚期↑口渴、飲水增多少尿、高比重尿尿鈉早期增加，晚期減少細(xì)胞脫水口渴、飲水增多少尿、高比重尿尿鈉早期增加，晚期減少細(xì)胞脫水脫水熱腦出血脫水熱腦出血脫水征細(xì)胞水腫低滲性脫水機(jī)體的代償及臨床表現(xiàn)(P703-704):細(xì)胞外液滲透壓下降，容量減少水轉(zhuǎn)移如細(xì)胞脫水征細(xì)胞水腫細(xì)胞外液滲透壓下降，容量減少水轉(zhuǎn)移如細(xì)胞早期無口渴感早期ADH↓醛固醇↑尿鈉減少多尿、低比重尿飲水減少細(xì)胞外液↓↓血容量↓↓組織間液↓↓晚期ADH↑CNS功能障礙晚期飲水增加外周循環(huán)衰竭晚期少尿外周循環(huán)衰竭晚期少尿水腫的發(fā)病機(jī)制(P707-708)：1）血管內(nèi)外液體交換失平衡①毛細(xì)血管流體靜壓增高②血漿膠體滲透壓降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻或代償不足2）體內(nèi)外液體交換失衡①腎小球?yàn)V過率降低②腎小管吸收鈉、水增多低張性缺氧和血氧性缺氧的原因與機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn)(P712)：低張性缺氧的原因與機(jī)制（P712）：1）吸入氣氧分壓過低2）外呼吸功能障礙3）靜脈血分流入動(dòng)脈血血氧性缺氧的原因與機(jī)制（P713）：1）貧血2）一氧化碳中毒3)高鐵血紅蛋白血癥4）血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)變化的特點(diǎn)（P715）：缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)—靜脈血氧含量差低張性缺氧↓N或↑↓↓↓或N血液性缺氧N↓或N↓或N或↑N↓注：N表示不變發(fā)熱的基本機(jī)制(P726)：發(fā)熱激活物（外致熱原、免疫復(fù)合物、類固醇等）發(fā)熱激活物（外致熱原、免疫復(fù)合物、類固醇等）體溫↑體溫↑（發(fā)熱）產(chǎn)EP細(xì)胞EPs體溫調(diào)節(jié)中樞產(chǎn)EP細(xì)胞EPs體溫調(diào)節(jié)中樞PGENa+/Ca2+↑c(diǎn)AMPCRH、NOAVPα-MSH調(diào)定點(diǎn)↑骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)皮膚血管收縮產(chǎn)熱↑散熱↓發(fā)熱時(shí)的熱代謝特點(diǎn)(P727)：1）體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱2）高峰期（高溫持續(xù)期）：產(chǎn)熱與散熱在高水平上保持相對(duì)平衡3）退熱期（體溫下降期）：散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及機(jī)制(P733-734)：特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，導(dǎo)致缺血性缺氧①小血管持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加明顯②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉③動(dòng)—靜脈短路大量開放④營養(yǎng)性血流減少，非營養(yǎng)性血流增加機(jī)制：①交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，引起小血管收縮和痙攣②產(chǎn)生其他體液因子，促進(jìn)血管收縮休克Ⅱ期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及機(jī)制(P734-735):特點(diǎn)：灌多流少，灌大于流，淤血性缺氧①微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮逐漸減弱②毛細(xì)血管后阻力大于前阻力③真毛細(xì)血管開放數(shù)目增多機(jī)制：①酸中毒影響②局部產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)增多③內(nèi)毒素作用④血液流變學(xué)改變:心力衰竭時(shí)心臟本身的代償反應(yīng)(P743-744)：①心率加快：心排血量減少，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器的傳入沖動(dòng)減少，反射活動(dòng)減弱，心率加快;刺激“容量感受器”，使迷走神經(jīng)緊張性降低，交感神經(jīng)興奮②心臟擴(kuò)張：心肌纖維拉長，收縮力加強(qiáng)，播出量增加③心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加，是慢代償方式西南醫(yī)科忠山醫(yī)學(xué)站整理禁止盜用QQ776425434心力衰竭的發(fā)生機(jī)制(P746-749)：1）心肌收縮減弱①心肌收縮蛋白質(zhì)破壞②心肌能量代謝障礙③心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙④心肌肥大的不平衡生長2）心室舒張功能和順應(yīng)性異常①Ca2+復(fù)位遲緩（ATP不足）②肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙③心肌舒張勢(shì)能減少④心室順應(yīng)性降低夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制(P750):①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣②入睡后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大③入睡后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，當(dāng)肺淤血是PaO2下降到嚴(yán)重程度時(shí)，使病人突然驚醒，病人感覺明顯的缺氧、氣促、并用力呼吸阻塞性通氣不足患者因阻塞部位不同呼吸困難形式的差異（P754-755）:1)中央性氣道阻塞：阻塞位于胸外，吸氣性呼吸困難；阻塞位于胸內(nèi)，呼氣性呼吸困難2）外周性氣道阻塞：患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難比較不同機(jī)制引起的呼吸衰竭，血?dú)庾兓牟煌攸c(diǎn)（P755-758）：①肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓嚎偡闻萃饬坎蛔?，PaO2降低和PaCO2升高，PaCO2的增值與PaO2的降值成一定比例關(guān)系，Ⅱ型呼衰②彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓褐粫?huì)引起PaO2降低，不會(huì)使PaCO2增高，Ⅰ型呼衰③肺泡通氣與血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓簞?dòng)脈血PaO2降低，PaCO2的變化取決于代償性呼吸增高的程度，可以降低、正常或升高，Ⅰ/Ⅱ型呼衰肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制(P763):1）氨清除不足：①嚴(yán)重肝臟疾患時(shí)，代謝障礙，ATP供給不足，尿素合成減少②肝硬化患者伴有靜脈高壓，門—體側(cè)支循環(huán)開放增加，從腸道吸收的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)2）氨的產(chǎn)生過多①上消化道出血②肝硬化時(shí)，門靜脈血流受阻③肝硬化晚期，合并腎功能障礙④肝昏迷前期，肌肉組織中腺苷酸分解產(chǎn)氨增多氨對(duì)腦的毒性作用(P763)：①干擾腦組織的能量代謝②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用血漿氨基酸失衡的機(jī)制(P765)：①芳香族氨基酸生成增加②肝臟對(duì)芳香族氨基酸的降解能力降低③芳香族氨基酸轉(zhuǎn)為糖的能力降低④支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制(少尿機(jī)制)（P773）：1）腎血流量減少、腎小管阻塞和原尿反流入間質(zhì)2）腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、重吸收功能障礙，尿液濃縮功能差可出現(xiàn)尿比重低，尿鈉含量增高3）腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落，尿中含蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和各種管型急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制(P774)：①腎灌注量增加、腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)②腎間質(zhì)水腫消退，被阻塞的腎小管可能再通，增加泌尿功能③新再生的腎小管上皮細(xì)胞，其濃縮功能尚未完全恢復(fù)④潴留在血中的尿素等代謝廢物經(jīng)腎小球?yàn)V過，使原尿溶質(zhì)濃度增高而引起滲透性利尿慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制（P777）：①健存腎單位的代償②滲透性利尿③腎小管功能障礙慢性腎功能衰竭腎性高血壓機(jī)制(P779)：①鈉水潴留②腎素—血管緊張素系統(tǒng)活性增高③腎產(chǎn)生輸血管物質(zhì)減少病理生理學(xué)西南醫(yī)科忠山醫(yī)學(xué)站整理禁止盜用QQ776425434一、填空：1、遺傳性因素直接致病主要是通過的突變或發(fā)生的。2、缺氧可分為性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧。3、低滲性脫水體液變動(dòng)的特點(diǎn)是失落多于。4、代謝性酸中毒是以細(xì)胞外液增加或丟失為主要特點(diǎn)的原發(fā)性生理過程。5、肺水腫分為型和型兩種。6、血液性缺氧的常見原因有貧血、和。7、外源性致熱源熱原透過血腦屏障，而內(nèi)源性致熱源透過血腦屏障。8、炎癥過程中激肽的作用有增高微血管通透性、對(duì)平滑肌的效應(yīng)、和等方面。9、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂來自，而外源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂是由所提供。10、感染性休克根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可分為型休克和型休克。11、慢性心力衰竭時(shí)，機(jī)體通過外周小動(dòng)脈收縮、和的代償活動(dòng)。使動(dòng)脈血壓維持于正常水平。12、換氣障礙型呼吸衰竭的特點(diǎn)是低氧血癥并高碳酸血癥。13、引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是指和兩種生物胺。14、核黃疸又稱腦病，次病僅見于患者。15、急性腎性腎功能衰竭最常見于，其次是。16、高滲性脫水時(shí)脫水的主要部位是，對(duì)病人的主要威脅是。17、等滲性脫時(shí)，未經(jīng)及時(shí)處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)樾悦撍?，如只給病人補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)樾悦撍?8、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起的同時(shí)，出現(xiàn)尿。19、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是，它的作用使上移。20、右心衰主要引起水腫，其典型表現(xiàn)是水腫。二、名詞解釋1、基本病理過程2、缺氧3、發(fā)熱4、應(yīng)激5．急性腎功能衰竭6．端坐呼吸：7．凋亡：8、呼吸功能不全9、應(yīng)激性潰瘍10、功能性分流11、假性神經(jīng)遞質(zhì)12、心功能不全13、超極化阻滯狀態(tài)14、細(xì)胞中毒性腦水腫15、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒16、心源性哮喘三、簡(jiǎn)答：1、簡(jiǎn)述缺氧類型及原因。2、簡(jiǎn)述發(fā)熱的機(jī)理。3、簡(jiǎn)述發(fā)熱的臨床分期及其熱代謝的特點(diǎn)。4、簡(jiǎn)述DIC時(shí)出血的發(fā)生機(jī)制。5、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。6、何型脫水易發(fā)生休克？為什么？7、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些？為什么？8、慢性阻塞性肺病患者為何會(huì)引起缺氧？其血氧指標(biāo)有何變化？9、DIC病人為何會(huì)引起自發(fā)的廣泛性出血？10．簡(jiǎn)述單純型代謝性酸中毒的主要病因。11．簡(jiǎn)述腎前性急性腎功能衰竭的常見原因12．簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟外的代償方式四、論述題1、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。2、試述心肌收縮轎車下降導(dǎo)致心衰的發(fā)生機(jī)制。五、選擇題1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是（）。A、Na＋ B、K＋ C、有機(jī)酸 D、蛋白質(zhì)2、低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是（）。A、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液 B、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿C、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液 D、細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液3、對(duì)高滲性脫水的描述，下列哪一項(xiàng)不正確?（）A、高熱患者易于發(fā)生 B、口渴明顯C、脫水早期往往血壓降低 D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5％葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是（）A、低血鈉 B、低血鈣 C、低血磷 D、低血鉀5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機(jī)理是（）。A、抑制近曲小管對(duì)鈉水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段對(duì)NaCl的重吸收C、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多 D、遠(yuǎn)曲小管Na＋－K＋交換增強(qiáng)6、下列哪項(xiàng)不是組織間液體積聚的發(fā)生機(jī)制?（）A、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加 B、血漿膠體滲透壓升高C、組織間液膠體滲透壓升高 D、微血管壁通透性升高7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機(jī)制是（）。A、影響食欲使鎂攝入減少 B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血?dú)鈾z測(cè)表明：PH7.39，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有（）。常血氯性代謝性酸中毒 B、高血氯性代謝性酸中毒C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿【HCO3ˉ】代償性增高可見于（）。A、代謝性酸中毒 B、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí)，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于（）。A、腦內(nèi)H＋含量升高 B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高C、腦內(nèi)r－氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是（）。A、動(dòng)脈血氧分壓正常 B、動(dòng)脈血氧含量下降C、動(dòng)脈血氧飽和度正常 D、動(dòng)脈血氧容量降低12、急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是（）。A、心率加快 B、心肌收縮性增強(qiáng) C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原（）。A、干擾素 B、淋巴因子 C、腫瘤壞死因子 D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是（）。A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B、產(chǎn)印細(xì)胞 C、淋巴細(xì)胞 D、血管內(nèi)皮細(xì)胞15、下列哪項(xiàng)是DIC的直接原因（）。A、血液高凝狀態(tài) B、肝功能障礙 C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 D、單核吞噬細(xì)胞功能抑制16、下述哪項(xiàng)功能障礙不可能是DIC引起的?（）A、急性腎功能衰竭 B、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是（）。A、兒茶酚胺 B、血栓素A2 C、內(nèi)皮素 D、血管緊張素Ⅱ18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?（）A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500m19、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是（）。A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流20、下述哪項(xiàng)關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的?（）A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大 B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和持久的代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時(shí)下列哪種變化不可能發(fā)生?（）

A、心肌收縮力減弱 B、休息時(shí)心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于（）。A、肺不張 B、肺水腫 C、肺動(dòng)脈栓塞 D、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴留對(duì)下列血管的作用是（）。A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮 C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動(dòng)脈收縮24、以下各種說法中，哪一種是錯(cuò)誤的?（）

A、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒 B、肝功能嚴(yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障 D、低鉀時(shí)腎產(chǎn)氨增加25、乳果糖治療肝性腦病的機(jī)理是（）。A、抑制肌肉產(chǎn)NH3 B、抑制腸道產(chǎn)NH3和對(duì)NH3的吸收C、抑制腎產(chǎn)NH3和促進(jìn)NH3向原尿分泌 D、加強(qiáng)鳥氨酸循環(huán)，促進(jìn)尿素合成病理生理學(xué)答案西南醫(yī)科忠山醫(yī)學(xué)站整理禁止盜用QQ776425434一、填空1、遺傳物質(zhì)基因、染色體畸變2、低張、血液、循環(huán)、組織3——15答案見課本16、細(xì)胞內(nèi)液、腦出血（腦細(xì)胞脫水）17、高滲、低滲18、代謝性酸中毒、堿性19、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞、體溫溫定點(diǎn)20、全身、皮下二、名詞解釋1、基本病理過程：是指在不同器官系統(tǒng)的許多疾病當(dāng)中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理生理變化。2、缺氧：由于組織器官的氧供不足或用氧障礙而使機(jī)體的機(jī)能、代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的病理過程。3、發(fā)熱：機(jī)體在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的一種調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常0.50C以上時(shí)，稱為發(fā)熱。4、應(yīng)激：是指機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激而發(fā)生的非特異性全身適應(yīng)性反應(yīng)。5．急性腎功能衰竭：是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒，氮質(zhì)血癥，高鉀血癥和代謝性酸中毒。6．端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。7．凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。8、呼吸功能不全：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致于在靜息時(shí)動(dòng)脈動(dòng)血氧公壓降低或同時(shí)伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。一般以paO2<60mmHg、paCO<50mmHg作為呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)。9、應(yīng)激性潰瘍：是指在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的急性胃和/或十二指腸的糜亂和潰瘍，其臨床特點(diǎn)是在某些嚴(yán)重疾病或病理過程中突然出現(xiàn)胃腸道大出血或/和穿孔。10、功能性分流：部分肺泡通氣減少，而血流量沒有相應(yīng)減少，致使V/Q降低，此時(shí)，流經(jīng)這些肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化即進(jìn)入動(dòng)脈血中。11、假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)一去甲腎上腺素和多胺極為相似，可競(jìng)爭(zhēng)性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。12、心功能不全：在各種致病因素的作用下由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)降低，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體的代謝需要的一種病理過程或稱綜合癥。13、急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度差（即[K+]i/[K+]e比值）增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電們距離加大，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。14、細(xì)胞中毒性腦消腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低納血癥。15、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排滯H+發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時(shí)，HCO3-不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。16、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于己發(fā)生端坐呼吸的患者。三、簡(jiǎn)答1、簡(jiǎn)述缺氧類型及原因。四種類型：低張性缺氧：是指由于吸入氣的氧分壓降低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動(dòng)脈造成動(dòng)脈血氧分壓降低，組織氧供不足而引起的缺氧；血液性缺氧：是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變致使血液攜帶的氧減少血氧含量降低；循環(huán)性缺氧：是指由于血液循環(huán)障礙致使組織供血量減少而引起的缺氧；組織性缺氧：組織、細(xì)胞利用氧障礙導(dǎo)致的缺氧，叫組織中毒性缺氧。2、簡(jiǎn)述發(fā)熱的機(jī)理。發(fā)熱激活物→產(chǎn)內(nèi)致熱源細(xì)胞（吞噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞）→內(nèi)生致熱原→體溫調(diào)節(jié)中樞（正調(diào)節(jié)中樞，負(fù)調(diào)節(jié)中樞）→中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)（正調(diào)節(jié)介質(zhì)，負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)）→調(diào)定點(diǎn)上移→代謝增強(qiáng)、產(chǎn)熱增加；末梢血管收縮、散熱減少→發(fā)熱。3、科述發(fā)熱的臨床分期及其熱代謝的特點(diǎn)。1）體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱；2）高熱持續(xù)期：產(chǎn)熱和散熱在高水平上平衡；3）體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱。4、簡(jiǎn)述DIC時(shí)出血的發(fā)生機(jī)制。1）血小板和凝血因子的大量消耗2）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)3）FPD增多5、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。①肺泡勇氣不足；②彌散障礙；③通氣/血流比例失調(diào)；④肺內(nèi)短路增加。6、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B秀壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向滲液壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動(dòng)飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。7、因?yàn)殁浿饕ㄟ^尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢海?）腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮搞劑等時(shí)，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)