冠心病詳細(xì)版課件

冠心病

(coronaryheartdisease,CHD)定義(definition)冠心病是冠狀動脈性心臟病的簡稱。冠狀動脈粥樣硬化或（和）功能性改變導(dǎo)致的心肌血液供應(yīng)減少或中斷，產(chǎn)生的一組臨床癥候群。包括心絞痛、心肌梗死、無癥狀性心肌缺血或猝死。左冠狀動脈回旋支左冠狀動脈前降支右冠狀動脈心臟在向全身輸送血液的過程中，自身也要消耗能量，這些能量來自于血液中的各種營養(yǎng)物質(zhì)。發(fā)病機制mechanisms(1)冠狀動脈硬化（atherosclerosis,AS)冠心病的主要原因各種危險因素導(dǎo)致血管內(nèi)皮破壞損傷是始動環(huán)節(jié)脂質(zhì)沉積：內(nèi)皮損傷和功能失調(diào)導(dǎo)致脂質(zhì)沉積和巨噬細(xì)胞在局部聚集，LDL被巨噬細(xì)胞吞噬后產(chǎn)生泡沫細(xì)胞，平滑?。⊿MC)向內(nèi)膜遷移，SMC及單核細(xì)胞吞飲脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞病理發(fā)現(xiàn)：動脈壁粥樣斑塊主要為膽固醇及膽固醇酯，LDL含TC及膽固醇酯最多。斑塊的核是以脂質(zhì)為主，表面為纖維帽覆蓋，從而阻塞冠脈管腔，影響冠脈血流。內(nèi)皮功能受損炎癥反應(yīng)增加平滑肌細(xì)胞增殖和遷移形成纖維帽LDL進入內(nèi)皮下被氧化巨噬細(xì)胞吞噬ox－LDL形成泡沫細(xì)胞

斑塊破裂局部血小板聚集血栓形成動脈粥樣硬化的形成損傷－反應(yīng)學(xué)說認(rèn)為LDL是致動脈粥樣硬化的基本因素內(nèi)皮損傷是關(guān)鍵因素炎癥反應(yīng)貫穿始終正常的冠狀動脈冠脈造影冠狀動脈粥樣硬化（圖2）冠脈造影圖像右冠狀動脈冠脈彌漫病變，狹窄程度25%-60%發(fā)病機制-痙攣（spasm）(2)冠狀動脈痙攣（coronaryspasm)冠心病的重要發(fā)病機制；多數(shù)是在動脈硬化的基礎(chǔ)上，也可為正常冠脈部位發(fā)生；血小板在局部釋放所血管物質(zhì)，5-羥色胺或血栓素A2（TXA2）引起一支或多支血管管腔狹窄；臨床表現(xiàn)為變異型心絞痛（PrinsmetalSyndrome):心絞痛發(fā)作伴有心電圖ST段一過性抬高；痙攣可以發(fā)生在一支或多支血管，局限或彌漫性；預(yù)后不好，可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，猝死；CoronarySpasm（圖）男，78歲

胸痛伴心電圖ST抬高，RBBB，冠脈內(nèi)硝酸甘油后消失SpasmAfterICNTG冠脈病變伴有痙攣（male,50歲）前降支近段狹窄90%冠脈注射硝酸甘油后前降支近段狹窄50%Spsam發(fā)作伴室速暈厥發(fā)病機制-血栓形成（Thrombosis)(3)冠脈血栓形成局部板塊破裂出血形成血栓，如果以血小板為主的血栓，表現(xiàn)為不穩(wěn)定心絞痛或NSTEMI；

如果血栓進一步發(fā)展形成紅色血栓，臨床表現(xiàn)為急性心肌梗死（多為STEMI）；血栓穩(wěn)定后，表面再次形成纖維帽，動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展STEMI患者冠脈內(nèi)抽出的新鮮血栓危險因素（riskfactors)年齡：男性>40歲,女性>50歲性別：男女比例為：2:1血脂（Lipidlevels)：升高：總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-c）及載脂蛋白B（ApoB）降低：高密度脂蛋白膽固醇（HDL-c）、Lp(a)降低血壓：SBP與DBP同樣重要，升高4倍吸煙：發(fā)病率與患病率均增高2-6倍糖尿?。涸龈?倍。目前將其提到與冠心病同等重要（等危癥）體重：肥胖遺傳：40歲以前發(fā)病，近親發(fā)病增加5倍其它因素：A型性格、腦力勞動、高熱量飲食、高同型半胱氨酸血癥冠心病的分型（classification)心絞痛（angina)一過性胸骨后，程度不同。無組織學(xué)異常心肌梗死(myocardialinfarction)

心肌持續(xù)性缺血、缺氧，發(fā)生心肌壞死。猝死(suddendeath)有或無心絞痛或心肌梗死病史。死因多為心室顫動缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy)心臟擴大、心力衰竭、心律失常。病因為心肌纖維化。無癥狀性心肌缺血I型：無癥狀，有心電圖心肌缺血改變II型：有過心梗病史，心電圖有心肌缺血，但無癥狀I(lǐng)II型：心絞痛患者有心電圖上有痛性心肌缺血分類（臨床類型）慢性心肌缺血綜合征：無癥狀缺血，穩(wěn)定型心絞痛和缺血性心肌病急性冠脈綜合征（ACS):不穩(wěn)定型心絞痛，急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)

心絞痛(anginapectoris)定義：由于冠脈供血不足，心肌發(fā)生急劇的，暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。分型：

穩(wěn)定型，不穩(wěn)定型，變異型

勞力性，自發(fā)性，混合性心絞痛的特點（臨床表現(xiàn)）部位：常位于胸骨上段或中段之后，手掌大小，向左肩背及左上肢放射，或至頸、咽、下頜。性質(zhì)：壓迫性、壓縮感、悶痛；有燒灼感，由輕至重，漸緩解。誘因：勞累最常見，緊張、激動、恐懼等。持續(xù)時間：一般為1-15分鐘，多數(shù)3-5分鐘。緩解方式：休息或硝酸甘油緩解。發(fā)病機制（machnisms)心肌氧需與氧供失衡冠脈病變存在：多數(shù)有50%以上狹窄；有或無冠脈痙攣;冠脈儲備能力降低;誘因存在：勞累、激動、心律失常、貧血;心肌缺血與缺氧引起酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟交感神經(jīng)節(jié)，經(jīng)第1-5胸交感神經(jīng)結(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳入大腦，產(chǎn)生痛覺。體征(physicalsigns)平時可以無異常體征發(fā)作時：面色蒼白、出汗，焦慮;心率增快、血壓升高或降低;心音減弱、收縮期雜音，S3或S4;肺部羅音；實驗室及其他檢查方法（laboratory)X線胸片(chestXray)：無異?；蛐呐K擴大，肺淤血。心電圖(electrocardiogram,ECG)：常規(guī)心電圖（routineECG)：靜息時心電圖多數(shù)正常。發(fā)作時心電圖：ST-T改變，S-T段壓低>0.1mv,或T波倒置。發(fā)作時心電圖變化更有意義。ECG-發(fā)作時心電圖心電圖連續(xù)監(jiān)測(HolterECGmonitoring)記錄24小時心率、心律及相應(yīng)的ST-T改變，癥狀與心電圖間的關(guān)系。敏感性與特異性同心電圖。診斷標(biāo)準(zhǔn)：3個1標(biāo)準(zhǔn)。目前較少單獨用于冠心病診斷，更多用于動態(tài)觀察缺血變化！心電圖連續(xù)監(jiān)測(Holter)-圖STdepressionfor4mm運動試驗(ExerciseElectrocardiographicTest,EET)自行車運動或平板運動試驗運動中監(jiān)測12導(dǎo)聯(lián)心電圖、血壓、心律、心率、癥狀。S-T段壓低

0.1mv運動試驗-ECGatbaselineECGAtbaseline

運動試驗-ECGduringexerciseECGatmaximalExercise運動試驗-ECGduringrecovery放射性核素檢查（Radionuclidestudy)-1心肌灌注顯像：201TI（鉈）(Thallium-201)：隨血流被正常心肌所攝取。99mTc-MIBI（99m锝）Technetium-99m-sestamibi):原理同上。缺血心肌對同位素的攝取減少，表現(xiàn)為稀疏或缺損，代表心肌缺血或疤痕。（SPECT：single-photonemissioncomputedtomography）放射性核素心室造影：靜脈注射焦磷酸鹽后注射99mTc，紅細(xì)胞被標(biāo)記同位素。放射性核素檢查-2心肌灌注顯像（Myocardialperfusionimaging）方法：靜態(tài)及負(fù)荷后進行心肌灌注顯像，比較同位素分布變化。靜脈注射ATP（腺苷）：血流重新分布。運動負(fù)荷：增加心肌氧耗多巴酚丁胺試驗：增加心肌收縮力，增加心肌氧耗。結(jié)果判斷正常分布（normaldistribution)-正常（normal）可逆性缺損(reversibledefect)-心肌缺血（ischemia）缺損(defect)-疤痕（scar）放射性核素心室造影

(equiliumradionuclideangiography)結(jié)果判斷左室射血分?jǐn)?shù)測定室壁運動判斷正常運動（normalfunction)運動低下(hypokinesis)：缺血無運動(akinesis)：疤痕或心肌頓抑或冬眠矛盾運動(dyskinesis)：疤痕SPECT47/M間斷憋氣半年運動心肌顯像心尖部、前壁和前間隔中部可逆性放射性減低提示：心肌缺血放射性核素心室造影-圖

左室壁運動未見異常

左前斜位診斷方法(2)多層螺旋CT冠脈造影：靜脈注射造影劑心臟CT掃描圖像計算機血管重建要求心室率<65可以測量血管直徑、狹窄程度、鈣化總體評價敏感性：80%特異性：90%優(yōu)點：簡單、創(chuàng)傷小、重復(fù)、易接受；缺點：心率影響（<65次/分），心律失常影響，嚴(yán)重心腎功能不全，起搏器術(shù)后（電極影響）CTA16-sliceCTA64-sliceMRI（magneticresonanceimaging）大血管顯影，狹窄程度的判斷心功能測定心肌灌注測定存活心肌判斷核磁造影-magneticresonanceimaging選擇性冠脈血管造影術(shù)

(selectivecoronaryangiography)股動脈或橈動脈穿刺Judkin’s方法通過導(dǎo)管在體外注射造影劑至冠狀動脈內(nèi)，同時進行圖像記錄直接觀察測量血管狹窄部位、程度、血流、側(cè)支循環(huán)及解剖變異等參數(shù)。結(jié)果判斷一支主要冠脈血管直徑狹窄

50%左室功能評價冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”

心臟導(dǎo)管的奠基人(德國)WernerForssmann

1929年首次在人體進行心導(dǎo)管檢查“MitsolchenKunststueckenhabiliertmansichimZirkusundnichtaneineranstaendigenKlinik”

Prof.Sauerbruch,Charite,Berlin“

采用這種雕蟲小技的人只配到馬戲團去表演而不配在正規(guī)醫(yī)院授課”

Prof.Sauerbruch,Charite,Berlin

WernerForssmann(1904-1979)

1956年獲諾貝爾醫(yī)學(xué)獎啟示：

?勇于獻身精神?勇于突破傳統(tǒng)的禁錮

冠狀動脈造影檢查Coronaryangiography

冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”Multiple-lesionatRCARCA病變，不同角度觀察冠脈造影診斷（diagnosis)診斷主要依靠臨床癥狀，典型癥狀，臨床診斷即可成立其他輔助檢查鑒別診斷-differentialdiagnosis)

急性心肌梗死（AMI):持續(xù)時間長、多在30分鐘以上，心電圖特異改變；酶學(xué)異常等。X綜合征：胸痛為主，典型勞力型心絞痛癥狀心電圖負(fù)荷試驗(+)冠脈造影正常。鑒別診斷-differentialdiagnosis)心臟神經(jīng)官能癥：非典型癥狀。其他疾病返流性食管炎食道裂孔疝膽道疾病胸壁疾病頸椎病急性心包炎帶狀皰疹二尖瓣脫垂治療（treatment)一般治療控制危險因素避免勞累及情緒激動解釋病情藥物治療（1）藥物治療硝酸酯類(nitrates)機制：癥狀較重者，擴張靜脈，回流減少，心肌耗氧減少，冠脈擴張，血流增加。硝酸甘油：0.3-0.6mg舌下含化，1-2分鐘起效，持續(xù)30分鐘，90%以上有效。副作用：頭痛、面紅、頭暈、心悸等二硝酸異山梨醇酯（消心痛）：5-10mg含化，2-5分鐘起效，維持2-3小時，每日3次單硝酸異山梨醇酯：持續(xù)時間長，每日一次，30-60mg。亞硝酸異戊酯：0.2ml吸入，10秒起效，持續(xù)數(shù)分鐘，現(xiàn)已少用副作用：頭痛。耐藥性，間斷用藥好。治療(treatment)（2）藥物治療β受體阻滯劑（Betareceptorblockers)減慢心率將降低血壓降低心心肌收縮力，心肌耗氧減低小劑量開始，逐漸增加劑量。HR〉55次/分。常用藥物：美托洛爾（metoprolol),

25-50mg,bid

；阿替洛爾（atenolol):12.5-75mg,bid副作用：心率慢、支氣管痙攣。鈣離子拮抗劑（calcium

channelblockers,CCB）（3）機制：降低心臟后負(fù)荷;減慢心率（地爾硫卓）;擴張冠脈及側(cè)支循環(huán)，增加冠脈及側(cè)支循環(huán)開放;常用藥物：硝苯地平10-20mg,tid；地爾硫卓：30mg，tid；維拉帕米：40mg,tid；副作用：頭痛、面紅、下肢浮腫、心悸等。治療（4）阿司匹林（aspirin)通過抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶的活性，減少TXA2合成，降低血小板聚集、粘附。較少心血管事件發(fā)生，減少心梗發(fā)生；小劑量：75-325mg/日；副作用：消化道副作用，包括出血。阿司匹林抵抗（aspirinresistance）問題？新型的抗血小板藥物氯吡格雷（Clopidogrel）：機制：與抵克立得相同；前藥，經(jīng)肝臟代謝發(fā)揮作用；優(yōu)點：血液不良反應(yīng)少見（骨髓抑制）。主要用于冠脈介入治療后的抗血小板治療，可以用于阿司匹林過敏的替代治療；75mg/d；替格瑞洛：活性藥物，不需代謝直接抑制P2Y12受體；90mg,bid;主要用于冠脈介入后抗血小板治療，與阿司匹林合用；治療（5）他汀類治療降低血TC，TG，LDL水平，抗炎作用，穩(wěn)定斑塊，抑制斑塊發(fā)展，改善內(nèi)皮功能，心肌保護及消退斑塊作用。Statins通過抑制肝臟HMG-CoA還原酶活性降低總膽固醇水平?，F(xiàn)狀：強調(diào)早治療，強化治療，堅持用藥。冠心病高?；颊咝枰档蚅DL－C50%以上，或<70mg/dl常用他汀類藥物及劑量辛伐他?。╯invastatin):10-40mg,qn普伐他?。╬rovastatin):10-40mq，qn阿托伐他?。╝torvastatin):10-80mg,qn瑞舒伐他汀（rosuvastatin):10-20mg,qn;副作用:肝酶增高，肌溶解，腎臟影響，消化道癥狀；治療（6）介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI)方法：球囊冠脈成形術(shù)(PTCA)：成功率90%;再狹窄20-40%;PCI冠脈內(nèi)支架植入術(shù)（coronarystenting)支架的分類普通金屬支架或裸支架（baremetalstent,BMS)藥物涂層支架（drug-elutingste