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山東廣播電視大學(xué)開放教育生活方式與常見病預(yù)防輔導(dǎo)資料模塊四常見疾病預(yù)防—內(nèi)分泌系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)(endocrinesystem)是機(jī)體的重要調(diào)節(jié)系統(tǒng),它與神經(jīng)系統(tǒng)相輔相成,共同調(diào)節(jié)機(jī)體的生長發(fā)育和各種代謝,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,并內(nèi)分泌系統(tǒng)由內(nèi)分泌腺和分布于其它器官的內(nèi)分泌細(xì)胞組成。內(nèi)分泌腺是人體內(nèi)一些無輸出導(dǎo)管的腺體。內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌物稱激素(hormone),大多數(shù)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素通過血液循環(huán)作用于遠(yuǎn)處的特定細(xì)胞,少部分內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌物可直接作用于鄰近的細(xì)胞,稱此為旁分泌(paracrine)。內(nèi)分泌腺的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是:腺細(xì)胞排列成索狀、團(tuán)狀或圍成泡狀,不具排送分泌物二、激素內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素,按其化學(xué)性質(zhì)分為含氮激素(包括氨基酸衍生物、胺類、肽類和蛋白質(zhì)類激素)和類固醇激素兩大類。分泌含氨激素細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是,胞質(zhì)內(nèi)含有與合成激素有關(guān)的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復(fù)合體,以及有膜包被的分泌顆粒等。分泌類固醇激素細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是,胞質(zhì)內(nèi)含有與合成類固醇激素有關(guān)的豐富的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),但不形成分泌顆粒;線粒體較其崎多呈管狀:胞質(zhì)內(nèi)還有較多的脂滴,其中的膽每種激素作用于一定器官或器官內(nèi)的某類細(xì)胞,稱為激素的靶器官(targetorgan)或靶細(xì)胞(targetcell),靶細(xì)胞具有與相應(yīng)激素相結(jié)合的受體,受體與相應(yīng)激素結(jié)合后產(chǎn)生效應(yīng)。含氮激素受體位于靶細(xì)胞的質(zhì)膜上,而類固醇激素受體一般位許多器官雖非內(nèi)分泌腺體。但含有內(nèi)分泌功能的組織或細(xì)胞,例如腦(內(nèi)腓肽、胃泌素,釋放因子等),肝(血管緊素原,25羥化成骨固醇等),腎臟(腎素,前列腺素,1,25羥成骨固醇等)等。同一種激素可以在不同組織或器官合成,如生長抑素(下丘腦、胰島、胃腸等),多肽性生長因子(神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等)。神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)生理學(xué)方面關(guān)系密切,例如下丘腦中部即為神經(jīng)內(nèi)分泌組織,可以合成抗利尿激素,催產(chǎn)素等,沿軸突貯存于垂體后葉。鴉片多肽既作用于神經(jīng)系統(tǒng)(屬神經(jīng)遞質(zhì)性質(zhì)),又作用于垂體(屬激素性質(zhì))。二者在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面又互相影響和協(xié)調(diào),例如保持血糖穩(wěn)定的機(jī)制中,即有內(nèi)分泌方面的激素如胰島素、胰高血糖素、生長激素、生長抑素、腎上腺皮質(zhì)激素等的作用,也有神經(jīng)系統(tǒng)如交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的參與。所以只有在神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)均正常時(shí),才能使機(jī)體內(nèi)環(huán)境維持最佳狀態(tài)。人體主要的內(nèi)分泌腺有:甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、垂體、松果體、胰島、胸腺和性腺等。肥胖癥是一組常見的、古老的代謝癥群。當(dāng)人體進(jìn)食熱量多于消耗熱量時(shí),多余熱量以脂肪形式儲(chǔ)存于體內(nèi),其量超過正常生理需要量,且達(dá)一定值時(shí)遂演變?yōu)榉逝职Y。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15%~18%,女性約占20%~25%。隨年齡增長,體脂所占比例相應(yīng)增加。因體脂增加使體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%或體重指數(shù)[BMI=體重(Kg)/(身高)2(m2)]大于24者稱為肥胖癥。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥;具有明確病因者稱為繼發(fā)性肥胖癥。1.一般表現(xiàn)單純性肥胖可見于任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25歲;但臨床以40~50歲的中壯年女性為多,60~70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外),短時(shí)間內(nèi)體重迅速地增加,應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項(xiàng)部、軀干部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時(shí)腹部臍孔深凹。短時(shí)間明顯肥胖者在下腹部兩側(cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部和臀部外側(cè)可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會(huì)陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細(xì)小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關(guān)節(jié)突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動(dòng)能力降低,甚至活動(dòng)時(shí)2.其他表現(xiàn)(1)肥胖癥與心血管系統(tǒng)肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者,其發(fā)生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大,后壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時(shí)伴血容量、細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間液增加,心室舒張末壓、肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關(guān)。高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險(xiǎn)因素,體重減輕后血壓會(huì)有所恢復(fù)。(2)肥胖癥的呼吸功能改變肥胖患者肺活量降低且肺的順應(yīng)性下降,可導(dǎo)致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合征,臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴(yán)重者可致肺心綜合征(Pickwickian'ssyndrome),由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動(dòng)后呼吸困難,嚴(yán)重者可導(dǎo)致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥,甚至出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致心力衰竭,此種心衰往往對強(qiáng)心劑、利尿劑反應(yīng)差。此外,重度肥胖者,尚(3)肥胖癥的糖、脂代謝進(jìn)食過多的熱量促進(jìn)三酰甘油的合成和分解代謝,肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍,相對糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時(shí)多伴有代謝的紊亂,會(huì)出現(xiàn)高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常甚至出現(xiàn)臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者,糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當(dāng)BMI>35時(shí),死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險(xiǎn)度。(4)肥胖與肌肉骨骼病變①關(guān)節(jié)炎:最常見的是骨關(guān)節(jié)炎,由于長期負(fù)重造成,使關(guān)節(jié)軟骨面結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,膝關(guān)節(jié)的病變最多見。②痛風(fēng):肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥,容易發(fā)生痛風(fēng)。③骨質(zhì)疏松:由于脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經(jīng)期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中(5)肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變①生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的,分泌節(jié)律正常,垂體促性腺激素減少,睪酮對促性腺激素的反應(yīng)降低。男性肥胖者,其血總睪酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,游離睪酮(FT)尚正常,可能是由于性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂,卵巢透明化增加,出現(xiàn)無卵性濾泡,血多囊卵巢并需手術(shù)治療。肥胖者月經(jīng)中期的FSⅡ峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSI水平升高提早出現(xiàn)。男性伴有性欲降低和女性化,并且與雌激素相關(guān)腫瘤的發(fā)病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對TSH的反應(yīng)性降低,垂體對TRH的反應(yīng)性也(6)肥胖癥與胰島素抵抗體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥,對有關(guān)因素的研究,主要集中在以下幾個(gè)方面:①游離脂肪酸(FFA):肥胖時(shí),通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,并使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血癥,當(dāng)B細(xì)胞功能尚能代償時(shí),可保持正常血糖,久之則導(dǎo)致B細(xì)胞功能衰竭,出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。②腫瘤壞死因子(TNF-a):已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中,TNF-a的表達(dá)明顯增加。TNF-a加強(qiáng)胰島素抵抗的機(jī)制包括:加速脂肪分解,導(dǎo)致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-a可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-a抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4(GLUT4)表達(dá)而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)。③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量儲(chǔ)存,嚴(yán)重肥胖者PPARγ2活性降(7)其他肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛
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