水產(chǎn)品加工培訓課程15.水產(chǎn)品安全與控制

水產(chǎn)品中的危害與控制第一節(jié)水產(chǎn)品的危害概述水產(chǎn)食品是以生活在海洋和內(nèi)陸水域中有經(jīng)濟價值的水產(chǎn)動物為原料，經(jīng)過各種方法加工制成的食品。水產(chǎn)動物原料以魚類為主，其次是蝦蟹類、頭足類、貝類；水產(chǎn)植物以藻類為主，并以生鮮、冷凍、干制以及煙熏等形式呈現(xiàn)給消費者，具有高蛋白、低脂肪、營養(yǎng)平衡性好的特點，是合理膳食結構中不可缺少的重要組成部分，也是國民攝取動物性蛋白質(zhì)的重要來源之一。但隨著環(huán)境全球化污染的日益加重，水產(chǎn)品質(zhì)量存在一定的問題。就其疾病暴發(fā)的性質(zhì)而言，引起水產(chǎn)品危害主要分三大類，即生物性危害、化學性危害和物理性危害。根據(jù)國家食源性疾病監(jiān)測網(wǎng)對我國13個省、自治區(qū)和直轄市1992~2001年食源性疾病暴發(fā)資料進行回顧分析表明：十年間共上報5770件食源性疾病暴發(fā)事件，涉及的患者人數(shù)達162995人。因水產(chǎn)品引起的疾病事件占總數(shù)的26.4%;究其病因表明，引起水產(chǎn)品疾病暴發(fā)的物質(zhì)主要是致病菌，尤其是副溶血性弧菌，占疾病事件病因物質(zhì)的31.1%。其次是化學物質(zhì)，物理因素最少。一、生物性危害大多數(shù)水產(chǎn)品中的質(zhì)量問題都是由于生物性危害引起的，生物危害主要包括細菌、病毒、寄生蟲和真菌危害。(一）細菌生物污染最主要的是致病性細菌污染，不論是淡水還是海水的水產(chǎn)品均易被副溶血性弧菌（Vibrioparahaemolyticus)、霍亂弧菌（Vibriocholerae)、創(chuàng)傷弧菌（Vibriovulnificus)、沙門菌（Salmonella)、單核細胞增生李斯特菌（Listeriamonocytogenes)、大腸桿菌（Escherichia)、金黃色葡萄球菌（Staphylococcusauaeus)等細菌或其他病原菌的感染。其中以致病性弧菌為主，尤其是副溶血性弧菌。根據(jù)國家食源性監(jiān)測網(wǎng)對我國13個省、自治區(qū)和直轄市1992~2001年食源性疾病暴發(fā)資料分析表明，微生物食源性疾病中，由副溶血性弧菌引起的占38.5%。1994年，我國銷往日本、韓國的蝦仁和雪魚因細菌超標而被退貨。從速凍魷魚、食源性疾病的中毒機制和預防控制措施。凍海螺肉中分離到副溶血弧菌、沙門菌，魚類中檢出溶藻弧菌、變形桿菌等。從歷史資料總結來看，細菌性污染是涉及面最廣，影響最大，問題最多的一種污染，而且未來這種現(xiàn)象還將繼續(xù)下去。病原菌引起人體疾病的機制一般有兩種：第一種機制是產(chǎn)生毒素，這些毒索既可以引起短期輕微的癥狀，也可引起長期的或危及生命的嚴重后果，即所謂的“食源性中毒”。能夠產(chǎn)毒的細菌常見的有金黃色葡萄球菌、肉毒梭狀芽孢桿菌（Clostridiumbotulinum)以及產(chǎn)氣英膜梭狀芽孢桿菌（Clostridiumperfringens)等。這些細菌在適宜的條件下，繁殖產(chǎn)毒，并引起一系列人體中毒現(xiàn)象。第二種機制是因攝入能夠感染寄主的活體生物而產(chǎn)生病理反應，即所謂的“食源性感染”。常見的細菌有沙門菌屬、致病性大腸桿菌、變形桿菌屬、副溶血性弧菌以及蠟樣芽孢桿菌（Bacilluscereus)等。這些細菌通常在人體的腸道內(nèi)生長，導致人生病。(二）病毒容易污染水產(chǎn)品的病毒有甲型肝炎病毒（llepatitisAvirus,HAV)、諾瓦病毒(Norovirus)、積雪山病毒（SnowMountainvirus)、嵌杯病毒（Calicivirus)、星狀病毒（As-trovius)等。這些病毒主要來自病人、病畜或帶毒者的腸道，污染水體或與手接觸后污染水產(chǎn)品。已報道的所有與水產(chǎn)品有關的病毒污染事件中，絕大多數(shù)是由于食用了生的或加熱不徹底的貝類而引起的。濾食性貝類過濾的水量很大（如每只牡礪濾水量達1500L/d),導致貝類體內(nèi)富集的病毒遠遠高于周圍水體。1987年12月底至1988年1月初，上海市民由于食用被污染而又加熱不徹底的毛紺，引起甲型肝炎暴發(fā)流行，感染者達29萬人。(三）寄生蟲水產(chǎn)品中引起寄生蟲感染主要發(fā)生在喜歡生食或半生食水產(chǎn)品的特定人群中。多種水產(chǎn)品可以感染對人體有害的寄生蟲，其中感染比較嚴重并且易致人體患病的海水魚有鰭魚、真鯛、帶魚、牙鲆等，淡水魚有鏈魚、草魚、鯽魚等，海洋頭足類動物中的烏賊有感染異尖線蟲的報道，蝦、蟹、螺也是寄生蟲的宿主。目前，我國水產(chǎn)品中對人類健康危害較大的寄生蟲有線蟲、吸蟲和絳蟲。其中，比較常見的有吸蟲中的華枝翠吸蟲和衛(wèi)氏并吸蟲，線蟲中的異尖線蟲、廣州管圓線蟲。2006年我國北京、廣州等地人們食用污染廣州管圓線蟲的福壽螺時，由于加工不當，未能及時有效地殺死寄生在螺內(nèi)的管圓線蟲，致使寄生蟲的幼蟲侵入人體，到達人的腦部，造成大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，患者出現(xiàn)一系列的神經(jīng)癥狀。(四）真菌真菌廣泛存在于自然界中，其產(chǎn)生的毒素致病性強，但在水產(chǎn)品中并不多見，相對較少，有報道稱連續(xù)低溫的陰雨天氣容易使魚患上水霉病，甚至引發(fā)細菌性感染，因此也應引起重視。二、化學性危害水產(chǎn)品因化學物質(zhì)引起的疾病暴發(fā)事件雖比生物性引起的疾病暴發(fā)頻率低，但化學物質(zhì)引起的危害程度更大，引起的死亡率較生物危害高。來自水產(chǎn)品中的化學危害因素主要有：天然毒素、重金屬污染、獸藥殘留以及環(huán)境污染物。(一）天然毒素水生生物中的天然有毒物質(zhì)主要包括河豚毒素、組胺等魚類毒素以及麻痹性貝類毒素、腹瀉性貝類毒素、神經(jīng)性貝類毒素、健忘性貝類毒素等貝類毒素。這些毒素有的是生產(chǎn)過程中產(chǎn)生，如鯊魚、皺魚、旗魚肝臟去除不完全；有的是生物富集作用產(chǎn)生的，如：某些熱帶和亞熱帶魚類食用有毒藻類對人體產(chǎn)生毒性魚肉毒素；某些貝類因食用一些微生物和浮游植物而產(chǎn)生貝類毒素，如麻痹性貝類毒素，健忘性貝類毒素等；有的是本身具有的，如某些對特定魚種因時間或溫度處理不當而形成的組胺等。2007年3月7日至2007年3月9日廣東徐聞縣發(fā)生一起因食用河豚魚而引起食物中毒，患者11人，死亡1人。(二）重金屬污染水產(chǎn)品中的重金屬污染主要包括汞、砷、鉛、銅、銅等，這些物質(zhì)主要通過污染的水體富集在生物體內(nèi)。水體重金屬污染主要來源是未經(jīng)處理的工業(yè)廢水和生活污水。油輪漏油、農(nóng)藥隨雨水沖刷于江河中，都可使重金屬如汞、鉛等沉積于水體底質(zhì)。水質(zhì)的重金屬污染極其復雜，一般常見的無機物質(zhì)有汞、鉛、銅、鋅、砷、礬、鎖等重金屬類及其氰化物、氟化物等。污染水體具有很大的遷移性，伴隨著水流的運動，水體中的浮游生物過濾性吸收獲得較高水平的重金屬。因此，重金屬在以浮游生物為食物鏈的水生動物體內(nèi)也有明顯的蓄積傾向。水生生物體中蓄積的鎘、汞、鉛及其化合物，尤其是甲基汞，對人體主要臟器、神經(jīng)、循環(huán)等各系統(tǒng)均存在危害。醫(yī)學和獸醫(yī)的文獻中有大量關于重金屬毒性的文獻。根據(jù)它們的毒性，不同的金屬可以分為較大、一般、較小或無潛在毒性。一般認為可能有較大毒性的金屬有涕、砷、鎘、鉻、汞和鎳，一般毒性的污染物包括銅、鐵、錳、硒和鋅。較小或無潛在毒性的有鋁、銀、鋤和鎘。因此像鎳、鉻這樣的金屬，是吸入性的致癌物，被歸為毒性較大的一類，而硒和鎘則歸為較小的那一類。但是，同一類的金屬，當其作為水產(chǎn)品的污染物來源時，它們的相對毒性會發(fā)生變化。(三）獸藥殘留獸藥殘留是指動物產(chǎn)品的任何可食部分所含獸藥的母體、代謝產(chǎn)物以及與獸藥有關的雜質(zhì)殘留。水產(chǎn)品中的獸藥和藥物添加劑殘留對人類的健康構成了威脅，成為全球范圍內(nèi)的共性問題和一些國際貿(mào)易糾紛的起因。2002年我國舟山冷凍蝦仁中因氯霉素殘留而遭到貿(mào)易壁壘。隨著養(yǎng)殖業(yè)的迅速發(fā)展，獸藥和藥物添加劑的使用范圍及用量也不斷增加，在增加了動物產(chǎn)品產(chǎn)量的同時，也帶來了水產(chǎn)品的獸藥殘留，尤其是不遵守停藥期規(guī)定，超量使用或濫用常導致水產(chǎn)品中獸藥殘留超標。常見的獸藥和藥物添加劑有抗生素、磺胺類、呋喃類、激素等。2007年我國多寶魚因硝基呋喃殘留超標帶來的嚴重后果，幾乎毀掉了整個產(chǎn)業(yè)。為了保證動物性食品安全，1986年FAO/WHO成立了食品中獸藥殘留立法委員會(CCRVDF),其主要任務是制定動物組織和產(chǎn)品中獸藥最高殘留量法規(guī)和停藥期。我國也很重視獸藥殘留的危害及檢測。1999年農(nóng)業(yè)部和國家出入境檢疫檢驗局制訂了“中華人民共和國動物及動物源食品中殘留物質(zhì)監(jiān)控計劃”，農(nóng)業(yè)部頒發(fā)了《動物性食品中獸藥最高殘留限量》標準，明確了110種獸藥的最高限量。2000年成立了獸藥殘留專家委員會，主要負責審議獸藥最高殘留限量、殘留檢測方法及其他技術項目。2001年農(nóng)業(yè)部頒布了無公害生豬、肉雞、蛋雞、奶牛獸藥使用準則（NY/T5030、NY/T5035、NY/T5040、NY/T5046)和水產(chǎn)品漁用藥物使用準則（NY/T5057),以及《綠色食品獸藥使用準則》(NY/T472),發(fā)布了《動物組織中鹽酸克倫特羅的測定氣相色譜-質(zhì)譜法》（NY/T468)行業(yè)標準。(四）環(huán)境污染物水產(chǎn)品中環(huán)境污染物主要體現(xiàn)在一些持久性環(huán)境污染物，如：多氯聯(lián)苯、石油烴等，這些物質(zhì)在生物體內(nèi)大多不容易分解，代謝周期長，對人具有“三致”作用。水上交通運輸尤其是海上運輸引起的原油泄漏對水體及水產(chǎn)品的污染物更為嚴重。目前世界上通過不同途徑排入海洋的石油數(shù)量每年為幾百萬噸至上千萬噸，約占世界油總量的5%。其中大洋石油污染的主要來源是油輪及其他航運，導致每年大約147萬t油類污染物進入海洋，占石油年入海量的46%。據(jù)統(tǒng)計，日本石油污染事件占海洋污染事件總數(shù)的83%,美國沿海每年發(fā)生1萬起海洋污染事件，有四分之三是石油污染，導致每年有8%的海域所產(chǎn)的貝類不能食用。雖然石油中的烴組分在海水中能揮發(fā)掉25%~30%左右，但大部分受波浪和淌流作用成小油滴混入海水中，使海水和海洋生物遭受污染，由此說明石油烴對海洋污染之嚴峻。在我國，據(jù)2007年中國海洋環(huán)境質(zhì)量公報報道，我國嚴重污染海域主要分布在遼東灣、渤海灣、黃河口、萊州灣、長江口、杭州灣、珠江口和部分大中城市近岸局部水域。海水中的石油烴成為僅次于無機氮和活性磷酸鹽的第三大主要污染物。2002~2004年，對福建沿海主要貝類養(yǎng)殖區(qū)6種養(yǎng)殖貝類體內(nèi)石油烴含量水平調(diào)查結果表明，貝類石油烴含量較以往有上升的趨勢，由此說明海洋環(huán)境中石油烴的污染也越來越嚴重，應引起足夠重視。三、物理性危害物理危害通常是對個體消費者或相當少的消費者產(chǎn)生問題，危害結果通常導致個人損傷，如牙齒破損、嘴劃破、窒息等，或者其他不會對人的生命產(chǎn)生威脅的問題。潛在的物理危害由正常情況下水產(chǎn)品中的外來物質(zhì)造成，包括金屬碎片、碎玻璃、木頭片、碎巖石或石頭。法規(guī)規(guī)定的外來物質(zhì)也包括這類物質(zhì)，如水產(chǎn)品中的碎骨片、魚刺、昆蟲以及昆蟲殘骸、嚙齒動物及其他哺乳動物的頭發(fā)、沙子以及其他通常無危害的物質(zhì)。第二節(jié)水產(chǎn)品生產(chǎn)體系中的主要危害一、水產(chǎn)品中可能存在的天然有毒有害成分水產(chǎn)品中除了人為引起的各種污染危害之外，因生活的環(huán)境復雜和種類之間的差異，其本身就可能存在很多天然有毒有害物質(zhì)，目前關注較多的便是一系列的毒素，其中包括魚類毒素、貝類毒素、螺類毒素、海兔毒素、藻類毒素等。本節(jié)將水產(chǎn)品中常見的重要毒素物質(zhì)介紹如下。(一）魚類毒素1.河豚毒素河豚毒素（tetrodotoxin,簡稱TTX)是從鲀毒魚類體內(nèi)分離得到的一種氨基哇唑啉型劇毒物質(zhì)。結晶的河豚毒素無臭無味，不溶于水，也不溶于有機溶劑，如苯、乙醚、丙酮、氯仿中，易溶于酸性甲醇中，呈弱堿性。其化學性質(zhì)穩(wěn)定，在中性或弱酸性條件下，一般的家庭烹調(diào)加熱、鹽腌、紫外線和太陽光照射均不能使其破壞。但在強酸和強堿條件下不穩(wěn)定，會發(fā)生降解，從而失去毒性。河豚毒素是一種劇毒的神經(jīng)毒素，其LD50為8.7μg/kg小白鼠，其毒性甚至比劇毒的氰化鈉要強1250倍。它能使人神經(jīng)麻痹，最終導致死亡。鲀毒魚類以東方鲀?yōu)榇?，廣泛分布于溫帶、亞熱帶及熱帶海域，是近海食肉性底層魚類。河豚毒素在鲀毒魚類體內(nèi)分布不均，主要集中在卵巢、睪丸和肝臟，其次為胃腸道、血液、鰓、腎等，肌肉中則很少。若把生殖腺、內(nèi)臟、血液、皮膚去掉，洗凈的新鮮河豚魚肉一般不含毒素，但若河豚魚死后較久，內(nèi)臟毒素流入體液中逐漸滲入肌肉，則肌肉也有毒而不能食用。河豚毒素雖然最早發(fā)現(xiàn)于鲀毒魚類的內(nèi)臟，但目前發(fā)現(xiàn)許多其他的海洋生物中也含有該種毒素?，F(xiàn)代研究表明，豚毒魚類體內(nèi)的河豚毒素并非源自于其自身，而是源自如下的兩個方面：一是有多種嗜鹽性海洋細菌都可產(chǎn)生河豚毒素，這些產(chǎn)生河豚毒素的細菌附生在豚毒魚類腸道壁及皮膚上，產(chǎn)生的河豚毒素被豚毒魚類吸收轉貯于體內(nèi)；二是已查明河豚毒素主要來源是豚毒魚類在海洋中攝食的含河豚毒素的餌料生物，它們是扁平動物門的平渦蟲、紐形動物門的多種紐蟲、軟體動物門的多種海螺。我國每年河豚中毒人數(shù)為200~250人，在總的食物中毒人數(shù)中所占比例極小，但死亡率幾乎均在20%以上，居食物中毒病死率之首。因此，嚴禁有毒河豚鮮品上市和自由販賣，不得擅自處理或亂扔。2.組胺魚類組胺（Histimine)又稱為鰭亞目魚毒（Scombiodtoxin)。組胺中毒是由于食用高含量組胺的魚而引起的。含高組胺的魚類主要是海產(chǎn)魚中的青皮紅肉魚類，如鮑魚（青花魚、油筒魚、鰭）、藍點馬皺，此外，還有秋刀魚、沙丁魚、青鮮魚、金線魚等。由于這些魚的肌肉中含血紅蛋白較多，因此組氨酸含量也較高，當受到能產(chǎn)生組氨酸脫羧酶的細菌污染后，魚肉中的游離組氨酸在酶的催化下脫羧產(chǎn)生組胺。目前發(fā)現(xiàn)有112種細菌能產(chǎn)生組氨酸脫羧酶，包括莫根變形桿菌、組胺無色桿菌、埃希大腸桿菌、鏈球菌、葡萄球菌，最主要的是莫根變形桿菌（Morganellamorganii)。組胺往往是因為處理或貯存不當而產(chǎn)生的。在15~37℃，有氧、中性或弱酸性（pH6.0~6.2)、滲透壓不高（鹽分3%~5%)的條件下，易于產(chǎn)生大量組胺。當組胺含量積蓄至4mg/g,人體攝入組胺100mg以上時，易發(fā)生中毒。組胺中毒是由于組胺使毛細血管擴張和支氣管收縮所致，中毒癥狀輕，主要是臉紅，胸部以及全身皮膚潮紅和眼結膜充血，同時還有頭痛、頭暈、胸悶等現(xiàn)象。部分病人出現(xiàn)口、舌、四肢發(fā)麻以及惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、芊麻疹等。有的可出現(xiàn)支氣管哮喘、呼吸困難、血壓下降。病程大多為1~2d,愈后良好。組胺可作為某些魚是否腐敗的指示物。歐美及我國對部分食品中組胺含量做了限量要求，F(xiàn)DA(美國食品與藥品管理局）要求進口水產(chǎn)品中組胺的含量不得超過50mg/kg,歐盟規(guī)定鯖科魚類中組胺含量不得超過100mg/kg,其他食品中組胺不得超過100mg/kg。我國規(guī)定鮑魚中組胺不得超過1000mg/kg,其他海水魚不得超過300mg/kg。3.膽毒魚膽囊內(nèi)的膽汁含有天然毒素，這類魚稱為膽毒魚類（Gallbladderpoisonousfishes)。在動物性自然中毒案例中，膽毒魚類中毒人數(shù)及死亡率近年來一直居高不下，僅次于河豚中毒而居第二位，成為一大公害。膽汁中含有硫酸酯鈉（一種水溶性膽鹽）,經(jīng)動物實驗表明其為毒性物質(zhì)之一。其半致死量為668.7mg/kg,相對分子質(zhì)量為554,分子式為C27H47OSSNa。鯉醇硫酸酯鈉具有熱穩(wěn)定性，且不易被乙醇所破壞，不論生吞、熟食或用酒泡過吞服，均會引起中毒。即使外用也難避免，如眼疾病人用魚膽滴入眼內(nèi)會有異物感、怕光流淚，眼睛又痛又癢、結膜渾濁、視力減退，嚴重者還會導致失明。曾發(fā)生過2例剖魚時魚膽濺入眼中而致盲的病例。并非所有魚類的膽汁均有毒。有人對河鰻、海鲇、烏體、胡子鯰、石斑魚、黃鱔、艾氏蛇鰻、海鰻、真鯛、黃顙魚等的膽汁進行實驗，發(fā)現(xiàn)它們的膽汁都對小鼠沒有毒性，而另外11種魚的膽汁有毒，且毒性大，實驗小鼠全部先后死亡。從魚類分類學的角度來看，這11種魚隸屬于鯉形目、鯉科。因此可以推斷膽毒魚類源自鯉科，吞飲任何鯉科魚類的膽汁都是危險的。從實驗小鼠死亡時間的長短來判斷它們的膽汁毒性的強弱，其中以鯽魚的膽汁毒性最強，赤眼舞則最弱。這11種魚的膽汁的毒性強弱順序依次為：鯽魚>團頭魴>青魚>鯪魚>鰱魚>鳙魚>翹嘴鲌>鯉魚>草魚>擬刺鳊鮈>赤眼鱒。據(jù)調(diào)查，吞服魚膽并非所有人均會中毒，吞服小魚膽（魚重1.6kg以下）,則癥狀不明顯或無中毒現(xiàn)象（但也有個別中毒的）。吞服的魚膽越大或個數(shù)越多，則中毒癥狀越嚴重，甚至死亡。魚膽中毒主要是膽汁毒素嚴重損傷肝、腎，造成肝臟變性、壞死和腎小管損傷、集合管阻塞、腎小球濾過減少、尿流排除受阻，在短期內(nèi)即導致肝功能衰竭。毒素還會使腦細胞受損，造成嚴重腦水腫和心肌損傷，致使心血管與神經(jīng)系統(tǒng)病變，病情急劇惡化，最后死亡。20世紀70年代中期，臨床醫(yī)學實驗對膽的藥理作用進行了動物實驗。從其結果來看，某些魚類的膽汁雖具有輕度鎮(zhèn)咳嗽、去痰和短暫的降壓作用，但魚膽治病的療效微乎其微。數(shù)十年來吞服魚膽治療的中毒事故連續(xù)發(fā)生并不斷的造成死亡，期望吞服魚膽治療疾病，無異于飲鶴止渴一樣危險，因此有必要用科學手段來修正魚膽可以治病的錯誤敘述。4.血清毒某些魚類，如鰻鱺目中的鰻鱺屬（Anguilla)、康吉鰻屬（Conger)、裸胸鱔屬（Gymno-donar)和合鰓魚目中的黃鱔屬（Monopterus),血液（血清）中含有魚血清毒素（ichthyohe-motorin)。血清毒素和河鲀魚血中的毒素不同，可以被加熱和胃液所破壞。因此在一般情況下，含血清毒素的魚類雖未洗凈血液，但經(jīng)煮熟后進食，不會中毒。大量生飲含有魚血清毒素的魚血而引起的中毒稱為血清毒魚類中毒（ichthyohemotoxicfishpoisoning)。此外人體黏膜受損，接觸有毒的魚血也會引起炎癥。這種血液有毒的魚類，稱為血清毒魚類（ichthyo-bemotoxicfishes)。在我國民間少數(shù)地區(qū)有飲鮮血以滋補身體的習俗，也發(fā)生過飲用生魚血引起中毒的病例，因此，對血清毒魚類應引起人們的關注。5.卵毒某些魚類（鲀科除外）在產(chǎn)卵繁殖期間為了保護自己和防止已產(chǎn)出的卵子被其他動物所食，其卵含魚卵毒素（ichthyootoxin),這種魚卵有毒的魚類稱為卵毒魚類（ichthyootoxinfisbes)。卵毒魚類和鲀毒魚類的區(qū)別是：卵毒魚類僅成熟的卵和卵巢有毒，肌肉和其他部分無毒。即使在產(chǎn)卵期間，棄去魚卵后仍可食用。(二）貝類毒素貝類在世界范圍內(nèi)可供食用的有28種之多，屬于濾食性水生生物，其本身并不產(chǎn)生毒性物質(zhì)，但通過攝入毒性海藻或與藻類共生時就變成毒化的生物體，使食用貝類者發(fā)生中毒。常見的貝類毒素主要包括：麻痹性貝類毒素、腹瀉性貝類毒素、神經(jīng)性貝類毒素及健忘性貝類毒素等幾種。1.麻痹性貝類毒素麻痹性貝類毒素（ParalyticalShellfishPoisoning,PSP)是由渦鞭藻所產(chǎn)生的一組多種毒素，但主要還是石房蛤毒素（Saxitoxin,STX),膝溝藻毒素（Gonyantoxin,GTX)和新石房蛤毒素（Neosaxitoxin)。也是迄今為止世界范圍內(nèi)分布最廣、中毒發(fā)生率最高的一類貝類毒素。目前我國對貝類有毒有害物質(zhì)進行殘留監(jiān)控時，對貝類中麻痹性貝類毒素含量做了限量要求，根據(jù)《無公害食品水產(chǎn)品中有毒有害物質(zhì)限量》（NY5073-2006)標準規(guī)定，其值不得超過400MU/100g貝肉組織。按照《農(nóng)產(chǎn)品安全質(zhì)量無公害水產(chǎn)品安全要求》(GB18406.4-2001)標準規(guī)定，其值不得超過80μg/100g貝肉組織。麻痹性貝類毒素是一類烷基氫化嘌呤化合物，類似于具有2個胍基的嘌呤核，為非結晶、水溶性、高極性、不揮發(fā)的小分子物質(zhì)。這種毒素溶于水且對酸穩(wěn)定，在堿性條件下容易分解失活；對熱也穩(wěn)定，一般加熱不會使其毒性失效；不被人的消化酶所破壞。目前已經(jīng)分離出20多種，按其基因的相似性可將這些毒素分成四類：第一類含有氨基甲酸酯的毒素，毒性最高；第二類是N-磺酰胺甲酰的毒素，毒性中等；第三類是脫胺甲酰基的毒素，毒性較低，第四類是N-羥基類毒素，其毒性尚不清楚。2.腹瀉性貝類毒素腹瀉性貝類毒素（DiarrheticShellfishPoisoning,DSP)主要來自于甲藻中的鰭藻屬(Dinophysis)和原甲藻屬（Prorocentrum)等藻類，它們在世界許多海域都可生長?，F(xiàn)已證明產(chǎn)生腹瀉性貝類毒素的藻類主要有7種鰭藻屬和4種原甲藻屬。腹瀉性貝類毒素一般均局限于貝類中腸腺，分為毒化貝和非毒化貝，外觀無任何區(qū)別。赤潮期間，貝類含毒量增加，毒化貝類常見雙殼貝，主要有扇貝、貽貝、雜色蛤、文蛤、牡礪等。同樣腹瀉性貝類毒素也被列入我國貝類有毒有害物質(zhì)殘留監(jiān)控重要指標，根據(jù)無公害食品水產(chǎn)品中有毒有害物質(zhì)限量（NY5073-2006)標準規(guī)定，其值不得檢出。按照農(nóng)產(chǎn)品安全質(zhì)量無公害水產(chǎn)品安全要求（GB18406.4-2001)標準規(guī)定，其值不得超過60μg/100g貝肉組織。腹瀉性貝類毒素是從各種貝類和甲藻中分離出來的一類脂溶性物質(zhì)，其化學結構是聚醚或大環(huán)內(nèi)酯化合物。根據(jù)這些成分的碳骨架結構可以將它們分成三組。①酸性成分，軟海綿酸（okadaicAcid,OA)及其天然衍生物——鰭藻毒素;②中性成分，聚醚內(nèi)酯-蛤毒素（pectenotoxins,PTXs);③其他成分，硫酸鹽化合物即扇貝毒素（yessotoxin,YTX)及其衍生物45-0H扇貝毒素。目前研究人員利用現(xiàn)代化學分離和分析技術從受有毒污染的貝類體內(nèi)和有毒赤潮生物細胞中已分離出23種腹瀉性貝類毒素，確定了其中21種成分的化學結構。大田軟海綿酸和鰭藻毒素是導致腹瀉性貝毒中毒的主要毒素類型，屬于長鏈聚醚毒素，分子中有羥基和羧基基團。3.神經(jīng)性貝類毒素神經(jīng)性貝類毒素（NeurotoxicShellfishPoisoning,NSP)與短裸甲藻（Ptychodisusbrevis)、劇毒岡比甲藻（Gambierdiscustoxincus)細胞及毒素污染貝類有關，是短裸甲藻、劇毒岡比甲藻細胞裂解、死亡時會釋放一組毒性較大的毒素—神經(jīng)毒素的一種。在美國，神經(jīng)性貝類毒素通常與食用來自于墨西哥沿岸的軟體貝類有關，在南大西洋沿岸也時有發(fā)生。在新西蘭，類似神經(jīng)性貝類毒素的毒素高頻率地發(fā)生。由于目前我國還沒有神經(jīng)性貝類毒素相關標準檢測方法，因此，對其限量要求尚未做具體規(guī)定。神經(jīng)性貝類毒素屬于高脂溶性毒素，結構為多環(huán)聚醚化合物，主要為短裸甲藻（Ptych-odisusbrevis)毒素。據(jù)估計每年有5000例因消費含毒素的水產(chǎn)品而導致神經(jīng)性貝毒中毒，神經(jīng)性貝毒素耐熱、耐酸、穩(wěn)定性強，是已知最毒的海洋毒素之一，通過增強細胞膜對Na2+的滲透性來破壞神經(jīng)細胞的膜電位。4.健忘性貝類毒素健忘性貝類毒素（AmnesiaShellfishPoisoning,ASP)主要來自于硅藻屬尖刺菱形藻(Zitzschiapungens)和Zitzschiapseudodelicatissima,這些藻類主要生長在美國、加拿大、新西蘭等海域。在日本海域的微藻也可導致健忘性貝類毒素的發(fā)生。健忘性貝毒引起的中毒現(xiàn)象通常與食用北美的東北和西北沿海的軟體貝類有關。另外還有從美國西海岸的太平洋大蟹、石蟹、紅石蟹和風尾魚的內(nèi)臟中檢出健忘性貝毒的報道。健忘性貝類毒素和神經(jīng)性貝類毒素一樣，在我國對其限量要求尚未做具體規(guī)定。健忘性貝類毒素本質(zhì)上是軟骨藻酸（domoicacid),有相當一部分海洋生物能夠累集軟骨藻酸，其中包括雙殼貝類、魚類、甲殼類中的一些生物。軟骨藻酸是一種從海藻中分離出來的一種神經(jīng)性毒素——紅藻氨酸（kainicacid)相近的刺激性氨基酸。軟骨藻酸抑制谷氨酸在中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸后受體（kainate)接受器上的作用。這會引起去極化作用，Ca2+的流入，最終導致細胞的死亡。軟骨藻酸被鑒定為導致1987年加拿大東部養(yǎng)殖貽貝毒素中毒的物質(zhì)，食用3d后癥狀出現(xiàn)，包括惡心和腹瀉，而腹瀉有時會伴有神智錯亂，喪失方向感甚至昏迷。(三）螺類毒素螺類已知有8萬多種，其中少數(shù)種類含有有毒物質(zhì)，如節(jié)棘骨螺（Murextrircmis)、蠣敵荔枝螺（Purpuragradtata)和紅帶織紋螺（Nassariussuecinctua)等。其中有毒部位分別在螺的肝臟或己下腺、唾液腺、肉和卵內(nèi)。人類誤食或食用過量可引起中毒。骨螺毒素、荔枝螺毒素（主要有千里酰膽堿和丙烯酰膽堿）和織紋螺毒素均屬于非蛋白類麻痹型神經(jīng)性毒素，易溶于水，耐熱耐酸，且不被消化酶分解破壞。能興奮頸動脈竇的受體，刺激呼吸和興奮交感神經(jīng)帶，并阻礙神經(jīng)與肌肉的神經(jīng)傳導作用。其作用的機理和中毒原因與癥狀，同石房蛤毒素相似。(四）海兔毒素海兔又名海珠，以各種海藻為食物，是一種生活在淺海的貝類，但貝殼已退化為一層薄而透明的角質(zhì)殼。頭部有觸角兩對，短的一對為觸覺器官，長的一對為嗅覺器官，爬行時向前和兩側伸展，休息時向上伸展，恰似兔子的兩只耳朵，故稱之為海兔。海兔的種類較多，常見的種類有藍斑背肛海兔（Notarchusleachiicirrosus)和黑指紋海兔，為我國東南沿海居民所喜食，還可入藥。海兔體內(nèi)毒腺（蛋白腺）能分泌一種略帶酸性、氣味難聞的乳狀的液體，其中含有一種為芳香異環(huán)漠化合物的毒素，是御敵的化學武器。此外，在海兔皮膚組織中含有一種揮發(fā)油，對神經(jīng)系統(tǒng)有麻痹的作用，誤食其有毒部位，或皮膚有傷口接觸海兔時均會引起中毒。食用海兔者常會引起頭暈、嘔吐、雙目失明等癥狀，嚴重者有生命危險。二、養(yǎng)殖及捕獲前可能產(chǎn)生的危害某些水產(chǎn)品除了本身就含有一些天然的有毒有害物質(zhì)外，在養(yǎng)殖及捕獲前受到的污染也是不可忽視的。生活污水、工業(yè)廢水的任意排放，使得江、河、湖、海中的化學物質(zhì)、病原微生物、病毒以及寄生蟲迅速增加。直接或間接進入水生生物體內(nèi)，加之生物富集作用，使這些有毒有害物質(zhì)在生物體內(nèi)迅速累積，從而影響水產(chǎn)品質(zhì)量。近年來，隨著人們生活水平的提高，對水產(chǎn)品的需求量日漸增加，水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)便得到迅猛發(fā)展，養(yǎng)殖品種及產(chǎn)量也相應擴大。通過增大養(yǎng)殖密度來追求養(yǎng)殖產(chǎn)量從而獲得更高利潤的養(yǎng)殖方式是目前絕大多數(shù)養(yǎng)殖戶常采用的養(yǎng)殖手段。養(yǎng)殖密度的增加，必然會增大投餌料，殘餌及排泄物極易引起各種水產(chǎn)動物疾病，各種抗生素、殺蟲劑、激素等物質(zhì)的應用，這些物質(zhì)有的對人體具有致癌作用。尤其是一些不法養(yǎng)殖戶，亂用藥、濫用藥的現(xiàn)象特別嚴重。因此，應引起特別重視。本小節(jié)將水產(chǎn)品在捕獲前可能受到的污染物質(zhì)介紹如下：(一）致病菌1.副溶血性弧菌副溶血性弧菌（Vibiaoparahaemolytics)為革蘭染色陰性細桿菌，呈弧狀、桿狀、絲狀等多種形態(tài)，無芽孢，嗜鹽，主要來自海產(chǎn)品，如墨魚、海魚、海蝦、海蟹、海蟹以及鹽分較高的腌制食品，如咸菜、腌肉等。在溫度為37℃，含鹽3%~3.5%,pH為7.4~8.5的培養(yǎng)基中生長良好。該菌不耐熱，56℃時5~10min即可死亡。在抹布和鉆板上能生存1個月以上，海水中可存活47d。對酸較敏感，當pH6以下即不能生長，在普通食醋中1~3min即死亡。在3%~3.5%含鹽水中繁殖迅速，每8~9min為一周期。據(jù)統(tǒng)計，日本在1965-1974年間，副溶血性弧菌食物中毒占所有食物中毒的比例高達24%。在1985年至1998年的13年間，日本共發(fā)生副溶血性弧菌食物中毒5160起，中毒人數(shù)達12.34萬人，即平均每年400起，中毒人數(shù)1萬人/年，中毒率約占細菌性食物中毒總量的40%~60%。在中國，對副溶血性弧菌的報道最早見于1962年，在隨后的幾十年里出現(xiàn)了大量由該菌引起的中毒事件，以沿海城市最為嚴重。上海市嘉定區(qū)衛(wèi)生防疫站對嘉定區(qū)1988~1993年間細菌性食物中毒樣品進行了檢測分析，在所檢323份食物中毒樣品中，檢出致病菌138株，致病菌菌型以副溶血性弧菌為首，比例高達76.8%。上海市衛(wèi)生局衛(wèi)生監(jiān)督所對上海市集體食物中毒的分析發(fā)現(xiàn)，1990~1997年期間上海市共發(fā)生細菌性食物中毒169起，中毒人數(shù)達3693人，死亡1人，其中由副溶血性弧菌造成的中毒事件占首位為104起，占所有細菌性食物中毒的62.4%。2.霍亂弧菌霍亂弧菌（Vibiaocholera)是人類霍亂的病原體，霍亂是一種古老且流行廣泛的烈性傳染病之一。世界上曾經(jīng)引起多次大流行，主要表現(xiàn)為劇烈的嘔吐，腹瀉，失水，死亡率甚高。屬于國際檢疫傳染病?；魜y弧菌包括兩個生物型：古典生物型（Classicalbio-type)和埃爾托生物型（ELTorbiotype)。這兩種型別除個別生物學性狀稍有不同外，形態(tài)和免疫學性基本相同，在臨床病理及流行病學特征上沒有本質(zhì)的差別。自1817年以來，全球共發(fā)生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍亂弧菌，第七次病原是埃爾托型所致。從病人體內(nèi)分離出古典型霍亂弧菌和埃爾托弧菌比較典型，為革蘭陰性菌，菌體彎曲呈弧狀或逗點狀，菌體一端有單根鞭毛和菌毛，尤莢膜與芽孢。根據(jù)弧菌0抗原不同，分成6個血清群，第I群包括霍亂弧菌的兩個生物型。第I群A、B、C三種抗原成分可將霍亂弧菌分為三個血清型：含AC者為原型（又稱稻葉型）,含AB者為異型（又稱小川型）,A、B、C均有者稱中間型（彥島型）。霍亂弧菌的抵抗力較弱，在干燥情況下2h即死亡；在55℃濕熱中10min即死亡；在水中能存活兩周，在寒冷潮濕環(huán)境下的新鮮水果和蔬菜的表面可以存活4~7d;對酸很敏感，但能夠耐受堿性環(huán)境，例如能在pH9.4的環(huán)境中生長不受影響；容易被一般的消毒劑殺死。3.創(chuàng)傷弧菌創(chuàng)傷弧菌（Vibriovulnificus)是一種革蘭陰性嗜鹽菌，自然生存于河口海洋環(huán)境中，能引起胃腸炎、傷口感染和原發(fā)敗血癥。通常人類感染是因為食用生或半生的受污染海產(chǎn)品，或是因為傷口接觸了帶菌海水或海洋動物。根據(jù)生化、遺傳、血清學試驗的差異和受感染宿主的不同，目前將創(chuàng)傷弧菌分為三種生物型。人類感染通常表現(xiàn)為散發(fā)形式，且?guī)缀醵际怯捎谏颕型所致；生物Ⅱ型主要引起鰻魚的疾病，極少感染人；生物Ⅲ型于1996年首次報道，可引起人類敗血癥和軟組織感染。根據(jù)16SrRNA基因和毒力相關基因的序列變異，生物I型又進一步分為兩個基因型。據(jù)報道，貝類中的牡蠣分離的創(chuàng)傷弧菌菌株有極高的基因變異，而臨床分離卻似乎來源于單個菌株。創(chuàng)傷弧菌是美國海產(chǎn)品消費引起死亡的首要病因，美國州級貝類衛(wèi)生委員會（ISSC)規(guī)定，收獲后經(jīng)處理的牡蠣中創(chuàng)傷弧菌的限量不超過30cfu/g。日本每年創(chuàng)傷弧菌敗血癥病例數(shù)約425例。我國臺灣地區(qū)1996~2000年每年創(chuàng)傷弧菌感染人數(shù)13~26例，大陸沿海地區(qū)也時有創(chuàng)傷弧菌散發(fā)感染的報告。4.單核細胞增生李斯特菌單核細胞增生李斯特菌（Listeriamonocytogenes)簡稱單增李斯特菌，是李斯特菌屬中唯一能夠引起人類疾病的。其生物學特性為：該菌為較小的球桿菌，大小為（1~3)umx0.5μm;無芽孢，無莢膜，有鞭毛，能運動。幼齡培養(yǎng)物活潑，呈革蘭陽性，48h后呈革蘭陰性，兼性厭氧，營養(yǎng)要求不高，在含有肝浸汁、腹水、血液或葡萄糖中生長更好。李斯特菌生長溫度范圍為5~45℃，而在5℃低溫條件下仍能生長則是李斯特菌的特征，該菌經(jīng)58~59℃10min可殺死，在-20℃可存活一年；耐堿不耐酸，在pH9.6中仍能生長，在10%NaC溶液中可生長，在4℃的20%NaC1溶液中可存活8周。李斯特菌分布廣泛，在土壤、人和動物的糞便、江河水、污水、蔬菜、青貯飼料及多種食物中可分離出此菌，并且它在土壤、污水、糞便、牛乳中存活的時間比沙門菌長。這種菌還在pH高于或低于4.5的青貯飼料中被發(fā)現(xiàn)。從來源于稻田、牧場、淤泥、動物糞便、野生動物飼料場和有關地帶的樣品中，有8.4%~40%分離出了產(chǎn)單核細胞李斯特菌。據(jù)證實，這種菌可以在潮濕的土壤中存活295d或更長時間。5.致病性大腸桿菌大腸桿菌又稱埃希大腸桿菌（Escherichiacoli),包括普通大腸桿菌、類大腸桿菌和致病性大腸桿菌等。一般情況下，它是腸道中的正常菌群，不產(chǎn)生致病作用。大腸桿菌的生物學特性是：革蘭陰性短桿菌，大小為（1.1~1.5)um×(2.0~6.0)μm;無芽孢，微芙膜，有鞭毛，需氧或兼性厭氧。最適生長溫度為37℃。大腸桿菌抗原構造較為復雜，主要由菌體（0)抗原、鞭毛（H)抗原和芙膜（K)抗原三部分組成。致病性大腸埃希菌（pathogenicEscherichiacoli)包括產(chǎn)毒素大腸埃希菌（ToxigenicE.coli)、腸道致病性大腸埃希菌（cnteropathogenicE.coli)、腸道侵襲性大腸埃希菌(enteroinvasiveE.coli)、腸道出血性大腸埃希菌（enterohemorrhagicE.coli)和腸道聚集性大腸埃希菌（enteroaggregativeE.coli)。引起食物感染的致病性埃希菌有免疫血清型0157:H7、055:B5、026:B6、0124:B17等。腸道出血性大腸埃希菌是能引起人的出血性腹瀉和腸炎的一群大腸埃希菌。以0157:H7血清型為代表菌株。出血性大腸桿菌0157:H7主要引起人的一種食源性疾病，以突發(fā)性腹痛、水樣便、血痢、發(fā)熱或不發(fā)熱，嚴重時呈現(xiàn)出血性腸炎（HC)甚至溶血性尿毒綜合征(HUS)為特征。已有研究報道該菌曾分離自血痢的犢牛，人工接種該菌導致出生36h內(nèi)的犢牛發(fā)病。由于大腸桿菌0157:H7感染劑量極低，在食入不足5個細菌就可引起疾病，且病情發(fā)展快，死亡率高，近年在歐美、日本等國已多次暴發(fā)流行，對人類的健康構成了重大的威脅。我國1986年已發(fā)現(xiàn)大腸桿菌0157:H7感染病人，并在安徽、江蘇等地暴發(fā)了食物中毒。0157:H7也可以感染動物，并在實驗動物中引起類似于出血性腸炎或溶血性尿毒綜合征等癥狀，表明是一種人畜共患病。出血性大腸桿菌0157:H7不耐熱，75℃時1min即被殺死，但它卻很耐低溫，據(jù)報道在家庭的冰箱中也能夠生存。另外，這種菌也很耐酸，即使在pH3.5的條件下也能夠存活，能在水中生存相當長的時間。0157:H7主要通過食物，經(jīng)口感染。攝入被此菌污染過的食物或被患者的糞便污染后直接或間接入口，是唯一的感染途徑。6.金黃色葡萄球菌葡萄球菌屬中的金黃色葡萄球菌（Staphyloccocusaureus)致病力最強，常引起食物中毒。它的生物學特性是：大多數(shù)無芙膜，革蘭染色陽性，無芽孢，無鞭毛，動力試驗呈陰性；需氧或兼性厭氧；最適生長溫度37℃；最適生長pH7.4;具有高度耐鹽性，生長的水分活度范圍最低可達0.82;可分解主要的糖類，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣；許多菌株可分解精氨酸，水解尿素，還原硝酸鹽，液化明膠；對磺胺類藥物敏感性低，但對青霉素、紅霉素高度敏感。食品被金黃色葡萄球菌污染后，在25~30℃下放置5~10h,就會產(chǎn)生腸毒素。這種毒素有A、B、C、D、E五種類型，其中A型的毒性最強，攝入1μg即能夠引起中毒；B型腸毒素，在99℃條件下，經(jīng)87min才能夠破壞其毒性。7.沙門菌沙門菌（salmonella)屬腸桿菌科，絕大部分具有周身鞭毛，能運動的革蘭陰性桿菌。目前國際上有2300個以上的血清型，我國現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有200多個。按照菌體0抗原結構的差異，將沙門菌分為A、B、C、D、E、F、G七個組，對人類致病的沙門菌99%屬A~E組。致病性最強的是豬霍亂沙門菌（Salmonellacholerae),其次是鼠傷寒沙門菌（Salmonellatyphimurium)和腸炎沙門菌（Salmonellaenteritidis)。沙門菌并不產(chǎn)生外毒素，而是因為食入活菌而引起感染，食入活菌的數(shù)量越多，發(fā)生感染的機會就越大。沙門菌外界存活力強，生長溫度范圍為5~46℃，最適溫度20~37℃。在人體中（35~37℃）每25min可以繁殖一代，能在水分活度為0.945~0.999的環(huán)境中生長，當pH<4時則不生長。在水中可生存2~3周，在糞便和冰水中生存1~2月，在冰凍的土壤中可以過冬，在含鹽12%~19%的咸肉中可存活75d。沙門菌屬在100℃時立即死亡，70℃經(jīng)5min或65℃經(jīng)15~20min、60℃經(jīng)1h方可被殺死。水經(jīng)氯化物處理5min可殺死其中的沙門菌。值得注意的是，沙門菌屬不分解蛋白，不產(chǎn)生淀基質(zhì)，食物污染后并無感官性狀的變化。沙門菌在水產(chǎn)品中檢出率不高，但在污染的貝類中曾分離到此菌。另外，在食品的加工與貯藏過程中因交叉污染也會導致該菌的食物中毒。(二）病毒1.甲型肝炎病毒甲型病毒性肝炎（HepatitisAVirus,HAV)簡稱甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床上表現(xiàn)為急性起病，有畏寒、發(fā)熱、食欲減退、惡心、疲乏、肝腫大及肝功能異常。部分病例出現(xiàn)黃疸，無癥狀感染病例較常見，一般不轉為慢性和病原攜帶狀態(tài)。HAV抵抗力較強，能耐受60℃1h,10~12h部分滅活；100℃1min全部滅活；紫外線(1.1瓦，0.9cm深）1min,余氯10~15mg/L30min,3%福爾馬林5min均可滅活。70%酒精25℃3min可部分滅活。實驗動物獄猴及黑猩猩皆易感，且可傳代。因此，在加工中僅將貝類蒸汽加熱至開殼并不足以使甲型肝炎病毒失活。2.諾瓦病毒諾瓦病毒（Norovirus)(2002年前稱諾瓦克病毒）通常存在于牡礪、蛤等貝類中，人若生食這些受污染的貝類會被感染，患者的嘔吐物和排泄物也會傳播病毒。諾瓦病毒能引起腹瀉，主要臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐。它主要通過患者的糞便和嘔吐物傳染，傳染性很強，抵抗力弱的老年人在感染病毒后有病情惡化的危險。諾瓦病毒是一組杯狀病毒屬的病毒，也稱之為“諾如病毒”。諾瓦病毒感染影響胃和腸道，引起胃腸炎或“胃腸流感”。諾瓦病毒引起的危害可通過充分加熱水產(chǎn)品和防止加熱后的交叉污染來預防。此外，控制貝類描搭船向貝類生長水城排放未經(jīng)處理的污水可以降低諾瓦病毒的可能性。2006年冬至2007年初日本因生食牡嶼而引起300余萬人出現(xiàn)諾瓦病毒腸胃炎。(三）寄生蟲1.單線蟲單線蟲（AnisakisSimplex)通常稱鮮魚線蟲（Herringworm),是一種寄生性線蟲或圓形蟲，它的最終宿主是海豚科動物、海豚和抹香鯨。在魚和魷魚體內(nèi)的幼蟲（蠕蟲狀）一般長18-36mm,寬0.24-0.69mm,粉紅至白色。單線蟲病（Anisakiasis)是由單線蟲引起的人類疾病，與食用生魚（生魚片、腌泡酸魚、醋漬魚和冷煙熏魚）或未熟的魚有關。2.線蟲線蟲（PseudoterranocaDecipiens)通常稱鰭魚線蟲（Codwom或Sealworm),是另一種寄生性線蟲或圓形蟲，通常其最終宿主是灰海豹、港海豹、海獅和海象。魚體內(nèi)幼蟲長5~58mm,寬0.3-1.2mm,呈黃棕或紅色。這種線蟲也是通過食用生魚或未熟的魚傳染人體。對其控制方法與單線蟲（Anisakissimplex)相同。3.二葉槽絳蟲二葉槽絳蟲（DiphyllobothriumLatum)寄生于各種北緯地帶的食魚哺乳類動物。在南緯地帶也有類似種類發(fā)現(xiàn)，并以海豹為寄主。絳蟲有吸附于寄主腸壁的結構特點且身體呈環(huán)節(jié)。絳蟲幼蟲在魚體內(nèi)長達幾毫米至幾厘米，呈白色或灰色。二葉槽絳蟲主要感染淡水魚類，但在鮭魚體內(nèi)也可寄生，通常發(fā)現(xiàn)其無囊盤繞于肌肉或囊狀存在于內(nèi)臟中，蟲體成熟而使人致病。該絳蟲也是通過食用生魚或未熟的魚傳染人體?？刂品椒ㄅc單線蟲（Anisakissimplex)相同。4.華枝葉睪吸血蟲華枝葉睪吸血蟲（Clonorchissinensis)又稱肝吸蟲，常寄生于人、豬、貓、犬的膽管內(nèi)，蟲卵隨寄主糞便排出，被螺螄吞食后，經(jīng)過胞蚴、雷蚴和尾蚴階段，然后從螺體逸出，附在淡水魚體上，并侵入魚的肌肉。人食用含有蚴的魚肉，蚴在膽道內(nèi)發(fā)育為成蟲，引起肝臟病變。輕度患者無癥狀，但是可能引起肝腫大。較重的感染引起肝區(qū)不適，但全血計數(shù)和肝酶通常正常。超聲波檢查示膽囊擴張，有膽淤泥或膽石。有些患者經(jīng)歷多次發(fā)熱和與吸蟲團塊或更常見的膽石相關的黃疸。慢性病例可出現(xiàn)膽汁性肝硬化，很少出現(xiàn)膽管癌。據(jù)對廣東、遼寧、廣西176份淡水魚類進行調(diào)查，有105份（占59.66%)染有華枝葉睪吸血蟲囊嘞，其中以鯉形目的鯉形科的陽性率最高，其次為縱科及繪形目的繪科魚。5.衛(wèi)氏并殖吸蟲衛(wèi)氏并殖吸蟲（Paragonimuswestermani)又稱肺吸蟲，進入人體后，其囊蚴的囊壁在十二指腸溶解，蚴移行穿過腸壁、膜壁、橫隔膜和胸膜進入肺，在那里形成與支氣管相通的“巢”（空洞）。通常幾個吸蟲臨近居住，引起產(chǎn)生褐色痰的咳嗽。發(fā)熱、咳血、胸膜痛、呼吸困難和反復發(fā)作的細菌性肺炎是常見的癥狀。肺膿腫或胸膜滲出見于慢性感染者。衛(wèi)氏并殖吸蟲主要的傳播食物為腌制的或生的淡水蟹和小龍蝦。6.廣州管圓線蟲廣州管圓線蟲（Angiostrongyluscantonensis)常見的中間宿主有褐云瑪瑙螺、福壽螺等，此外還有皺巴堅螺、短梨巴蝸牛、中國圓田螺和方形棱螺。轉續(xù)宿主有黑眶蟾蜍、虎皮蛙、金線蛙、蝸牛、魚、蝦和蟹等。人體廣州管圓線蟲病是由廣州管圓線蟲感染人體所引起的食源性寄生蟲病。人體感受該病主要是食用了含有該蟲第3期幼蟲的螺類、魚、蝦以及被3期幼蟲污染的蔬菜、瓜果和飲水。隨著人們生活水平的提高，膳食結構的改變，生食或半生食的習慣逐漸普遍，增加了食源性寄生蟲病的發(fā)病概率。此蟲可以引起人體嗜酸粒的細胞增多性腦膜炎或腦炎。除大腦和腦膜外，還可寄生在小腦、腦干、脊髓。主要病變?yōu)槌溲⒊鲅?、發(fā)熱、昏迷、精神失常等，嚴重者可造成死亡或者后遺癥。(四）重金屬1.砷砷對水產(chǎn)品的污染主要是工業(yè)三廢污染水體，從而污染了水生生物及藻類植物。食物中所含的砷分為有機砷化物（海產(chǎn)品）和無機砷化物兩種形式。這兩種砷化物均易于為胃腸道所吸收，其吸收率為70%~90%,一般有機砷化物的吸收率稍高。吸收后的砷經(jīng)血液轉運至肝、腎、脾、肺和肌肉中，主要蓄積于皮膚、毛發(fā)、指甲和骨骼中。吸收的砷大部分由尿排出，少量由糞便排出。尿砷是評價是否攝入砷和攝入多少的指標。在食用的水生動物中主要以有機形態(tài)的形式存在，砷甜菜堿或砷膽堿。這些存在形式被稱為“魚砷”，還沒有報道表明攝取后會在動物和人體產(chǎn)生毒性，而且沒有證據(jù)顯示砷甜菜堿具有誘變性。但魚體中毒性更大的無機態(tài)砷（或在人體內(nèi)可通過代謝由有機態(tài)轉變?yōu)闊o機態(tài)的砷）的含量可以忽略。海藻是含砷最高的食品，總砷和無機砷含量遠遠高于其他的食品。海藻砷化合物包括無機砷化合物亞砷酸鹽（3+)、砷酸鹽（5+),和有機砷單甲基砷酸（MMAⅢ、MMAV)、二甲基砷酸（DMAⅢ、DMAV)、砷糖（arsenosugar)、砷脂（arsenolipid)等。海藻中的砷主要為有機砷，而有機砷則主要為砷糖，海藻中砷與單糖結合的物質(zhì)基本上是二甲基砷核糖，總稱為砷糖。普遍認為海藻中的無機態(tài)砷無毒，而甲基化砷化合物毒性很小。對砷糖化合物的毒性研究表明，目前認為其與砷甜菜堿毒性相似，這可能是從未發(fā)生過食用海藻中毒的原因。進入人體后，無機砷會引起急性或慢性中毒，主要作為一種致癌物質(zhì)，可引起肺癌、血管肉瘤、真皮基部細胞和鱗片的癌變。砷的毒性取決于它的氧化態(tài)和釋放形式。砷引起的慢性中毒有腸胃炎、腎炎、肝腫大、末梢均勻神經(jīng)病和對皮膚的大量損傷，包括腳底和手掌的角化過度癥以及普遍會出現(xiàn)的黑色素沉淀。這些癥狀中有一些是與毛細血管的內(nèi)壁被破壞以及隨后發(fā)生的浮腫和循環(huán)障礙有關?，F(xiàn)在已知，在分子水平上，金屬可以阻止磷酸化作用；與硫基反應能夠打亂細胞的新陳代謝；能直接破壞DNA并且抑制DNA的修復。另外，砷酸鈉和亞砷酸鹽可以引起低等動物的病變。因此，金屬會給孕婦、哺乳期的母親和她們的孩子帶來特別的危害。目前我國對水產(chǎn)品中砷的殘留限量要求：根據(jù)《無公害食品水產(chǎn)品中有毒有害物質(zhì)限量》（NY5073-2006)標準規(guī)定，無機砷≤0.1mg/kg(魚類）,無機砷≤0.5mg/kg(其他動物性水產(chǎn)品）。2.鎘鎘對水產(chǎn)品的污染主要是工業(yè)廢水的排放造成的。工業(yè)廢水污染水體，經(jīng)水生生物濃縮富集，使水產(chǎn)品中的鎘含量明顯增高。某些海貝類的富集系數(shù)可高達1×102-2×10倍。進入體內(nèi)的鎘以消化道攝入為主。鎘在消化道的吸收率為1%~1.5%,一般為12%。低蛋白、低鈣和低鐵的膳食有利于鎘的吸收，維生素D也促進鎘的吸收。吸收的鈣經(jīng)血液轉運至全身。血液中的鎘一部分與紅細胞結合，一部分與血漿蛋白結合。紅細胞中的鎘，部分與血紅蛋白結合，部分可能以金屬硫蛋白的形式與低分子蛋白質(zhì)結合。這些結合的鎘主要分布于腎和肝。腎臟含鎘量約占全身蓄積量的1/3,而腎皮質(zhì)鋸濃度是全腎臟鎘濃度的1.5倍。這是因為含鉻的金屬硫蛋白可經(jīng)腎小球過濾進入腎小管，或者排出體外，或重吸收，從而造成了鎘在腎近曲管的選擇性蓄積。而肝臟含鎘量僅占全身鎘的1/6。因此，腎臟是慢性砷中毒的一個靈敏的靶器官。長期攝人鎘后，可引起腎功能障礙，其早期的表現(xiàn)為尿鎘和尿中低分子量蛋白排出量增加。我國學者認為尿鎘排出量達15μg/L或以上時，尿中低分子量蛋白排出的陽性率明顯增加，并建議個體尿鎘的排出量以15μg/L作為臨界值。鎘在人體內(nèi)的半衰期為10-40年，因此，易于在體內(nèi)蓄積。吸收后的鎘只有極少部分由糞尿排出體外。鎘主要損害腎近曲小管，使其重吸收的功能降低，引起蛋白尿、糖尿、氨基酸尿和尿鈣排出量的增高。多鈣尿可引起鈣負平衡，造成軟骨癥和骨質(zhì)疏松癥。在日本發(fā)生過鎘污染大米引起的“疼痛病”，主要癥狀為背部和下肢疼痛，行走困難。骨質(zhì)疏松極易骨折。另外，鎘還會引起貧血，其原因可能是銅干擾食物中鐵的吸收和加速紅細胞的破壞所致。目前我國對水產(chǎn)品中鎘的殘留限量要求：根據(jù)《無公害食品水產(chǎn)品中有毒有害物質(zhì)限量》（NY5073-2006)標準規(guī)定，鎘≤0.1mg/kg(魚類）,鎘≤0.5mg/kg(甲殼類）,鎘≤1.0mg/kg(貝類和頭足類）。3.鉛含鉛工業(yè)三廢的排放是鉛污染的主要來源。工業(yè)生產(chǎn)中產(chǎn)生的煙塵和廢氣含有鉛可污染大氣，大氣中的鉛沉降到地面，從而污染農(nóng)作物。汽車排出廢氣的鉛可污染公路兩旁的農(nóng)作物。含鉛廢水的排放，可污染土壤和水體，污染水體的鉛可通過食物鏈污染水產(chǎn)品。進入體內(nèi)的鉛主要來自食物，世界衛(wèi)生組織估計每日由食物中攝入的鉛量為200~300μg。鉛由食物進入體內(nèi)后，主要由十二指腸吸收，其吸收率為5%~15%,平均為10%,兒童的吸收率要高于成人。吸收的鉛主要血液運轉，并分布于全身，鉛主要貯存于骨骼中，骨中的鉛約占體負荷的90%。體內(nèi)鉛主要由尿排出（約占吸收量的76%),只有少量的鉛從乳汁、汗液、頭發(fā)和指甲排出。1960年世界衛(wèi)生組織提出正常人血尿鉛水平分別為；0.00075~0.0019mmol/L(15~40μg/dL)和0.00017mmol/L(35μg/L)。血鉛水平與每天膳食的攝入量相平行，因此，血鉛值比體鉛值更能反映近期的攝入量。尿鉛值除反映近期攝入量外，還能反映體負荷。鉛的生物半衰期較長，因此，長期攝入低劑量鉛后，易于在體內(nèi)蓄積并出現(xiàn)慢性毒性作用。主要損害造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道和腎臟。常見的癥狀和體征為貧血、精神萎靡、煩躁、失眠、食欲降低、口有金屬味、腹痛、腹瀉或便秘，頭昏、頭痛和肌肉酸痛等。動物實驗證明，鉛可通過胎盤進入胎兒的體內(nèi)，并引起豚鼠和小鼠等多種動物畸形。婦女接觸低濃度的鉛，可影響胎兒的生長發(fā)育。接觸鉛的男子可出現(xiàn)精細胞活力降低、畸形和發(fā)育不全等。目前我國對水產(chǎn)品中鉛的殘留限量要求：根據(jù)《無公害食品水產(chǎn)品中有毒有害物質(zhì)限量》（NY5073-2006)標準規(guī)定，鉛（以Pb計）≤0.5mg/kg(魚類和甲殼類）,鉛（以Pb計）≤1.0mg/kg(貝類和頭足類）。4.銅在自然界中，銅礦物的種類很多，有170種以上，但實際含銅較高的礦物只有幾種。銅化合物中氯化銅、硫酸銅和硝酸銅易溶于水。銅廣泛用于冶金及其制造、電鍍和化學等工業(yè)中，硫酸銅在農(nóng)業(yè)和林業(yè)上可防止病蟲害，抑制水體中藻類的大量繁殖。銅是生命所必需的微量元素之一，正常人體中總含銅量為100~150mg。人體中銅大都存在于肝臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，人體造血、細胞生長、某些酶的活動及內(nèi)分泌腺功能均有重要作用。但攝入過量，則會刺激消化系統(tǒng)，引起腹痛、嘔吐，人的口服致死量約為10g。銅對低等生物和農(nóng)作物毒性較大，其質(zhì)量濃度達0.1~0.2mg時即可使魚類致死，與鋅共存時毒性可以增強，對貝類的毒性更大。一般水產(chǎn)用水要求銅的質(zhì)量濃度在0.01mg/L以下。銅對水體自凈作用有較嚴重的影響，當其質(zhì)量濃度為0.001mg/L時有輕微的抑制作用，質(zhì)量濃度達到0.01mg/L時有明顯的抑制作用。我國水產(chǎn)品銅的污染水平較低。目前我國對水產(chǎn)品中銅的殘留限量要求，根據(jù)《無公害食品水產(chǎn)品中有毒有害物質(zhì)限量》（NY5073-2006)標準規(guī)定，銅≤50mg/kg。5.汞人類通過食物攝取的汞與環(huán)境接觸的汞比較具有較大的毒理學危害。汞對水產(chǎn)品的污染，主要是工礦企業(yè)中汞的流失和含汞三廢的排放造成的。近年來我國對各種食品中汞的化學形式進行了研究，發(fā)現(xiàn)水產(chǎn)品的汞主要以甲基汞的形式存在；植物性食品中，以無機汞形式為主。一般來說，生物有富集汞的能力。陸生食物鏈的生物富集系數(shù)較低為2~3,而水生食物鏈的生物濃集系數(shù)最高，如雪魚的富集系數(shù)為3000以上。魚類為攝食甲基汞的重要來源，主要是由于水體底質(zhì)中的無機汞在微生物的作用下轉化為甲基汞，并通過食物鏈逐級濃縮起來。另外，魚的肝臟也可利用無機汞合成甲基汞，且魚體表面黏液中的微生物，甲基化能力也很強。因此，魚中甲基汞的濃度增高是引起汞中毒的主要原因。如日本的“水保病”就是甲基汞中毒的典型病例。魚體內(nèi)汞含量可因水體和飼料汞污染程度以及魚齡和魚體的大小而異。一般來說，水體和飼料中的污染程度越大，魚的重量越大，魚齡越增加，其甲基汞的含量亦越高。汞由胃腸道吸收與其化學形式有關。金屬汞很少被胃腸道吸收，故其經(jīng)口毒性極小。二價無機汞化物胃腸道吸收率為1.4%~15.6%,平均為7%。吸收后經(jīng)血液轉運，約以相等的量分布于紅細胞和血漿中，并與血紅蛋白和血漿蛋白的硫基結合。二價汞化物不易透過胎盤屏障，主要由尿和糞便排出。有機汞的吸收率較高，如甲基汞的胃腸道吸收率為95%。吸收入體內(nèi)的甲基汞，主要與蛋白質(zhì)的巰基結合。在血液中，90%的甲基汞與紅細胞結合，10%與血漿蛋白結合，并通過血液分布于全身。血液中的汞含量可反映近期攝入體內(nèi)的水平，也可作為體內(nèi)汞負荷程度的指標。甲基汞脂溶性較高，易于擴散并進入組織細胞，主要蓄積在腎臟和肝臟，并通過血腦屏障進入腦組織。大腦對甲基汞有特殊的親和力，其濃度比血液濃度高3~6倍。甲基汞也可隨頭發(fā)的生長而進入毛發(fā)，血液中濃度與頭發(fā)濃度之比為1:250,毛發(fā)中甲基汞的含量與攝入量成正比，因此，發(fā)汞值可以反映體內(nèi)汞負荷水平。甲基汞主要由糞排出，由尿排出較少。汞由于存在的形式不同，故其毒性也不同。無機汞化物的急性中毒多由事故攝入而引起。有汞化物，特別是烷基汞，在人體內(nèi)不易降解，也不易排出，而易于積蓄。如甲基汞在人體內(nèi)的生物半衰期為70d,因此容易蓄積中毒。甲基汞中毒機制尚待研究，一般認為甲基求能和含巰基的酶反應，成為一種的抑制列，從而破壞了細胞的代謝和功能。慢性甲基汞中毒的癥狀主要為神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，起初為貧乏、頭暈、失眠，而啟感覺異常，手借，是量、口唇和舌等處麻木，癥狀嚴重者可出現(xiàn)共濟運動失調(diào)，發(fā)料，說話不清，失明，聽力表失，精神素亂，進而瘋狂痙攣而死，甲基汞亦可通過胎盤進入臉幾體內(nèi)，新生兒紅細胞中錄的濃度比母體高30%,因此，甲基汞更容易危害嬰兒，引起先天性甲基汞中毒。主要表現(xiàn)為發(fā)育不良，智力發(fā)育遲緩，同形，甚至發(fā)生腦麻痹而死。目前我國對水產(chǎn)品中的線留限量要求，根據(jù)《無公害食品水產(chǎn)品中有毒有害物質(zhì)限量）(NY5073-2006)標準規(guī)定，甲基汞（以Hg計）<0.5mg/kg.(五）藥物預留造成水產(chǎn)品中的藥物殘留超標主要原因有以下幾個方面：①使用違禁或淘汰藥物；②不按照規(guī)定執(zhí)行應有的休藥期；③隨意加大藥物用量或把治療藥物當成添加劑使用；④濫用藥物；⑤飼料加工過程受到污染；⑥用藥方法錯誤；⑦抽獲前使用藥物；⑧養(yǎng)殖水體本身含有藥物殘留，我國部分禁用絕藥名錄及其危害見表14-1.表14-1部分禁用魚藥名錄及其危害藥物名稱危害氯霉素抑制骨髓造血功能，造成過敏反應，引起再生障礙性貧血（包括白細胞減少、紅細胞減少、血小板減少等）,此外還可引起腸道菌群失調(diào)及抑制抗體形成呋喃類長期使用和濫用會對人體造成潛在危害，引起溶血性貧血，多發(fā)件神經(jīng)炎，眼部損害和急性肝壞死等病磺胺類藥使肝腎等器官負荷過重引發(fā)不良反應，如顆粒性白細胞缺乏癥，急性及亞急性溶血性貧血，以及再生障礙性貧血等癥狀孔雀石綠致癌、致畸、致突變，能溶解足夠的鋅，引起水生生物中毒硫酸銅妨礙腸道酶（如胰蛋白酶、a-淀粉酶等）的作用，影響魚攝食生長，使魚腎血管擴大，血管周圍的腎壞死，造血組織破壞，肝脂肪增加五氯酚鈉易溶于水，經(jīng)日光照射易分解。它造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、腎等器官的損害，對魚類等水生動物毒性極大。該藥對人類也有一定的毒性，對人的皮膚、鼻、眼等黏膜刺激性強，使用不當，可引起中毒甘汞、硝酸亞汞、

醋酸汞等汞制劑易富集中毒，蓄積性殘留造成腎損害，有較強的“三致”作用殺蟲瞇、雙甲咪等殺蟲劑對魚有較高毒性，中間代謝產(chǎn)物有致癌作用，對人類具有潛在的致癌性林丹毒性高，自然降解慢，殘留期長，有富集作用。長期使用，通過食物鏈的傳遞，可對人體致癌毒殺芬毒性大，對斑點叉尾鮑魚96h的LCso為0.0131mg/L,對生物有富集作用，對水產(chǎn)動物有致病變的潛在危險哇乙醇對水產(chǎn)養(yǎng)殖動物的肝腎功能造成很大的破壞，應激能力和適應能力降低，捕撈、運輸時發(fā)生全身出血而死亡，還可致鯉貧血已烯雌酚、黃體

酮等雄激素擾亂激素平衡，可引起惡心、嘔吐、食欲不振、頭痛等，損害肝臟和腎臟，導致兒童性早熟，男孩女性化，還可引起子宮內(nèi)膜過度增生，誘發(fā)女性乳腺癌、卵巢癌、胎兒畸形等疾病甲基睪丸酮、甲基

翠丸素等雄激素引起雄性化作用，對肝臟有一定的損害，可引起水腫或血鈣過高，有致癌危險錐蟲腫胺由于碑有劇毒，其制劑不僅可在生物體內(nèi)富集，而且還可對水域環(huán)境造成污染，具有較強的毒性酒石酸銻鉀是一種毒性很大的藥物，尤其是對心臟毒性大，能導致室性心動過速，早搏，甚至發(fā)生急性心源性腦缺血綜合征；該藥還可使肝轉氨酶升高，肝腫大，出現(xiàn)黃疸，并發(fā)展成中毒性肝炎三、捕獲后及加工過程中可能產(chǎn)生的危害水產(chǎn)食品的種類繁多，除了以生鮮銷售外，還加工成各種干制品、腌制品、熏制品、罐頭食品、調(diào)味料、魚粉、魚油、魚丸等。這些加工制品即使在原料上得到了質(zhì)量保證在加工過程中仍容易受到微生物、化學物質(zhì)以及外來異物等多種因素的影響，在正常情況下，這些不良因素是可以避免和控制的，但現(xiàn)在往往有一些不法生產(chǎn)戶或經(jīng)銷商為了獲取更高利潤不僅不采取有效的控制手段，反而向水產(chǎn)品中摻雜使假、濫用食品添加劑或加入違禁化學添加物，給消費者安全帶來極大的威脅。因此，把握好每一個生產(chǎn)環(huán)節(jié)，是確保水產(chǎn)品質(zhì)量的一個關鍵。若加工環(huán)境的選擇不合適、工作人員衛(wèi)生措施不夠以及添加劑的使用不當都可能帶來一系列的危害。(一）加工環(huán)境不當引起的危害廠址選擇：水產(chǎn)品食品企業(yè)的廠址選擇跟其他食品加工選擇一樣，若選擇不當會造成周圍環(huán)境對食品安全產(chǎn)生不良影響，涉及食品安全方面的主要問題有以下一些：(1)水源如水源含有病原微生物或有毒化學物質(zhì)超標會造成食品污染。(2)污染源某些能產(chǎn)生較多毒害物質(zhì)的化工廠，垃圾堆放處等，若與食品企業(yè)太近，都會對食品形成污染。此外，一些散發(fā)花粉的植物也會一定程度上污染食品。(3)風向即使在與污染源有一定距離的情況下，如果食品企業(yè)處于污染源的下風口，污染物也會因風力作用而對食品生產(chǎn)形成污染。廠房設施與設備：由于廠房設施、設備的不合理而影響食品安全的問題也很多，常見的有以下幾種情形：(1)布局不合理廠房設施、設備不合理是一個普遍存在的影響食品安全的問題，對部分食品加工企業(yè)的一項調(diào)查顯示，不少企業(yè)生產(chǎn)工藝流程未按規(guī)定分開排列，整個生產(chǎn)線排列混亂，無污染區(qū)和潔凈區(qū)的劃分，甚至多個流程在同一個地點進行。工廠生產(chǎn)區(qū)和工人生活區(qū)離得太近，甚至混在一起，存在生活垃圾污染食品的可能性。此外，衛(wèi)生間的合理布局也十分重要，車間內(nèi)部一般不設衛(wèi)生間。在進入車間入口處應合理設置高壓空氣間、膠鞋清洗池、手的清洗與消毒盆等。(2)地板、天花板與墻壁加工車間的地板凹凸不平，形成積水；地面不光滑或未及時清潔，都會使微生物擎生；房間內(nèi)溫濕度調(diào)控不當或室內(nèi)外溫差大，則天花板、墻壁易產(chǎn)生水珠，發(fā)生霉變；天花板、墻壁色彩太暗，污染物不易看清，不利于清除和消毒；交界處在設計上存在死角，會造成清潔上的困難；作業(yè)環(huán)境的照明不夠，易使作業(yè)人員疲勞，影響工作，還可能分不清異物是否進入食品，從而帶來食品安全上的種種問題。(3)防鼠類、昆蟲的設備不完備造成鼠類、昆蟲污染的可能原因很多，如車間與工廠內(nèi)排水處理場、垃圾集中處、垃圾處理場等未隔離；作業(yè)人員進門時，昆蟲隨之而入；鼠類及昆蟲從下水溝進入；誘蟲燈與捕鼠器的設置不當?shù)取?4)空氣的潔凈程度空氣中的塵埃、浮游菌、沉降菌是造成食品污染的重要原因之一。粉狀食品的原料處理，地面的沖洗都會使塵埃污染周圍的空氣。在生產(chǎn)環(huán)境中，排水溝、人體、包裝材料等都可能成為塵埃發(fā)生源。車間內(nèi)送風機與排風機設計不合理容易造成室內(nèi)負壓，那樣會大大影響空氣的質(zhì)量。(5)廢棄物有些企業(yè)廢棄物隨處丟棄，沒有遠離車間的廢棄物集中地。有的雖設有專門場地，但缺乏密閉措施，都會使存放地形成新的污染源。(6)設備的材質(zhì)接觸食品的工器具、容器設備和管道的材料對食品安全有直接影響。如銅制設備，由于銅離子的作用會使食品變色變味，油脂酸敗等；設備表面的光潔度低或有凹坑、縫隙、被腐蝕殘缺等會增加對微生物的吸附能力，易形成生物膜，增加清潔和消毒的難度，使微生物殘存量增加，從而增加污染食品的機會。(7)設備的安裝設備、管道的安裝若存在死角、盲端，管道、閥門和接頭拆卸不便會造成清潔上的困難，使得微生物容易摯生。(8)廠房設備的清洗有些企業(yè)未嚴格執(zhí)行清洗制度和清洗方法不當，會造成廠房內(nèi)環(huán)境和設備表面微生物的享生，清潔劑殘留的問題，這些對于食品安全的危害性也是顯而易見的。(9)污水的處理根據(jù)排放物的情況，確定污水處理工藝。如果污水處理不當，一方面造成排放超標，另一方面給廠區(qū)帶來衛(wèi)生問題甚至影響周圍環(huán)境。(二）工作人員衛(wèi)生不合格引起的危害在所有導致食品的微生物污染的因素中，工作人員是最大的污染源。如果工作人員不遵守衛(wèi)生操作規(guī)程，極易將其在環(huán)境中所接觸到的腐敗微生物和病原菌傳播到食品上。工作人員的手、頭發(fā)、鼻子和嘴都隱藏著微生物，可能在生產(chǎn)過程中通過接觸、呼吸、咳嗽、噴嚏等方式傳播到食品上。若操作人員患有各種傳染病或不宜接觸食品的疾病，違章上崗，會造成病原菌污染食品。操作人員工作服的衛(wèi)生也是十分重要的，一定要定期清洗與消毒，否則也會成為污染源。(三）添加劑使用不當引起的危害1.亞硫酸鹽亞硫酸鹽是食品工業(yè)廣泛使用的漂白劑、防腐劑和抗氧化劑，通常是指二氧化硫及能夠產(chǎn)生二氧化硫的無機性亞硫酸鹽的統(tǒng)稱，包括二氧化硫、硫磺、亞硫酸、亞硫酸鹽、亞硫酸氫鹽、焦硫酸鹽、低亞硫酸鹽。海洋食品的興起使得亞硫酸鹽越來越多地出現(xiàn)在水產(chǎn)食品加工過程中，目的是防止氧化、褐變以及延長保存期。但亞硫酸鹽的使用量是有要求的，一些不法商販為了獲得更大利益，將劣質(zhì)產(chǎn)品加入過量亞硫酸鹽來保持其外觀。大量使用亞硫酸鹽類食品添加劑會破壞食品的營養(yǎng)素。亞硫酸鹽能與氨基酸、蛋白質(zhì)等反應生成雙硫鍵化合物，能與多種維生素如維生素B1、維生素B12、維生素C、維生素K結合，特別是與維生素B1的反應為不可逆親核反應，結果使維生素B裂解成其他產(chǎn)物而損失。人類食用過量的亞硫酸鹽會導致頭疼、惡心、眩暈、氣喘等過敏反應。哮喘者對亞硫酸鹽更是格外敏感，因其肺部不具有代謝亞硫酸鹽的能力。2.多聚磷酸鹽多聚磷酸鹽作為保水劑和品質(zhì)改良劑廣泛應用于水產(chǎn)食品加工過程中，起到保持水分改善口感的作用，同時還有提高產(chǎn)品生產(chǎn)率的作用。但磷酸鹽的過量殘留會影響人體中鈣、鐵、銅、鋅等必需元素的吸收平衡，體內(nèi)的磷酸鹽不斷累積會導致機體鈣磷的失衡，影響鈣的吸收，容易導致骨質(zhì)疏松癥。3.N-亞硝基化合物N-亞硝基化合物是一類有機化合物，根據(jù)化學結構分為兩類：一類為亞硝胺，另一類為N-亞硝酰胺。亞硝胺和N-亞硝酰胺在紫外光照射下都可發(fā)生分解反應。通過對300多種N-亞硝基化合物的研究，已經(jīng)證明約90%具有致癌性，其中的N-亞硝酰胺是終末致癌物。亞硝胺需要在體內(nèi)活化后才能成為致癌物。亞硝酸鹽、氫氧化物、胺和其他含氮物質(zhì)在適宜的條件下經(jīng)亞硝化作用易生成N-亞硝基化合物。硝酸鹽和亞硝酸鹽是腌制水產(chǎn)品中常用的防腐劑。具有抑制多種微生物的生長，防止腐敗的作用。亞硝酸鹽還是一種發(fā)色劑。魚類食品在加工焙烤過程中，加入的硝酸鹽和亞硝酸鹽可與蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的胺反應，形成N-亞硝基化合物，尤其是腐敗變質(zhì)的魚類，可產(chǎn)生大量的胺類，其中包括二甲胺、三甲胺、脯氨酸、腐胺、脂肪族聚胺、精胺、膠原蛋白等。這些化合物與亞硝酸鹽作用下生成N-亞硝基化合物。N-亞硝基化合物是一種很強的致癌物質(zhì)。目前尚未發(fā)現(xiàn)哪一種動物能耐受N-亞硝基化合物的攻擊而不致癌。N-亞硝基化合物還具有較強的致畸性，主要使胎兒神經(jīng)系統(tǒng)畸形，包括無眼、腦積水和少趾等，且有量效關系，給懷孕動物飼一定量的N-亞硝基化合物也可導致胚胎產(chǎn)生惡性腫瘤。4.甲醛甲醛是有毒物質(zhì)，但具有防腐敗、延長保質(zhì)期、增加持水性、韌性等特性。在我國水產(chǎn)品市場，有些不法商販就利用這些特性，將甲醛添加在水產(chǎn)品中，造成水產(chǎn)品中甲醛殘留。然而甲醛可凝固蛋白質(zhì)，當它與蛋白質(zhì)、氨基酸結合后，可使蛋白質(zhì)變性，嚴重時可以干擾人體細胞的正常代謝，因此，對細胞具有極大的傷害作用。研究表明，甲醛容易與細胞親核物質(zhì)發(fā)生化學反應，形成化合物，導致DNA損傷。因此，國際癌癥機構已將甲醛列為可疑致癌物質(zhì)。四、保藏及流通過程中可能產(chǎn)生的危害(一）保藏條件不當引起的危害水生動物較陸生動物易于腐敗變質(zhì)，其原因有兩個方面：一是原料的捕獲與處理方式；二是其組織、肉質(zhì)的脆弱和柔軟性。漁業(yè)生產(chǎn)季節(jié)性很強，特別是漁汛期，魚類捕獲高度集中。魚類捕獲后，除金槍魚之類大型魚外，很少能馬上剖肚處理，而是帶著易于腐敗的內(nèi)臟和鯉等進行運輸和銷售，細菌容易繁殖。另外，魚類的外皮薄，鱗片容易脫落，在用底拖網(wǎng)、延繩網(wǎng)、刺網(wǎng)等捕獲時，魚體容易受到機械損傷，細菌就從受傷的部位侵入魚體。由此說明抑制微生物生長繁殖是確保水產(chǎn)品質(zhì)量的一項重要措施。而微生物的生長繁殖除了需要一定的營養(yǎng)基礎外，還需要一定的溫度、時間等條件。因此控制細菌培養(yǎng)溫度是抑制細菌生長繁殖的有效控制手段。研究表明，新鮮牡礪在5℃下可有效抑制其中的副溶血性弧菌的生長。(二）過敏原標識不清引起的危害水產(chǎn)品尤其是海產(chǎn)品因生長的環(huán)境不同，可能存在一些特殊物質(zhì)，這些物質(zhì)對個別消費者食用后會導致過敏反應等。因此在對于此類特殊產(chǎn)品銷售時，需要特殊說明標識。第三節(jié)與水產(chǎn)品相關的食源性疾病及其預防一、由細菌引起的食源性疾病與預防(一）副溶血性弧菌引起的食源性疾病世界首例副溶血性弧菌食物中毒發(fā)生在日本。1950年10月，在日本大阪發(fā)生了一起由沙丁魚引起的暴發(fā)性食物中毒事件，造成了272人發(fā)病、20人死亡。1.病原學特點副溶血性弧菌為革蘭陰性桿菌，呈弧狀、桿狀、絲狀等多種形態(tài)，無芽孢，主要存在于近岸海水、底沉積物和魚、貝類等海產(chǎn)品中。副溶血性弧菌能否被檢出與海水的溫度有關，只有溫度上升到19~20℃時，該菌的數(shù)量才能達到可被檢出的水平。副溶血性弧菌引起的食物中毒是我國沿海地區(qū)最常見的一種食物中毒。副溶血性弧菌在30~37℃、pH7.4~8.2、含鹽3%~4%培養(yǎng)基上和食物中生長良好，無鹽條件下不生長，故也稱為嗜鹽菌。該菌不耐熱，56℃加熱5min,或90℃加熱1min,或1%食醋處理5min,均可將其殺滅。在淡水中生存期短，海水中可生存47d以上。副溶血性弧菌有13種耐熱的菌體抗原即O抗原，可用于血清學鑒定；有7種不耐熱的包膜抗原即K抗原，可用于輔助血清學鑒定。副溶血性弧菌可分成845個血清型，該菌的致病力可用神奈川實驗來區(qū)分。副溶血性弧菌能使人或家兔的紅細胞發(fā)生溶血，是血瓊脂培養(yǎng)基上出現(xiàn)B溶血帶，稱為“神奈川試驗”陽性。在所有副溶血性弧菌中，多數(shù)毒性菌株神奈川試驗為陽性（K+),多數(shù)非毒性菌株神奈川試驗為陰性（K-)。K*菌株能產(chǎn)生一種耐熱型直接溶血素，K-菌株能產(chǎn)生一種熱敏型溶血素，有些菌株能產(chǎn)生兩種溶血素。有種耐熱型相關溶血素是一種重要的毒性因子，它至少在某些副溶血性弧菌菌株中存在。耐熱型直接溶血素相對分子質(zhì)量為42000,是一種致心臟病的細胞蛋白。引起食物中毒的副溶血性弧菌90%神奈川試驗陽性。神奈川試驗陽性菌感染能力強，通常在感染人體后12h內(nèi)出現(xiàn)食物中毒癥狀。2.流行病學特點(1)地區(qū)分布特點日本及我國沿海地區(qū)為副溶血性弧菌食物中毒發(fā)病率的高發(fā)區(qū)。據(jù)調(diào)查，我國沿海水域海產(chǎn)品中副溶血性弧菌檢出率較高，尤其是氣溫較高的夏秋季節(jié)。但近年來，隨著海產(chǎn)食品的市場流通，內(nèi)地也有副溶血性弧菌食物中毒的事件發(fā)生。(2)季節(jié)性特點及易感染性7~9月常是副溶血性弧菌食物中毒的高發(fā)季節(jié)。男女老幼均可患病，但以青壯年為多，病后免疫力不強，可重復感染。(3)食物的種類主要