膿毒性休克的血流動力學(xué)管理2024

膿毒癥被定義為由宿主對感染的反應(yīng)失調(diào)引起的危及生命的器官功能障礙。膿毒性休克是膿毒癥的一個亞群，其潛在的循環(huán)、細(xì)胞和代謝異常嚴(yán)重到足以顯著增加死亡率。盡管膿毒癥治療取得了進(jìn)展，但膿毒癥仍然是全球(包括韓國)發(fā)病率和死亡率的主要原因。2017年，全球估計記錄了4890萬例膿毒癥病例，全球報告了1100萬例膿毒癥相關(guān)死亡，占全球死亡總數(shù)的19.7%。為了降低與膿毒癥相關(guān)的發(fā)病率和死亡率，歐洲重癥監(jiān)護醫(yī)學(xué)此后，這些指南根據(jù)新的研究結(jié)果和臨床經(jīng)驗定期更新。雖然該指南提供了標(biāo)準(zhǔn)化和通用的指導(dǎo)，但它們得到了主要基于隨機對照試驗然而，最近的大型RCT研究未能顯示死亡率的差異。原因是這些RCT研究沒有考慮可能影響其對特定干預(yù)措施反應(yīng)的個體患者特征。鑒于膿毒癥是一種復(fù)雜的疾病，臨床病程、患者表型和治療反應(yīng)各不相同，SSC指南似乎不太個性化。未來的膿毒癥治療應(yīng)根據(jù)膿毒癥的多樣性進(jìn)行個體化治療。本敘述性綜述側(cè)重于指南中未涵蓋的膿毒性休克個血流動力學(xué)支持仍然是膿毒性休克治療的基石。休克管理存在不同的階段，包括挽救、優(yōu)化、穩(wěn)定和降級階段，監(jiān)測和干預(yù)應(yīng)根據(jù)休Fig.1.Hemodynamicmonitoring,targets,andinterventionsatthedifterentphasesofshock.CRT,capildiastolicarterialpressure;SvOz,mixedvenousoxygensaturation;ScvOz,centralvenousoxygensaturation;Pv-aCO?,venous-to-artdifference;TPTD,transpulmonarythermodilution;EVLW,extravasc在搶救階段，治療的目標(biāo)是提供挽救生命的組織灌注。平均動脈壓(MAP)應(yīng)達(dá)到≥65mmHg,舒張壓(DAP)應(yīng)達(dá)到≥45mmHg。臨床評估可以識別可能對液體有反應(yīng)的患者并評估其反應(yīng)。臨床體征改變，包括低血壓、心動過速或心動過緩、四肢寒冷、皮膚些體征不能可靠地表明心輸出量是低還是高，也不能提示血流動力學(xué)改變的來源。為此，醫(yī)生應(yīng)進(jìn)行其他評估，例如乳酸測量和超聲心動圖。如果懷疑心臟損害或患者對液體治療無反應(yīng)，床旁超聲心動圖是快速估計心功能不全以及確定低CO原因的唯一有用工具。血乳酸水具外，還可以使用中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)或混合靜脈血氧飽ScvO2或SvO2反映了實際耗氧量和組織氧輸送之間的平衡。如果示，>70%的幸存者在6小時時，ScvO2、Pv-aCO2和CRT等監(jiān)測工具已經(jīng)正常，而乳酸的正?；俣纫枚?，6小時時與基線相比顯著下降，但只有52%的患者在24小時時恢復(fù)正常。因此，最好組合使用多個監(jiān)視工具，而不僅僅是一個監(jiān)視工具?？绶螣嵯♂屖且环N先進(jìn)的監(jiān)測工具，可以連續(xù)和實時監(jiān)測CO。它估計四個心室的舒張末期容積和收縮功能。它還測量EVLW(量化肺水腫體積)和肺血管通透性(可量化肺毛細(xì)血管滲漏的程度)。對于重度膿毒性休克患者，應(yīng)考慮經(jīng)肺熱稀釋。不全和容量超負(fù)荷在此階段很常見，已經(jīng)使用的血流動力學(xué)工具可以繼續(xù)使用。特別是，重復(fù)超聲心動圖可能有助于發(fā)現(xiàn)右心室功能不全自發(fā)性多尿或使用利尿劑或超濾誘導(dǎo)體液清除來實現(xiàn)負(fù)液體平衡。監(jiān)控可以最小化。在排出液體之前，應(yīng)評估組織灌注和液體反應(yīng)性。當(dāng)對于膿毒癥誘發(fā)的灌注不足或膿毒性休克患者指南建議在復(fù)蘇后3小時內(nèi)給予≥mL/kg靜脈晶體液。初始復(fù)蘇期間的固定容量主要是根據(jù)幾項大型RCT試驗的結(jié)果選擇的。壓<50mmHg(盡管使用血管活性藥物或強心藥物進(jìn)行輸注),花斑評分>2分(根據(jù)0-5分的評分標(biāo)準(zhǔn)，得分越高表示花斑面積越大),或在1至3升靜脈輸液的初始治療無效。接受限制性輸液策略(優(yōu)先使用血膿毒性休克患者補液的目標(biāo)是增加CO和組織灌注。然而，液體輸注可引起液體超負(fù)荷的有害影響，而不會增加CO。一項觀察性隊列研究發(fā)現(xiàn)，只有2/3的膿毒性休克患者有液體反應(yīng)。因為在10-15分鐘內(nèi)推注200-500mL液體后，每搏量增加≥10%。為Table1.預(yù)測液體反應(yīng)性的測試PLR不能用于自主呼吸、心律失常、Vt肺順應(yīng)性低需要直接測量CO/SVVt挑戰(zhàn)NC直徑變異SVC直徑變化易于操作無需測量CO/SV無需測量CO/SV無需測量CO/SV可采用俯臥位，ECMO需要直接測量CO/SV需要機械通氣需要機械通氣需要經(jīng)食道多普勒需要精確的CO測量技術(shù)需要輸液需要更多驗證PPV,脈壓變化：SW,每搏量變化；Vt,潮氣量；PLR,被動抬腿：CO,心輸出量；SV,每搏量：EEO,呼氣末閉塞；NC,下腔靜脈：SVC,上腔靜脈：IAH,腹內(nèi)高壓：VTI,速度時間積分；ECMO,體外膜氧合。礎(chǔ)是反復(fù)靜脈注射250至500ml晶體液，同時持續(xù)監(jiān)測液體反應(yīng)性，如果循環(huán)未能改善，則盡早使用血管加壓藥。由于根據(jù)每位患者的情況統(tǒng)一輸液量是不切實際的，因此最好根據(jù)輸液反應(yīng)采取個性化另一方面，對于血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，可利用無液體反應(yīng)性的情況膿毒性休克會導(dǎo)致血管內(nèi)皮糖萼脫落和內(nèi)皮損傷，從而導(dǎo)致通透性增加、微血管灌注的彌漫性改變以及血管張力明顯下降導(dǎo)致的血管擴張。眾所周知，膿毒性休克患者的低血壓與死亡率增加有關(guān)。血管活性藥物通過調(diào)節(jié)血管張力和增強心肌收縮力，在膿毒性休克治療中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。血管活性藥物具有不同的收縮或擴張血管以及增強心肌收縮力的能力(圖2)。血管活性藥物的選擇要根據(jù)患者的血流動力學(xué)特征和具體需求而定，以達(dá)到最佳的心血管穩(wěn)定性和組織灌注效果。SSC指南建議將去甲腎上腺素作為一線血管抑制劑，以維持65mmHg的目標(biāo)血壓，用于初始復(fù)蘇。去甲腎上腺素是一種α-1和β-1腎上腺素能激動劑，主要通過其血管收縮效應(yīng)和心肌收縮力提高血管充盈壓和重新分配血流。在膿毒性休克患者中，去甲腎上腺素劑量的減少導(dǎo)致平均體循環(huán)充盈壓的下降比靜脈回流阻力的下降更為顯著,從而導(dǎo)致靜脈回流減少。心肌收縮力舒張血管Fig.2.血管活性劑及其作用。及時使用血管加壓藥和液體復(fù)蘇是治療膿毒性休克的關(guān)鍵要素。毒性休克治療中啟用血管活性藥物時機的建議。最近的數(shù)據(jù)顯示，延遲治療與死亡率增加之間存在關(guān)聯(lián)，因此建議應(yīng)考慮盡早啟動血管加壓藥。2018年SSC1小時bundle,建議在最初液體復(fù)蘇后血壓未恢復(fù)至MAP≥65mmHg的情況下，在容量復(fù)蘇期間或之后的第一個小時內(nèi)使用血管加壓藥治療。在一項回顧性研究中，膿毒性休克發(fā)生后的前6小時內(nèi)，去甲腎上腺素的啟動時間每延遲1小時，死亡率就會增加5.3%。膿毒性休克發(fā)生后≥2小時開始使用去甲腎上腺素與<2小時開始使用去甲腎上腺素相比，28天后的死亡率明顯更高。在首次復(fù)蘇液體負(fù)荷的下一小時內(nèi)或之前盡早開始使用血管加壓藥，可顯著降低凈液體平衡，并顯著降低28天后的死亡風(fēng)險。在休腺素。作為主要終點的6小時休克控制率，早期血管加壓組有76.1%的患者達(dá)到了要求，而標(biāo)準(zhǔn)治療組只有48.4%的患者達(dá)到了要求壓藥并不會顯著降低(或提高)出院回家前第90天的死亡率。同樣，膿毒性休克患者在輸液后1小時內(nèi)開始使用血管加壓藥與較高的28天死并沒有詳細(xì)描述。在VASST(血管加壓素與膿SCM的發(fā)病率從10%到70%不等，但將SCM定義為射血分?jǐn)?shù)小于45%的研究通常報告其發(fā)病率為30%到50%。對于因組織灌注受損而導(dǎo)致心臟收縮力下降的患者，可以考慮使用正性肌力藥物。SSC指南建議，對于膿毒性休克和心功能不全的成人患者，在去甲腎上腺素基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺，或者在血容量和動脈血壓充足的情況下單獨使用腎上腺素。應(yīng)仔細(xì)研究不良反應(yīng)(快速性心律失常、心率增快、低血壓和心肌耗氧量)和特定風(fēng)險(肥厚型心肌病、心肌缺血),并評估干預(yù)的風(fēng)險/效益概況.米力農(nóng)是一種磷酸二酯酶抑制劑,可增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷，從而產(chǎn)生獨立于β腎上腺素能受體的肌力作用。家建議采用以下循序漸進(jìn)的方法使用正性肌力藥物。首先，從有限劑量的多巴酚丁胺(2.5-5.0μg/kg/min)開始，評估療效和耐受性。如果仍存在嚴(yán)重的心肌收縮功能障礙，可考慮加大劑量(≤20μ受性。第三，在功能嚴(yán)重受損的情況下替代或添加左西孟旦。每一步都應(yīng)評估心功能和CO的改善情況，以及組織低灌注和耐受性(如無心動過速、心律失常等)的緩解情況。一旦情況好轉(zhuǎn)，就應(yīng)嘗試停用癥成人患者中，就死亡率而言，左西孟旦并不優(yōu)于多巴酚丁胺。膿毒癥會導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂，進(jìn)而導(dǎo)致心血管和其他器官功能障礙，最終增加死亡風(fēng)險。眾所周知，皮質(zhì)類固醇可最近的三項大型研究表明，皮質(zhì)類固醇可加速休克的緩解，但對短期或長期死亡率沒有明顯影響。SSC指南建議對膿毒性休克患者靜脈注射皮質(zhì)類固醇，并持續(xù)使用血管加壓療法。盡管對于膿毒性休克患者開始使用皮質(zhì)類固醇的時間沒有明確的建議，但在膿毒癥患者中，盡管進(jìn)行了充分的液體復(fù)蘇和血管加壓(去甲腎上腺素當(dāng)量劑量為0.5-1μg/kg/mi質(zhì)類固醇治療，特別是在休克發(fā)生后24小時內(nèi)。一項回顧性隊列研究報告稱，與休克發(fā)生后48小時內(nèi)相比，在休克發(fā)生后0至6小時內(nèi)使用氫化可的松可降低重癥監(jiān)護病房的死亡率(幾率比0.6;95%置信區(qū)間0.4-0.8),并建議在休克發(fā)生后12小時內(nèi)開始使用氫化[64]評估了