高脂血癥及治療課件

血脂異常和

脂蛋白異常血癥內(nèi)科學教研室1課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！一基本概念（一）血脂：指血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱。（二）脂蛋白：蛋白質(zhì)、膽固醇、甘油三酯和磷脂所組成的復合體。含甘油三酯多者密度低，少者密度高。多數(shù)在肝與小腸合成。（三）載脂蛋白(Apo)：脂蛋白的蛋白部分，載脂蛋白與脂質(zhì)結(jié)合擔負在血漿中運轉(zhuǎn)脂質(zhì)的功能。已發(fā)現(xiàn)20余種。按組成分為A.B.C.D.E.。每一型又分若干亞型。。2課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！

血漿脂蛋白的分類超速離心法：根據(jù)脂蛋白在一定密度的介質(zhì)中漂浮速率不同而進行分離的方法。

電泳法：根據(jù)不同密度的脂蛋白所含蛋白質(zhì)的表面電荷不同，利用電泳將其分離，并與血漿蛋白質(zhì)的遷移率比較以判斷其部位。

分離方法3課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！超速離心法：乳糜微粒（chylomicron,CM）極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein,VLDL）中間密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein,IDL）低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]乳糜微粒、前-

、

和

四條脂蛋白區(qū)帶

電泳法4課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！5課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┭獫{脂蛋白的組成與結(jié)構(gòu)組成：

蛋白質(zhì)、甘油三酯、磷脂（phospholipid，PL）、游離膽固醇（freecholesterol，F(xiàn)C）及膽固醇酯（cholesterolester，CE）等成分組成。6課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！結(jié)構(gòu)：

大致為球形顆粒，由兩大部分組成，即疏水性的內(nèi)核和親水性的外殼（圖10-1）。內(nèi)核由不同量的CE與TG組成，表層由載脂蛋白、PL及FC組成，F(xiàn)C及PL的極性基團向外露在血漿中，載脂蛋白是兼性化合物，它的疏水部分掩蔽在脂蛋白中，而親水部分突出于脂蛋白顆粒的表面。7課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血漿脂蛋白分類示意圖8課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！二有關(guān)載脂蛋白的構(gòu)成與代謝，血脂的代謝（一）脂蛋白：在血漿中呈微粒狀。核心主要為甘油三酯和膽固醇，外層由磷脂、膽固醇和載脂蛋白組成。水溶性酶可透過表層進入內(nèi)層起作用。其代謝途徑：外源性—飲食攝入的膽固醇和甘油三酯在小腸中合成乳糜微粒及代謝的過程；

內(nèi)源性—由肝合成的VLDL轉(zhuǎn)變?yōu)镮DL和LDL及LDL被肝和其它器官代謝的過程。9課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！乳糜微粒(CM)：主要含外源性甘油三酯，進入體循環(huán)后迅速被代謝，半衰期約5-15分鐘，因顆粒較大，不能進入動脈壁內(nèi)，一般不引起動脈硬化，但易引起胰腺炎。通常禁食后12—14小時血漿無乳糜微粒。極低密度脂蛋白(VLDL)

：主要在肝合成，其次是小腸。主要含內(nèi)源性甘油三酯。主要功能——將內(nèi)源性甘油三酯運送至肝外組織；是低密度脂蛋白的主要前體物質(zhì)。半衰期6—12小時，其中的甘油三酯在脂蛋白脂酶的催化下不斷水解，顆粒變小。其血中水平升高是冠心病的危險因素。10課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！3低密度脂蛋白(LDL)

：是極低密度脂蛋白的降解產(chǎn)物，主要含內(nèi)源性膽固醇，ApoB占蛋白部分的95%。半衰期3—4天。主要作用——將膽固醇從肝內(nèi)運到肝外組織。其水平升高與心血管病患病率和病死率升高有關(guān)。其中最小而密LDL3（sLDL）對受體親和力低于大而松的LDL1及LDL2，在血中仃留時間長不易從血中清除，半衰期較其它亞型長，且易進入動脈內(nèi)膜易被氧化形成泡沫細胞，故有高度致動脈粥樣硬化作用。4高密度脂蛋白(HDL)

：主要在肝合成，部分來自乳糜微粒代謝。主要作用—膽固醇的逆轉(zhuǎn)運，即將肝外組織中的膽固醇轉(zhuǎn)運出來然后由肝分解代謝。其升高有利于外周組織（包括動脈壁）移除膽固醇，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生。5脂蛋白(Apo)?。╝）Lp(a)其脂質(zhì)成分與LDL相似，其濃度升高可能是獨立的危險因素。11課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┭?/p>

1膽固醇(TC)來源:外源性—食物中的膽固醇約40%由小腸吸收；內(nèi)源性—在肝和小腸合成，在合成過程中受羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-COA）還原酶催化。去路:構(gòu)成細胞膜、生成類固醇激素、VitD、膽酸鹽，儲存于組織；未被吸收的膽固醇在小腸下端轉(zhuǎn)化為類固醇隨糞便排出；排入腸腔的膽固醇和膽酸鹽可再吸收經(jīng)腸肝循環(huán)回收入肝再利用。2甘油三酯(TG)來源:外源性—從腸道吸收。內(nèi)源性—主要由小腸和肝合成。去路:血漿中的甘油三酯是肌體恒定的供能來源，12課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！三脂蛋白異常血癥的分類（一）表型分類

Ⅰ型家族性高乳糜血癥，外源性甘油三酯明升高；

Ⅱ型家族性高膽固醇血癥（ⅡA型膽固醇增高，甘油三酯正常[LDL增高]；ⅡB型膽固醇和甘油三酯都升高[LDL.VLDL均增高]）；

Ⅲ型家族性異常β脂蛋白血癥，膽固醇甘油三酯均明顯升高（CM殘粒及VLDL均增高）；

Ⅳ型高前β脂蛋白血癥（VLDL增高），甘油三酯明顯升高，膽固醇正?；蚱?；

Ⅴ型混合型高甘油三酯血癥(CM及VLDL增高)，甘油三酯及膽固醇均升高，以甘油三酯明顯升高為主。

ⅡB型和Ⅳ型易混淆，LDL-C>3.65mmol/L(130mg/L)為ⅡB型，否則為Ⅳ型。Ⅱ型和Ⅳ型臨床常見。13課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！脂蛋白異常血癥表型分類（WHO，1970）分型脂蛋白變化血脂變化TGTCⅠ型CM增加↑↑↑↑Ⅱa型LDL增加↑↑Ⅱb型LDL和VLDL同時增加↑↑↑↑Ⅲ型CM殘粒和VLDL殘粒增加↑↑↑↑Ⅳ型VLDL增加↑↑↑Ⅴ型VLDL和CM同時增加↑↑↑↑注：TG為甘油三酯，TC為總膽固醇。14課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！(二)臨床分型

1高膽固醇血癥

2高甘油三酯血癥

3混合型高脂血癥4低高密度脂蛋白血癥

15課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！分型TCTGHDL-C相當于WHO表型高膽固醇血癥↑↑Ⅱa高甘油三酯血癥↑↑Ⅳ混合性高脂血癥↑↑Ⅱb（Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ）低高密度脂蛋白膽固醇血癥↓16課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┌词欠窭^發(fā)于全身系統(tǒng)性疾病分類

1原發(fā)性血脂異常：未找到系統(tǒng)性疾病引起血脂異常，往往由于遺傳因素或后天環(huán)境因素、生活方式不良所致。

2繼發(fā)性：常見是①糖尿病常表現(xiàn)為Ⅳ型高甘油三酯血癥，餐后尤明顯，HDL下降。②甲減常表現(xiàn)為ⅡA或ⅡB。③腎病。④藥物性降壓藥如β阻滯劑可升高TG，降低HDL；利尿劑可增高TGTC；長期大量用糖皮質(zhì)激素可促進脂肪分解，使血漿TG升高。⑤其它—肝膽糸統(tǒng)疾病、胰腺炎、長期過量飲酒等。17課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄈ┗蚍诸愡z傳基因缺陷，由基因缺陷常多有具有家族聚集性，有明顯的遺傳傾向，稱為家族脂蛋白血癥。18課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！四血脂異常與動脈粥樣硬化的關(guān)系

（一）總膽固醇與冠心病的發(fā)病呈正相關(guān)，血清總膽固醇每降低1%，冠心病的危險減少2%。以下可說明其濃度與冠心病的關(guān)系：通過給動物喂飼脂質(zhì)，可制造動脈粥樣硬化的模型；人的動脈粥樣斑塊中含有大量膽固醇結(jié)晶，膽固醇含量愈高，斑塊愈軟，病情愈不穩(wěn)定（軟斑塊是冠狀動脈綜合癥的病理基礎(chǔ)）；臨床上動脈粥樣硬化病人多有高血脂，遺傳性高膽固醇血癥常發(fā)生冠心病；干預性治療試驗療效顯著。19課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂異常與動脈粥樣硬化的關(guān)系（二）甘油三酯傳統(tǒng)意義上的冠心病脂質(zhì)危險因素是總膽固醇，尤LDL-C。而TG與冠心病之間的關(guān)系一直有爭議。近年來的研究表明，高甘油三酯血癥可導致小而密的LDL增多和HDL的降低，這一脂質(zhì)三聯(lián)征稱致動脈粥增硬化脂蛋白譜，是冠心病新的脂質(zhì)危險因素，初步肯定了富含TG的脂蛋白間接致冠心病的危險性。（三）高密度脂蛋白其具有逆轉(zhuǎn)運膽固醇的作用，即將動脈壁中多余的膽固醇直接或間接轉(zhuǎn)給肝臟，經(jīng)受體途徑代謝。美國弗明漢心臟研究中心發(fā)現(xiàn)冠心病的相對危險在LDL固定的情況下隨HDL下降冠心病危險增加，HDL增加冠心病危險下降。20課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂異常與動脈粥樣硬化的關(guān)系LDL與動脈粥樣硬化LDL顆粒小，可透過內(nèi)膜，進入動脈內(nèi)皮下層。巨噬細胞攝入LDL，變成泡沫細胞，后者融合并破裂，釋放出大量膽固醇，構(gòu)成粥樣斑塊核心（脂質(zhì)池）。21課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！

泡沫細胞堆積22課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！病因和發(fā)病機理（一）原發(fā)性血脂異常：基因缺陷，家族性。與環(huán)境等綜合的結(jié)果。常與肥胖、高血壓、冠心病、糖耐量異?；蛱悄虿。ǘ├^發(fā)性：1全身系統(tǒng)疾病：DM甲減腎綜庫姓氏2藥物23課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！臨床表現(xiàn)兩大表現(xiàn)：質(zhì)沉積真皮-黃色瘤：并不多

沉積在血管內(nèi)-A硬化：相當長時間（一）黃色瘤、角膜環(huán)和脂血癥眼底改變（二）動脈硬化冠心病、肥胖、高血壓、急性胰腺炎、關(guān)節(jié)炎、DM24課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！臨床血脂檢測項目總膽固醇（TC）甘油三酯（TG）高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C)載脂蛋白A1（apoA1）載脂蛋白B（apoB）脂蛋白(a)[lipoprotein(a)非高密度脂蛋白膽固醇（Non-HDL-C）小而致密的LDL(SLDL)25課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！臨床血脂測定的應用早期發(fā)現(xiàn)與診斷高脂蛋白血癥協(xié)助診斷動脈粥樣硬化癥評價動脈粥樣硬化疾患如冠心病和腦梗死等危險程度監(jiān)測評價飲食與藥物治療效果等26課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義TC水平因生活條件（飲食、運動等）而異，隨年齡上升，70歲以后略有下降。中青年男性略高于女性，老年女性（絕經(jīng)期后）高于男性。高膽固醇血癥是動脈粥樣硬化的重要危險因素。血清TC水平越高，冠心病發(fā)病越多越早。血清TC在4.5mmol/L以下冠心病（CHD）較少。CHD患者血清TC多數(shù)在5.0-6.5mmol/L。水平越高，CHD發(fā)病越多越早。血清膽固醇每降低1%，CHD的危險性可減少2%。27課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義TG水平與種族、年齡、性別以及生活習慣（如飲食、運動等）有關(guān)，應注意TG水平的個體內(nèi)與個體間變異都比TC大，人群調(diào)查數(shù)據(jù)比較分散，呈明顯的正偏態(tài)分布飲食中脂肪以TG存在，吸收后以CM/VLDL形式循環(huán)于血中，餐后大約12h后從血中消除，血TG恢復至原有水平。28課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義血清LDL-C水平隨年齡增加而升高。高脂、高熱量飲食、運動少和精神緊張等也可使LDL-C水平升高。LDL屬于致動脈粥樣硬化脂蛋白，其血中水平越高，動脈粥樣硬化的危險性越大。LDL-C是血脂異常防治的首要靶標。29課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義前瞻性研究分析顯示高TG也是冠心病的獨立危險因子。冠脈造影研究觀察到富含甘油三酯脂蛋白(TRLs)與冠脈狹窄程度呈顯著正相關(guān)，支持TRLs在冠脈粥樣硬化病變進展中起重要作用，可能作用于AS病變的早期。雖然繼發(fā)性或遺傳性因素可升高TG水平，但臨床中大部分血清TG升高見于代謝綜合征。30課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義許多因素影響HDL-C水平，包括年齡、性別、遺傳、吸煙、運動、飲食習慣、肥胖和某些藥物。低HDL血癥時動脈粥樣硬化的危險性增加。血清HDL-C水平越低，發(fā)生動脈粥樣硬化的危險性增加。血清HDL-C每降低1%，CHD的危險性可增加2%。31課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！診斷與鑒別診斷建議一般人群進行健康體檢（包括血脂測定）應該包括前來醫(yī)院就診的所有血脂異常和心血管病易患人群20歲以上的成年人至少每5年測量一次空腹血脂。缺血性心血管病及其高危人群，應每3-6個月測定血脂。因缺血性心血管病住院治療的患者應在入院時或24小時內(nèi)檢測血脂。32課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂檢查的重點人群已有冠心病、腦血管病或周圍動脈粥樣硬化病者；有高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙者；有冠心病或動脈粥樣硬化病家族史者，尤其是直系親屬中有早發(fā)病或早病死者；有皮膚黃色瘤者；有家族性高脂血癥者其他可考慮作為血脂檢查的對象：40歲以上男性；絕經(jīng)期后女性。33課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！診斷標準TC正常范圍﹤5.18mmol/L邊緣升高5.18-6.19mmol/L升高﹥6.22mmol/LTG正常范圍﹤1.70mmol/L邊緣升高1.7—2.25mmol/L升高﹥2.26mmol/L34課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！診斷標準LDL-C正常范圍﹤3.37mmol/L邊緣升高3.37-4.12mmol/L升高﹥4.4mmol/LHDL-C正常范圍≥1.04mmol/L升高≥1.55mmol/L減低﹤1.04mmol/L35課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！心血管病主要危險因素高血壓（BP≥140/90mmHg或接受降壓藥物治療）吸煙低高密度脂蛋白膽固醇血癥（HDL-C<40mg/dl）肥胖（BMI≥28Kg/m2）或中心性肥胖（腰圍：男性≥95cm，女性≥90cm）早發(fā)缺血性心血管病家族史（一級男性親屬發(fā)生心肌梗死時<55歲，一級女性親屬發(fā)病時<65歲）年齡（男性≥45歲，女性≥55歲）男性36課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！高危病人有多重危險因素的病人冠心病及冠心病等危癥急性冠脈綜合征冠脈血管重建術(shù)后37課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂異常的治療根據(jù)血脂水平及危險因素\動脈粥樣硬化疾病對病人進行分層根據(jù)分層決定開始治療的方法根據(jù)分層決定治療的血脂目標值長期觀察隨訪治療效果38課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！防治目標水平1.無動脈硬化，無冠心病危險因子，TC＜5.72mmol/L,TG1.7mmol/L,LDL3.64mmol/L2.無動脈硬化，但有冠心病危險因子TC＜＜5.20mmol/L,TG＜1.7mmol/L,LDL＜3.64mmol/L39課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！防治目標水平3.有動脈硬化，TC＜4.68mmol/L,TG＜1.7mmol/L,LDL＜2.6mmol/L40課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！治療過程的監(jiān)測飲食與非調(diào)脂藥物治療3-6個月復查,達到標準仍應6-12個月持續(xù)復查藥物治療開始后4-8周復查血脂及AST/ALT,CK,未達標者調(diào)整用藥后4-8周再次復查,達標后6-12個月復41課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！藥物治療注意事項：一、安全監(jiān)測:1.先用常規(guī)劑量調(diào)脂藥4周,再復查血脂及ALT/CK2.若復查ALT>正常上限3倍和或CK>正常上限5倍，應減量或停藥

3.若復查ALT<120IU/L(3倍)和或CK<正常上限5倍，則可以繼續(xù)用調(diào)脂藥

4.若復查ALT<79IU/L,CK<120IU/L可考慮加大調(diào)脂藥42課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！他汀使用注意事項轉(zhuǎn)氨酶的升高----<3倍肌病的發(fā)生----肌痛時監(jiān)測CK<10ULN藥物間的相互作用---說明書特殊人群的治療----說明書,循證其他:如聯(lián)合應用時的劑量調(diào)整等43課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！治療（一）非藥物治療為各型高血脂癥的基本治療，包括：1飲食調(diào)節(jié)，控制總熱量、健康的飲食結(jié)構(gòu)、減少脂肪尤甘油三酯及飽和脂肪酸的攝入量、適當增加蛋白質(zhì)和碳水化合物的比例、限制食鹽、減少飲酒及戒烈性酒。2戒煙。3適當?shù)倪\動鍛煉。4保持適當?shù)捏w重。44課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┧幬镏委?/p>

治療目標：一級預防及二級預防，調(diào)脂目標水平不同，根據(jù)我國《血脂異常防治建議》45課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！高脂血癥患者的開始治療標準及治療目標值*

飲食療法藥物療法治療目標值

開始標準開始標準

動脈粥樣硬化(-)TC>5.72>6.24<5.72其它危險因子(-)

(220)(240)(220)

LDL>3.64>4.16<3.64

(140)(160)(140)動脈粥樣硬化(-)TC>5.2>5.72<5.2其它危險因子(+)

(200)(220)(200)

LDL>3.12>3.64<3.12

(120)(140)(120)動脈粥樣硬化(+)TC>4.68>5.2<4.68

(180)(200)(180)

LDL>2.6>3.12<2.6

(100)(120)(100)*注mmol/L(mg/dL)

以上TG目標值暫定為<1.7mmol/L(150mg/dL).HDL-C一般認為>40mg/d（1.04mmol/L)為宜。46課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！2降脂藥物臨床試驗證實較多的西藥有四大類

（1）羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-coA）還原酶抑制劑—通稱他汀類

A降脂作用機理—抑制體內(nèi)膽固醇合成酶即HMG-coA還原酶，從而限制TC合成。并能增加肝臟LDL受體合成。

B抗動脈粥樣硬化、斑塊破裂及冠狀動脈事件的可能機理—他汀類對冠心病一級預防及二級預防的相關(guān)試驗都顯示對冠心病事件有實質(zhì)性下降。但冠脈造影改變微小。推論是他汀類對粥樣斑塊成份的影響大于對形狀的影響，在防止新的粥樣斑塊形成的同時穩(wěn)定斑塊。他汀類除降低膽固醇外尚可改善內(nèi)皮功能；抗炎和穩(wěn)定斑塊；（減少脂質(zhì)核心，降低對纖維帽的張力，減少巨噬細胞，消除炎癥，增加纖維合成加強纖維帽等），故主張ACS患者越早應用越好（6小時內(nèi)）。47課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！C藥物辛伐他?。ㄊ娼抵?-40mgqn；普伐他?。ㄆ绽瓏?0-40mgqn；洛伐他汀10-80mgqn；氟伐他汀（來適可）20-80mgqn；西立伐他?。ò菟关辏?.3-0.8mgqn；阿托伐他?。ò罚?0-80mgqn。D適用范圍以血TC及LDL-C增高為主的患者，一般劑量可使LDL-C降低10%—60%；TG降低10%—50%；HDL升高5%—10%。48課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！E禁忌1藥物過敏；2活動性肝炎或無法解釋的轉(zhuǎn)氨酶升高；3應用某些藥物時（吉非貝齊及其它貝特類、煙酸、環(huán)孢菌素、四氫萘酚類鈣抗劑米貝地爾、伊曲康唑、酮康唑、及其它抗真菌唑類、大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素紅霉素和克拉霉素、抗抑郁藥奈法唑酮）4妊娠及哺乳期婦女（可致畸，可經(jīng)人乳分泌）；5嚴重腎功能不全慎用（ccr<30ml/min）49課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！F付作用及應用注意

a肌病—偶而可引起肌病，表現(xiàn)為肌肉疼痛無力，CK總活力增高（高于正常上限期10倍），罕見橫紋肌溶解癥可致肌紅蛋白尿癥致急性腎衰。一些藥物可增加肌病發(fā)生的危險及嚴重程度，如貝特類、煙酸（如上述），原先有腎功能不良（如原先有糖尿?。┹^易并發(fā)，這些病人應少量開始逐漸增加劑量，在較大外科手術(shù)前及較大的急性內(nèi)科或外科病前宜仃用他汀類，及時中斷治療后，大多數(shù)肌肉癥狀和增高的CK均會恢復。

b肝臟作用少數(shù)轉(zhuǎn)氨酶增高（高于3倍正常上限），仃止使用后可緩慢降至治療前水平，原有肝功能異?；蝻嬀普咭装l(fā)生。若伴轉(zhuǎn)氨酶中度增高（小于上限3倍）常為暫時，不伴有任何癥狀，不需要中斷治療。

C可中度提高香豆素類藥物的抗凝效果。50課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！（2）貝特類（貝丁酸類）

A作用機理增強脂蛋白酯酶（LPL）作用，使血中富含TG的CMVLDL加速降解，降低血中TG水平；進而降低LDL-C亞型小而密LDL(sLDL)的水平；同時減少肝臟VLDL分解。

B降脂作用主要適用于TG升高為主的患者。常用劑量可使TG降低40%-50%，HDL-C增高20%，對輕中度升高的LDL-C也有所下降。

C常用藥物微粒化非諾貝特（力平脂）；苯扎貝特（必降脂）；吉非羅齊（諾衡、潔脂）。

D常見副作用胃腸道反應；偶有皮疹；偶有白細胞減少；轉(zhuǎn)氨酶升高。51課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！(3)煙酸

A作用機理增強脂蛋白酯酶(LPL)作用，降低FFA水平（肌肉氧化或儲存）；使TG酶活性降低，脂肪組織中脂質(zhì)分解作用減慢，度下降，肝臟VLDL合成減少，從而使VLDL及LDL-C下降，TG下降。B作用常用劑量使LDL-C降低15%-30%；TG下降20%-50%；HDL-C升高20%-30%。C常用劑型煙酸；阿西莫斯、煙酸肌醇、煙酸戊四醇酯。D常見副作用面紅耳赤；轉(zhuǎn)氨酶升高；胃腸道反應；皮膚搔癢。國人往往難以忍受，應用不多。52課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。?）

膽酸鰲合樹脂類阻止膽酸或膽固醇從腸道吸收，從腸道排出。適應癥：高膽固醇脂血癥和以膽固醇升高為主混合性高脂血癥考來烯胺（消膽胺）考來替哌（降丹寧）降膽樹脂3號。（5）不飽和脂肪酸類：深海魚油丸、多烯康膠囊、月見草油膠囊。（6）依析麥布（7）普羅布考在藥物治療時，必須監(jiān)測不良反應，包括肝、腎功能，血常規(guī)及必要時測肌酶53課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！(三)其它1外科手術(shù)少數(shù)病例為純合子型家族性高膽固醇血癥，常規(guī)治療無效或藥物不耐受時用.回腸末端切除，門腔靜脈分流吻合術(shù)2血液凈化療法將患者血液抽出，血漿分離去高濃度脂蛋白，再輸入新鮮血漿或代用品，又稱血漿置換。適用于難治性高膽固醇血癥，僅維持半年。3基因治療尚未成熟。54課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！

各型脂蛋白異常血癥的治療1高膽固醇血癥（ⅡA型）：TG.HDL-C正常，首選他汀類（DM除外）。2高甘油脂血癥首選貝特和煙酸類。55課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！2混合型高