氣道高敏患者的麻醉 課件

氣道高敏患者的麻醉南華附一麻醉科王宜衡病例討論二麻醉誘導期支氣管痙攣病例總結氣道高敏患者的麻醉管理病例討論一小兒喉痙攣Anesthesiology2021;116:458–71.

Anesthesiology2021;114:1200–10.Anesthesiology2021;116:458–71.病例討論一再發(fā)喉痙攣

11:00

11:16七氟醚〔混合50%O2和50%N2O〕

吸入,2min后患兒出現(xiàn)了吸氣性喉鳴

和三凹征，提下頜和面罩加壓通氣

后緩解。I.V.建立好后，2%七氟醚

+1μg舒芬太尼I.V.維持麻醉。

11:23初次喉痙攣

通氣：100%純氧

+面罩加壓通氣

加深麻醉異丙酚10mgiv

氣管內插管阿托品0.2mgiv

+司可林16mgiv病例討論一〔1〕小兒喉痙攣的流行病學有何特點？〔2〕小兒喉痙攣的常見病因和誘因有哪些？

〔3〕喉痙攣又是如何發(fā)生的？反射弧？

〔4〕如何快速識別喉痙攣的發(fā)生？

〔5〕怎樣正確預防喉痙攣？

〔6〕一旦發(fā)生，如何正確處理和干預？

〔7〕該患兒發(fā)生喉痙攣的問題出現(xiàn)在哪里？

有哪些經(jīng)驗和教訓值得學習？病例討論一Anesthesiology2021;116:458–71.〔1〕小兒喉痙攣的流行病學特點小兒喉痙攣〔laryngospasm〕的發(fā)生率，大約為成人的兩倍〔17.4/1,000VS.8.7/1,000〕多發(fā)生在5歲以下的兒童〔≤5歲68％，≤3歲57％〕，年齡越小，發(fā)生率越高可發(fā)生于麻醉的全過程：PaediatrAnaesth2004;14:218–24.

〔3〕喉痙攣的發(fā)生機制？反射??？參與吞咽功能喉痙攣吞咽反射聲門閉合反射過度而持久的聲門閉合反射參與呼吸、發(fā)音及防止異物進入氣道病態(tài)反射生理保護性反射反射弧咽喉部的感受器〔如冷熱物理刺激、機械、化學刺激等〕喉上神經(jīng)

傳入迷走神經(jīng)傳出延髓孤束核心動過緩

呼吸暫停

誤吸性肺炎負壓性肺水腫嚴重者呼吸心跳驟停〔3〕喉痙攣的發(fā)生機制？反射弧？低血壓聲門內收肌血管平滑肌心臟傳導系統(tǒng)

心肌細胞〔4〕一旦發(fā)生，如何快速識別？早期〔局部性喉痙攣〕聽診雙肺無呼吸音、壓迫胸壁無氣流流出、

感受呼吸囊無起伏、

出現(xiàn)低而平直的ETCO2波

上呼吸道梗阻時，胸腹部呼吸肌竭力呼吸以對抗喉痙攣發(fā)生三凹征、吸氣性喉鳴、喉頭或氣管的拖拽、腹部肌肉的抽搐等晚期〔完全性喉痙攣〕

誘導期

Induction蘇醒期Emergence★有經(jīng)驗的小兒麻醉醫(yī)生管理；★防止淺麻醉下進行咽喉部操作〔如氣管插管、喉罩置入、吸痰等〕。

★假設需行氣管插管，靜脈麻醉藥和肌松藥可加深麻醉深度★提供充分的麻醉和鎮(zhèn)痛深度。

★盡量防止使用地氟醚維持麻醉。維持期

Maintenance〔5〕喉痙攣的預防？診斷或疑心喉痙攣確認并去除刺激物〔血、分泌物、傷害性刺激〕仰頭提頦、托下頜口咽通氣道CPAP+FiO2100%評價呼吸囊是否有呼吸運動有IV通路無IV通路再次評價CPAP的效果無改善局部性喉痙攣加深麻醉小劑量異丙酚吸入藥(七氟醚)完全性喉痙攣

呼叫幫助面罩正壓通氣

異丙酚1mg/kgiv阿托品0.02mg/kgiv司可林0.5-2mg/kgiv改善i.m.司可林1.5-4mg/kg或骨內注射司可林0.5-1mg/kg正壓通氣,氣管插管未改善心肺復蘇改善〔5〕喉痙攣的處理？yesno〔7〕該例喉痙攣的經(jīng)驗教訓①〔7〕該例喉痙攣的經(jīng)驗教訓②病例討論二Anesthesiology2021;114:1200–10.病例討論二氫化可的松200mgi.v.

血清類胰蛋白酶測定循環(huán)改善

正壓通氣變得容易雙肺均可聞及哮鳴音

臉部及上胸部皮膚紅斑次日出院，6周后返院行過敏原測定腎上腺素

擴容1000mlRL20ug舒芬太尼+350mg丙泊酚誘導入睡后，130mg司可林I.V.后行氣管插管。聽診雙肺完全無呼吸音，ETCO2曲線低平，食管內插管被高度疑心。拔除氣管導管后，出現(xiàn)面罩通氣困難。

ETCO2曲線顯示呼氣相持續(xù)性抬高。5min內，SPO2降至55%，BP

從130/75降至50/20mmHg，HR增至100次/分.Anesthesiology2021;114:1200–10.病例討論二Anesthesiology2021;114:1200–10.ActaAnaesthesiolScand.1997Mar;41(3):348-55.哮喘全麻支氣管痙攣發(fā)生率>9%；哮喘急性期>哮喘穩(wěn)定期吸煙吸煙者>非吸煙者年輕女性>年輕男性慢支氣管炎/COPD慢性支氣管患者>無呼吸系統(tǒng)癥狀者麻醉誘導期發(fā)生率~44%維持期發(fā)生率~36%蘇醒期發(fā)生率~20%QualSafHealthCare2005;14:e7.〔2〕支氣管平滑肌收縮是如何發(fā)生

的？反射?。繗獾老嚓P迷走節(jié)前神經(jīng)元經(jīng)迷走神經(jīng)傳出，并釋放Ach作用于支氣管平滑肌外表的M3型受體傳入神經(jīng)延髓孤束核插管刺激抑制CNS的麻醉藥可阻滯吸入麻醉藥、

β2-AR沖動劑、抗膽堿藥可阻滯局麻藥可阻滯Bronchospasm臨床表現(xiàn)可依據(jù)Ring&Messmer分級進行評估實驗室檢查血清特異性IgE測定皮膚過敏源/藥物試驗最常用活體診斷方法，證實與藥物起作用特異性IgE抗體的存在。應用可疑藥物1∶1000及1∶10000的藥物稀釋液施行，注入前臂內側皮內，以刺激超敏反響

嗜堿粒細胞外表抗原測定病因診斷

過敏源性支氣管痙攣

allergicbronchospasm

非過敏源性支氣管痙攣nonallergicbronchospasm

本質:IgE介導的過敏反應本質：過敏樣反應

免疫學因素參與

機械性：氣管內插管LMA、吸痰管

藥物性★肌松藥組胺樣作用

★局麻藥★膠體液……麻醉誘導期支氣管痙攣病因的鑒別診斷氣管內插管發(fā)病時間BeforeAfter病生機制過敏源性非過敏源性〔機械、藥物〕

即刻心血管表現(xiàn)是，最早發(fā)生

繼之出現(xiàn)支氣管痙攣

通常無心血管表現(xiàn)在支痙后延遲出現(xiàn)

皮膚

粘膜改變是

通常無病因診斷麻醉深度缺乏食管內插管支氣管插管誤吸性肺炎氣管/呼吸回路打折肺水腫氣胸鑒別診斷〔4〕怎樣預防和處理？重在預防，控制哮喘

降級

升級第1級第2級第3級第4級第5級哮喘教育、環(huán)境控制按需使用短效β2受體激動劑按需使用短效β2受體激動劑控制性藥物選用1種選用1一種加用1種或以上加用1種或2種低劑量的ICS低劑量的ICS加LABA中高劑量的ICS加LABA口服最小劑量的糖皮質激素白三烯調節(jié)劑中高劑量的ICS白三烯調節(jié)劑抗IgE治療低劑量的ICS加白三烯調節(jié)劑緩釋茶堿低劑量的ICS加緩釋茶堿治療級別誘導期間發(fā)生支氣管痙攣呼叫幫助？即刻發(fā)生

心血管反響NoYes病生機制考慮潛在的

氣道過度高反響狀態(tài)考慮Ig-E介導的過敏反響〔非去極化肌松藥/抗生素〕麻醉藥物停止使用任何麻醉藥加深麻醉

七氟烷異氟烷異丙酚常規(guī)處理緊急處理吸入短效β2沖動劑(8-10撳，可隔15-30min重復吸入)靜注甲強龍〔1mg/kg〕腎上腺素擴容后續(xù)處理吸入異丙托溴銨吸入或IV硫酸鎂靜注甲強龍〔1mg/kg〕純氧，手法通氣純氧，手法通氣

Trendelenburg體位處理流程判斷求助處

理〔5〕支氣管痙攣〔哮喘〕與肥胖、睡眠呼吸暫停的關系？研究發(fā)現(xiàn)無論在成人還是小兒，肥胖〔定義為BMI

≥30kg/m2〕與哮喘、氣道高敏狀態(tài)存在一定的

關聯(lián)。肥胖與哮喘均為全身性炎病癥態(tài)。睡眠呼吸性疾病在哮喘患者身上更為常見。且肥胖是兩者的共同危險因素。本例患者為病態(tài)肥胖，并伴有II型糖尿病，且可能存在睡眠呼吸暫停綜合癥〔SAHS〕和潛在的氣道高敏狀態(tài)〔如哮喘〕。CurrOpinAllergyClinImmunol2005;5:185–93.AmJRespirCritCareMed2004;169:963–8.〔6〕本例支氣管痙攣的誘因可能是

什么？過敏？藥物？插管刺激？支持點不支持點Ig-E介導的過敏反應皮膚紅斑、循環(huán)系統(tǒng)與支氣管痙攣等臨床表現(xiàn)一般在插管前發(fā)生本例即刻出現(xiàn)呼吸道癥狀,心血管表現(xiàn)延遲類胰蛋白酶（-）藥物誘發(fā)的類過敏樣反應

（肌松藥最常見）插管前、后均可出現(xiàn)心血管表現(xiàn)可在支氣管痙攣前后出現(xiàn)

皮膚藥物試驗（-）針對司可林的血清特異性IgE（-）嗜堿粒細胞表面抗原CD63和CD203c（-）膠體誘發(fā)的類過敏樣反應由于膠體吸收較慢，一般在手術開始30-60min后出現(xiàn)本例支氣管痙攣的可能誘因？氣道高敏患者的麻醉管理〔1〕氣道高敏的定義、分類氣道高敏〔AirwayHypersensitivity〕氣道激惹〔AirwayHyper-reactivity〕氣道高反響性〔AirwayHyper-responsiveness，AHR)指咽喉部、氣管、支氣管敏感狀態(tài)異常增高，對于在正常人反響程度相對較輕或無反響某種刺激，表現(xiàn)出過強或/和過早出現(xiàn)的反響。氣道高反響的分類非過敏源性（nonallergichypersensitivity）非過敏源性（allergichypersensitivity）過敏樣反應anaphylactoidreaction

IgE介導的過敏反應IgE-mediatedanaphylaxis常與藥物、理化刺激有關與遺傳、免疫狀態(tài)有關〔1〕氣道高敏的定義、分類〔2〕麻醉前訪視—如何識別氣道高敏患者？〔2〕麻醉前訪視—如何識別氣道高敏患者？〔3〕麻醉前評估與準備肺功能評估與鍛煉戒煙1~2個月控制哮喘病癥(分級治療)控制氣道炎病癥態(tài)〔糖皮質激素〕預防急性發(fā)作〔攜帶短效氣霧劑入室〕肺功能測定過敏原測定支氣管擴張試驗支氣管激發(fā)試驗喉痙攣支氣管痙攣早期部分性梗阻：

三凹征、吸氣性喉鳴、喉頭或氣管拖拽、腹肌抽搐

進一步發(fā)展為完全性梗阻：聽診雙肺無呼吸音、壓迫胸壁無氣流流出、呼吸囊無起伏、

低而平直的ETCO2波。其他：心動過緩、低血壓等聽診雙肺無呼吸音、

壓迫胸壁無氣流流出、呼吸囊無起伏、呼氣相持續(xù)抬高的ETCO2波形。循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn)：低血壓、心

律失常、循環(huán)虛脫皮膚粘膜的表現(xiàn)：紅斑、蕁麻

疹、水腫等

胃腸道反應：惡心、嘔吐防止淺麻醉下進行咽喉部與氣道的操作〔如氣管插管、喉罩置入、吸痰等〕，加深麻醉可疑麻醉藥或膠體過敏，立即停用100%Fio2面罩正壓通氣無改善氣管插管β2-AR沖動劑糖皮質激素異丙托溴銨、硫酸鎂阿托品腎上腺素擴容呼叫幫助排除誘因通氣解痙改善循環(huán)起效時間作用維持時間短效4~6h長效≥12h

速效沙丁胺醇

特布他林福莫特羅慢效

沙美特羅解痙藥：β2腎上腺能受體沖動劑應用最廣，每撳約100ug，一般用量為2撳，吸入后4-5min起效，30-60min到達最大作用，持續(xù)約4-6h少有β1受體興奮心血管反響經(jīng)氣管導管給藥大局部藥物沉積在氣管導管內壁，到達氣道的劑量缺乏10％，故需8-10撳到達治療濃度可根據(jù)情況間隔15-30min重復使用萬托林舒喘靈解痙替代藥：對支氣管平滑肌有高選擇性的強效抗膽堿藥，氣霧吸入，5min起效，持續(xù)4－6h.

〔2