陰離子間隙的臨床應用12講課課件

陰離子間隙的臨床應用陰離子間隙的臨床應用12講課定義

陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子（undeterminedaniom,UA）與未測定的陽離子（undeterminedcation,UC）的差值。自從1997年Emmet等提出陰離子間隙(AmionGap,簡稱AG)的概念后，近年來已成為評價體液酸堿狀況的一項重要指標陰離子間隙的臨床應用12講課由于細胞外液中陰陽離子總當量數相等，故有：已測定陽離子（Na+）+未測定陽離子（UC）=已測定陰離子（Cl-+HCO3-）+未測定陰離子（UA）。陰離子間隙可根據血漿中常規(guī)可測定的陽離子(Na+)與常規(guī)測定的陰離子(c1-和HCO3－)的差算出，AG=[Na+]－{[Cl-]+[HCO3-]}。AG的正常值為10--14mmol/l，平均值為12mmol/l。目前多以AG>16mmol/l作為判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒的界限。陰離子間隙的臨床應用12講課計算公式為：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），血清K+濃度較低，且較恒定，對AG影響輕微，故上述公式可簡化為AG=Na+-（Cl-+HCO3-）。臨床上利用血清主要陰、陽離子的測定值即可算出AG值，它對代謝性酸中毒的病因及類型的鑒別診斷有一定的價值。陰離子間隙的臨床應用12講課未測陽離子包括ｒ－球蛋白,鈣,鎂,鉀（分別為５,1.8和4.5毫摩爾/升）,未測陰離子主要是白蛋白,其次是α和β球蛋白（1克/分升大約有陰電荷1.7-2.4毫摩爾/升,其它未測陰離子包括磷酸,硫酸,乳酸及其它有機陰離子（分別為2,1,1及5毫摩爾/升）.

陰離子間隙的臨床應用12講課肝素抗凝動脈血2ml,抽血后要求嚴加密封，不能接觸空氣，立即送檢，天熱可放冰箱中。并記錄當時患者體溫。陰離子間隙的臨床應用12講課陰離子間隙（AG）注意事項：

1.常規(guī)應抽取動脈血液進行檢查，如要抽取靜脈血，須將前臂放入45℃溫水中浸泡20分鐘，使靜脈血動脈化，抽血時不宜使用止血帶;

2.注射器內事先用肝素沖洗;

3.保證注射器的針頭和針管緊密結合，絕對不能有漏氣，保證血液標本與外界空氣不發(fā)生接觸;

4.及時送檢標本;

5.某些藥物可影響血液酸堿度，檢測前應詳細告知醫(yī)生近期的用藥。陰離子間隙的臨床應用12講課臨床應用AG在臨床應用的主要價值之一是確定和區(qū)分代酸及其類型。代酸可分為正常AG性代酸、混合性代酸(包括：高AG性、高血氯性、高血氯加高AG性代酸)。陰離子間隙的臨床應用12講課高AG代酸主要因體內固定酸增多所致，見于休克、低O2血癥等時，正常AG代酸主要見于腹瀉等，因為腹瀉時，在HCO3-丟失的同時，腎臟排Cl-減少，以代償HCO3-的損失，?？梢鸶呗刃源?，由于Cl-高，此時即便HCO3-↓，AG值可以改變不大。區(qū)別上述類型酸中毒有助于指導治療，正常AG代酸，應用堿性藥物效果明顯，而高AG代酸則以改善循環(huán)，給氧和保證呼吸道通暢為主。另外，AG升高，在混合型酸堿紊亂中對代酸，尤其是潛在性代酸具有一定的診斷價值，因影響AG值的因素較多，需注意判別。陰離子間隙的臨床應用12講課在疾病過程中，因代謝紊亂，酸性產物增加，導致代謝性酸中毒癥狀最為多見。缺氧時乳酸產生過多；患者不能進食或糖尿病時等脂肪代謝紊亂，導致酮體增加；陰離子間隙的臨床應用12講課菌血癥、燒傷等組織大量破壞，蛋白質分解，使得含硫產物增多等，這一系列酸性代謝產物在血液酸、堿緩沖過程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等陰離子增加。機體為保持陰、陽離子平衡，在Na+、K+變化不大而陰離子酸性產物增加的情況下造成細胞內Cl-的轉移，使血漿中HCO3-和Cl-之和減少，AG比值升高。陰離子間隙的臨床應用12講課AG比值異常可表現為升高和降低兩種情況，臨床上以升高多見，并且臨床意義較大。AG升高多見于代謝性酸中毒的全過程：腎功能不全導致氮質血癥或尿毒癥時，引起磷酸鹽和硫酸鹽的儲留。嚴重低氧血癥、休克；組織缺氧等引起乳酸堆積。饑餓、糖尿病患者脂肪動用分解加強，酮體堆積。陰離子間隙的臨床應用12講課增高：見于代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥等。陰離子間隙正常的代謝性酸中毒如高血氯性代謝性酸中毒。降低：臨床表現低蛋白血癥等由于長時間的負氮平衡，以致血漿蛋白減少，膠體滲透壓降低，出現全身性水腫。陰離子間隙的臨床應用12講課食療陰離子隙低：臨床表現為低白蛋白血癥，原因為腸丟失、肝硬化、脾大、腎衰、肝合成不足、淋巴阻塞、甲亢。補充優(yōu)質蛋白，三七、丹參縮軟肝脾，夏枯草、地丁促進淋巴轉化。改變AG異常最主要的還是改變生活習慣,飲食宜清淡,少吃甜食,少吃高脂肪食物,如肥肉,,油條,甜點等;少吃高膽固醇食物,如豬皮,豬腳,動物內臟,魚子,松花蛋,雞蛋黃等.

陰離子間隙的臨床應用12講課通過以下三個機制，人體可以將血液酸堿平衡維持在這個狹窄的范圍之內：--細胞內和細胞外緩沖系統(tǒng)--腎臟的調節(jié)作用--肺的調節(jié)作用最重要的pH緩沖系統(tǒng)包括血紅蛋白，碳酸（是CO2溶解后形成的弱酸）和碳酸氫鹽（其對應的弱堿）緩沖系統(tǒng)。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)作用效果好，因為其各組分的濃度可以獨立調節(jié)。這一緩沖系統(tǒng)包括兩個重要組分，即CO2和HCO3-.--肺通過調節(jié)肺泡通氣量對血液中的CO2分壓(pCO2)進行調節(jié)--腎臟通過調節(jié)碳酸的排泄和碳酸氫鹽的重吸收調節(jié)HCO3-的濃度陰離子間隙的臨床應用12講課正常的代償途徑包括：?緩沖系統(tǒng)，其中包括血紅蛋白、血漿蛋白、碳酸氫鹽以及磷酸鹽。這一應答可在數分鐘內發(fā)生?呼吸應答，可在數分鐘到數小時內發(fā)生?腎臟應答，可能需要一周的時間。陰離子間隙的臨床應用12講課正常陰離子間隙酸中毒(8-16mmol/l)的主要病因一般和血漿Cl-的增加有關，對于低白蛋白患者，如何糾正陰離子間隙在陰離子間隙(8-16mmol/l)中，11mmol/l往往由白蛋白組成。所以，白蛋白濃度的下降可以降低陰離子間隙的基礎值。如果患者的白蛋白濃度低，當出現酸堿平衡紊亂時，反而會表現為正常的陰離子間隙，因為酸堿平衡紊亂通常會導致陰離子間隙升高。白蛋白濃度每下降10g/l，陰離子間隙就會降低2.5mmol/l。陰離子間隙的臨床應用12講課一名61歲的男性酒精性肝病患者因"上消化道出血"收入院。他的血壓是90/40mmHg。他的動脈血氣結果如下：?白蛋白：20g/l(n=40g/l)?Na+:135mmol/l?K+:3.5mmol/l?Cl-:100mmol/l?pH:7.30?pCO2:3.3kPa?HCO3-:20mmol/l?乳酸濃度：5IU/l。陰離子間隙的臨床應用12講課首先計算陰離子間隙：Na+-(HCO3-+Cl-)=135-(100+20)=15mmol/l。所得結果位于正常值8-16mmol/l范圍之內。然后根據降低的白蛋白濃度糾正陰離子間隙：?陰離子間隙=15mmol/l?白蛋白濃度下降了20g/l?白蛋白濃度每下降10g/l，陰離子間隙降低2.5mmol/l?因此，該患者的陰離子間隙總共降低了5mmol/l?校正后的陰離子間隙值為15+5=20mmol/l。從而看出，該患者存在高陰離子間隙代謝性酸中毒。鑒于患者存在高乳酸血癥和低血壓，所以該酸中毒可能繼發(fā)于A型乳酸酸中毒陰離子間隙的臨床應用12講課一名20歲的男性自感不適，訴口渴并進飲大量液體。他的動脈血氣結果如下：?葡萄糖：30mmol/l?pH:7.32?pO2:11.5kPa?pCO2:3.0kPa?HCO3-:18mmol/l?Na+:148mmol/l?K+:3.5mmol/l?Cl-:100mmol/l。陰離子間隙的臨床應用12講課該患者存在哪種酸堿平衡紊亂？第一步：該患者存在酸血癥。第二步：他的HCO3-濃度降低，則說明存在原發(fā)性代謝性酸中毒。第三步：陰離子間隙=(Na+-(Cl-+HCO3-)148-118=30mmol/l。陰離子間隙升高。該患者存在高陰離子間隙代謝性酸中毒，很可能是由糖尿病酮癥酸中毒引起的。陰離子間隙的臨床應用12講課對80例腎功能不全患者的尿素、肌酐等資料進行分析。結果:AG值增高的例數與HCO3-降低例數相比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。所以尿毒癥酸中毒用AG值升高判斷較用HCO3-判斷相比,差異有統(tǒng)計學意義。AG增高的范圍為17.95~32.96mmol/L陰離子間隙的臨床應用12講課結論:尿毒癥酸中毒用AG值升高來判斷較用HCO3-來判斷更有意義。對于代謝性酸中毒的診斷不能僅依據HCO3-的降低,HCO3-和AG值正常者也有代酸的可能陰離子間隙的臨床應用12講課尿毒癥患者AG值升高的主要原因是酸性產物潴留,腎小管排出H功能減退,腎小管回收重碳酸鹽的能力下降等原因使機體內HCO3-消耗過多,HCO3-降低。此外尿毒癥患者腎小球濾過率下降,Na、K排出減少,使Na、K在體內潴留有關。陰離子間隙的臨床應用12講課Gobow的報道,代謝性酸中毒:AG值在17~19mmol/L時僅有29%患者經生化檢驗證實為代謝性酸中毒,AG值20～29mmol/L時有71%為代謝性酸中毒,AG值≥30mmol/L時有100%為代謝性酸中毒。AG升高值越大診斷代謝性酸中毒的準確性越高。應用AG值判斷酸堿失衡,必須對血氣和電解質的測定嚴加質控,對于代謝性酸中毒的診斷不能僅看HCO3-的降低,HCO3-和AG值正常者也有代謝性酸中毒的可能,要結合臨床來判定。陰離子間隙的臨床應用12講課

應用AG判斷復合性代酸在代酸＋代堿的“雙重失衡”，代酸＋代堿是一種呼吸性酸堿失衡時，PaCO2、HCO3-可升高、正?；蚪档停Q定于代酸代堿的輕重程度），并且pH亦接近正常，此時反映代酸的AG增高則是提示代酸的唯一指標。陰離子間隙的臨床應用12講課代謝性酸中毒主要包括三種類型（表5-11-4）。1．正常陰離子間隙的代謝性酸中毒一般均伴有高氯血癥性，如腎小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA），及腸道丟失HCO3－過多引起的酸中毒。2．陰離子間隙增高的代謝性酸中毒一般也伴有高氯血癥；主要有尿毒癥性酸中毒（uremicacidosis），以及乳酸性酸中毒、酮癥性酸中毒或甲醇中毒引起的代謝性酸中毒等。3．混合性代謝性酸中毒即正常陰離子間隙的代謝性酸中毒和陰離子間隙增高的代謝性酸中毒混合存在，其綜合結果為高陰離子間隙增高的代謝性酸中毒。如腎小管酸中毒伴有酮癥性酸中毒等。陰離子間隙的臨床應用12講課治療

病因治療和對癥治療。病因治療主要是指對感染、損傷、休克、中毒（藥物或毒物）、腎臟病變（腎小球腎炎、間質性腎炎、腎衰竭等）等基礎疾病的治療。對癥治療主要是糾正酸中毒和電解質紊亂。首先要補充碳酸氫鈉（NaHCO3），一般口服即可，輕者1.5～3.0g/d，重度患者10～15g/d，必要時可靜脈輸人。對低鉀血癥，應及時補充鉀制劑。對伴有嚴重低鉀血癥者，應首先糾正低鉀血癥，再逐步糾正酸中毒，以免糾正酸中毒過程中低鉀血癥加重。陰離子間隙的臨床應用12講課終末期腎衰患者代謝性酸中毒往往較重，需要長期透析來糾正。透析液中一般加入堿性緩沖液（多為碳酸氫鈉）。透析可清除H＋，補充HCO3－，使血液pH和緩沖能力逐步恢復正常。對嚴重代謝性酸中毒（血碳酸氫鹽濃度＜10mmol/L），應用血液透析糾正酸中毒應當適度，最初的治療目的是部分糾正酸中毒，透析后血碳酸氫根濃度目標值為15～20mmol/L；如過度糾正會有一定危險，可能引起腦脊液異常酸化。陰離子間隙的臨床應用12講課酸堿失衡與高血壓關系

研究表明血壓和體內的酸堿狀態(tài)可能相關。正常情況下，由于緩沖系統(tǒng)的存在體內酸堿平衡處于平衡狀態(tài)（7.35-7.45）。但是由于代謝產物以及某些病理改變使酸堿性發(fā)生變化，當體液偏于酸性時（低于7.35），機體出現高血壓的危險性增加。已有的相關文獻通過不同的方面說明了酸堿失衡是高血壓的獨立危險因素。并且酸堿失衡先于高血壓發(fā)生而被檢測到，因此從病理生理角度分析高血壓的病因時，酸堿失衡有不可忽視的重要性。陰離子間隙的臨床應用12講課陰離子間隙（AG）的升高引起高血壓在1999-2000和2001-2002美國的全國健康和營養(yǎng)檢查調查（NHANES）中，他們對陰離子間隙和高血壓的關系以及血漿中碳酸氫鹽的濃度與高血壓的關系進去了研究，結果表明陰離子間隙的升高與高血壓密切相關，而且這種相關性獨立于年齡、性別、種族、體重指數、血清肌酐酸和白蛋白等各種指標。陰離子間隙的升高是因為多種無法測量的陰離子升高所致，也可能是因為一些陽離子的減少，血清中Ca2+和K+的減少往往導致陰離子間隙的升高。陰離子間隙的臨床應用12講課

越來越多的研究表明在高血壓的發(fā)病過程中酸中毒占有重要的而且是先驅的地位，但是已有的實驗并不能說明酸中毒是高血壓發(fā)病的充分條件。需要進行新的隨機實驗以驗證減少酸的攝入或者改變細胞內的酸中毒能否使高血壓的發(fā)病率降低，比如在食物中增加蔬菜和水果，減少奶酪和肉，或者使用堿性補充劑治療。這將為進一步揭開高血壓的病因和發(fā)病機制以及高血壓的調控和治療打開新的突破口。陰離子間隙的臨床應用12講課小兒腎小管性酸中毒小兒腎小管性酸中毒是指小兒發(fā)生腎小管性酸中毒的一系列癥狀的疾病。腎小管性酸中毒(renaltubularacidosis，RTA)，是由于遠端腎小管上皮細胞排泌氫離子和(或)近端腎小管上皮對HCO3-的重吸收障礙，引起高氯性代謝性酸中毒，鉀、鈉、鈣等電解質紊亂為主要特點的一組臨床綜合征。其臨床表現以陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒、腎鈣化、腎結石為特征。原發(fā)性多為先天遺傳性基因缺陷所致，繼發(fā)性則可繼發(fā)于多種腎臟疾病、膠原性疾病及藥物性腎損害。陰離子間隙的臨床應用12講課由于本病的病因眾多，無有效的預防措施。臨床表現無特異性，若不注意檢測酸堿平衡方面的變化，容易漏診。多數病例需要長期治療，甚至需終生治療。應定期門診隨訪測定血的pH值以及碳酸氫鹽濃度和尿鈣排出量，謹慎調整藥物劑量。其預后取決于早期診斷，早期合理治療和長期堅持規(guī)律性治療。大部分遺傳性代謝紊亂則無特效療法，僅予對癥治療而已。陰離子間隙的臨床應用12講課糖尿病酮癥時測定血pH和陰離子間隙的臨床意義收集5年來糖尿病酮癥酸中毒（DKA）住院患者41例，對其發(fā)病誘因，血糖、pH值、陰離子間隙（AG）等多項指標進行分析，結果表明，DKA發(fā)病的誘因以感染及治療中斷最多見，酒精對DKA也是重要的影響因素。血糖水平的高低與預后關系不大，但pH值與預后有一定的關系，AG對估計病情，識別混合性酸堿失衡的存在及治療有一定的指導意義。陰離子間隙的臨床應用12講課在DKA時其增高的陰離子間隙是由β-羥丁酸和丙酮所組成。41例DKA患者，均有陰離子間隙增高經相關性檢驗兩組AG值有顯著性差異（P＜0.05），死亡組AG值明顯較高，說明AG水平越高，患者酮體堆積越嚴重，而AG水平的高低與其預后有關，這對基層無條件測定血酮體時不失為一項重要的輔助診斷方法。

陰離子間隙的臨床應用12講課一些作者強調預防是減少糖尿病急性并發(fā)癥發(fā)生和死亡的最好方法，而早期識別誘因也很重要，AG的測定有助于識別既往無糖尿病病史的DKA患者，且對病情的估計和預后有一定的價值，監(jiān)測電解質、酸堿平衡指數，尤其是通過AG識別混合性酸堿失衡的存在，對治療有一定的指導意義。陰離子間隙的臨床應用12講課新生兒窒息時常發(fā)生低氧血癥、酸堿平衡紊亂及陰離子間隙（AG）增高，及時進行診斷治療對成功搶救窒息新生兒是非常重要的。陰離子間隙的臨床應用12講課了解窒息新生兒血液AG狀態(tài)及其與腦損傷關系腦損傷的發(fā)生與出生時窒息程度不一致，與高AG狀態(tài)及其代酸的發(fā)生關系密切。對中、重度HIE糾正酸堿紊亂應以改善通氣、加強供氧、增加循環(huán)灌注為主。陰離子間隙的臨床應用12講課首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院神經內科的楊敏京，馮立群，張茁發(fā)表論文，旨在探討腦出血患者陰離子間隙變化與預后的相關性及其臨床意義。研究指出，陰離子間隙水平可作為判斷腦出血預后的參考指標。該文發(fā)表在2012年第

1期《中華老年心腦血管病雜志》上。陰離子間隙的臨床應用12講課選擇腦出血患者（腦出血組）199例，根據患者預后情況又分為死亡患者32例和非死亡患者167例；另選健康體檢者215例為對照組。采用間接電極法檢測相關電解質數值，比較腦出血組和對照組血清陰離子間隙水平，以及腦出血組中不同預后患者