腦梗死診斷、影像學(xué)、治療1課件

腦梗死1可編輯課件PPT概念:腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。腦梗死:包括腦血栓形成\腔隙性梗死和腦栓塞等。約占全部腦卒中的70%2可編輯課件PPT一、腦血栓形成：是腦梗死最常見的類型斑塊不穩(wěn)定和血栓形成斑塊形成炎癥/氧化內(nèi)皮功能受損斑塊破裂泡沫細胞單核細胞黏附分子膽固醇3可編輯課件PPT病因和發(fā)病機制動脈粥樣硬化高血壓病、糖尿病和高脂血癥可加速動脈粥樣硬化。4可編輯課件PPT病因和發(fā)病機制3.動脈炎：動脈炎(結(jié)締組織病&細菌、病毒、螺旋體感染等)4.少見原因：藥源性(可卡因、安非他明)；血液系統(tǒng)疾?。t細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、高凝狀態(tài)等）5可編輯課件PPT病理和病理生理腦缺血性病變病理分期：①超早期(1-6h):部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞、星形膠質(zhì)細胞腫脹,線粒體腫脹空化。②急性期(6-24h):缺血腦組織蒼白、輕度腫脹,神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞、內(nèi)皮細胞明顯缺血改變。③壞死期(24-48h):大量神經(jīng)細胞消失,膠質(zhì)細胞壞變,中性粒細胞、淋巴、巨噬細胞浸潤,腦組織水腫④軟化期(3d-3w):病變區(qū)液化變軟⑤恢復(fù)期(3-4w后):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質(zhì)瘢痕,大病灶→中風(fēng)囊6可編輯課件PPT病理和病理生理

腦組織對缺血、缺氧損害極敏感；阻斷血流30秒腦代謝發(fā)生改變；缺血1分鐘神經(jīng)元功能活動停止；完全性腦缺血>5分鐘→腦梗死。神經(jīng)元缺血損傷具有選擇性輕度缺血：僅某些神經(jīng)元喪失；完全缺血：神經(jīng)元、膠質(zhì)C、內(nèi)皮C均壞死。7可編輯課件PPT病理和病理生理急性腦梗死病灶：中心壞死區(qū)--完全缺血→腦細胞死亡周圍缺血半暗帶：存在側(cè)支循環(huán)&部分血供，有大量可存活神經(jīng)元，如血流恢復(fù)、腦代謝改善，神經(jīng)細胞仍可恢復(fù)功能。缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是急性腦梗死患者急診溶栓的病理學(xué)基礎(chǔ)。8可編輯課件PPT病理和病理生理缺血半暗帶腦組織損傷的可逆性是有時間限制的，即：治療時間窗，腦缺血超早期治療時間窗在6h之內(nèi)。腦血流再通超過此時間窗，腦損傷可繼續(xù)加劇，甚至產(chǎn)生再灌注損傷。9可編輯課件PPT頸動脈椎動脈系統(tǒng)模式圖10可編輯課件PPT病理和病理生理再灌注損傷機制：自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)。神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載；興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等；搶救缺血半暗帶，關(guān)鍵是超早期溶栓；減輕再灌注損傷，應(yīng)積極進行腦保護；缺血半暗帶和再灌注損傷概念提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念。11可編輯課件PPT臨床表現(xiàn)腦梗死包括腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死。他們病理表現(xiàn)相同，但起病形式有所區(qū)別：腦血栓形成：多于安靜或睡眠中發(fā)病，局灶性體征在發(fā)病后10余小或1-2天達高峰。腦栓塞：常于活動中突然發(fā)病，可立即或數(shù)小時內(nèi)達到高峰。腔隙性腦梗死：可毫無征兆或有輕度癥狀體征。均可有TIA前驅(qū)癥狀：如言語不清、肢麻、無力等。一般意識清楚，基底動脈或大面積腦梗死可出現(xiàn)意識障礙12可編輯課件PPT臨床表現(xiàn)大腦后動脈深穿支閉塞丘腦穿通動脈→紅核丘腦綜合征：病側(cè)小腦性共濟失調(diào)，意向性震顫；舞蹈樣不自主運動；對側(cè)感覺障礙。丘腦膝狀體動脈→丘腦綜合征：對側(cè)深感覺障礙，自發(fā)性疼痛，感覺過度；輕偏癱，共濟失調(diào)，舞蹈-手足徐動癥等。13可編輯課件PPT臨床表現(xiàn)特殊類型的腦梗死1.大面積腦梗死頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干及皮質(zhì)支完全性卒中；病灶對側(cè)完全性偏癱；偏身感覺障礙；向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎-基底動脈主干梗死意識障礙、四肢癱、多數(shù)腦神經(jīng)麻痹,進行性加重；明顯腦水腫、顱內(nèi)壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝。14可編輯課件PPT輔助檢查MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)小時：

T1WI低信號\T2WI高信號病灶，出血性梗死混雜T1WI高信號,釓增強敏感。

DWI發(fā)病2h內(nèi)可顯示病變。圖：

MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1,B:T2)右側(cè)外側(cè)裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失。15可編輯課件PPT輔助檢查DSA

發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞部位；顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤、動靜脈畸形。圖：DSA顯示閉塞大腦中動脈16可編輯課件PPT輔助檢查2.腰穿檢查無條件做CT檢查和臨床難以區(qū)別腦梗死或腦出血者：腦壓和CSF常規(guī)正常。3.經(jīng)顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)外動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑、血栓形成。4.超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脫垂。5.血液化驗和心電圖檢查。17可編輯課件PPT診斷

中年以上，有高血壓及動脈硬化患者；靜息狀態(tài)下或睡眠中突然發(fā)?。灰恢翑?shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀體征；可歸因于某顱內(nèi)動脈閉塞綜合征；

CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可以確診；有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能。18可編輯課件PPT鑒別診斷(1)腦出血：腦梗死與腦出血的鑒別要點腦梗死腦出血發(fā)病年齡多年齡偏大（60歲以上）多年齡偏?。?0歲以下）起病狀態(tài)安靜或睡眠中活動中或情緒激動起病速度10余h&1~2d癥狀達到高峰數(shù)10min至數(shù)h癥狀達到高峰全腦癥狀輕或無頭痛\嘔吐\嗜睡\打哈欠等顱壓高癥狀意識障礙通常較輕或無較重神經(jīng)體征非均等性偏癱(大腦中動脈主干和皮質(zhì)支)多均等性偏癱(基底節(jié)區(qū))CT檢查腦實質(zhì)內(nèi)低密度病灶腦實質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液無色透明血性(洗肉水樣)19可編輯課件PPT鑒別診斷(2)腦栓塞起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰；心源性栓子來源(風(fēng)心病\冠心病\心肌梗死\亞急性細菌性心內(nèi)膜炎),合并心房纖顫；大腦中動脈栓塞常見→大面積腦梗死→腦水腫和顱內(nèi)壓增高,可伴癇性發(fā)作。20可編輯課件PPT

鑒別診斷(3)顱內(nèi)占位病變：卒中樣發(fā)病的顱內(nèi)腫瘤,硬膜下血腫,腦膿腫出現(xiàn)偏癱等局灶性體征。顱內(nèi)壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆。

CT和MRI可鑒別。21可編輯課件PPT急性期治療原則調(diào)整血壓，防治并發(fā)癥，防止血栓進展，減少梗死范圍，綜合治療與個體化治療相結(jié)合治療22可編輯課件PPT急性期治療原則治療1.一般處理（1)臥床休息，維持呼吸道功能，防治褥瘡及呼吸道感染，保持水電解質(zhì)平衡（2）調(diào)整血壓（3）降低顱內(nèi)壓防治腦水腫（4）其他，如降溫23可編輯課件PPT2.溶栓治療治療急性期治療原則尿激酶(UK)25~100萬IU加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水i.v滴注，30min-2h內(nèi)滴完組織型纖溶酶原激活物(t-PA)24可編輯課件PPT治療溶栓適應(yīng)證急性缺血性卒中,無昏迷發(fā)病3h內(nèi),在MRI指導(dǎo)下可延長至6h

年齡

18歲

CT未顯示低密度病灶,已排除顱內(nèi)出血患者本人或家屬同意2.溶栓治療25可編輯課件PPT肝素\低分子肝素\華法令等監(jiān)測凝血時間與凝血酶原時間治療(3)抗凝治療26可編輯課件PPT低分子右旋糖酐或706代血漿，500ml,靜點，1次／天，連續(xù)7～10天治療(4)血液稀釋療法27可編輯課件PPT治療噻氯匹定(ticlopidine)

氯吡格雷(clopidogrel)(5)抗血小板治療28可編輯課件PPT自由基清除劑：V.E\V.C\依達拉奉(edaravone)

阿片受體阻斷劑:納洛酮鈣通道阻斷劑等治療許多腦保護劑動物實驗有效,臨床療效不肯定(6)腦保護治療29可編輯課件PPT擴血管藥:急性期宜慎用或不用缺血區(qū)血管麻痹與過度灌流→腦內(nèi)盜血治療中藥制劑(銀杏\川芎嗪\三七\葛根\丹參)

有活血化瘀作用,尚缺乏大樣本臨床研究(7)其他藥物30可編輯課件PPT幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重\占位效應(yīng)與腦疝形成征象→開顱減壓術(shù)小腦梗死→腦干受壓病情惡化→后顱窩