循環(huán)系統(tǒng)疾病講稿

循環(huán)系統(tǒng)疾病講稿劉旭東第一章循環(huán)系統(tǒng)疾病總論循環(huán)系統(tǒng)是由心臟和血管兩部分組成，其功能是為身體運輸血液，通過血液將氧氣、營養(yǎng)物質及激素等供給組織，并將組織里的代謝廢物帶走。這些功能是在神經體液等因素的調節(jié)下進行的。循環(huán)系統(tǒng)疾病包括心臟和血管病，統(tǒng)稱心血管病在我國城鄉(xiāng)居民中，近年心血管病的死亡率不斷上升，已成為首位的死亡原因。循環(huán)系統(tǒng)疾病的病因先天性心臟病常見原因:孕婦年齡＞40歲，感染疾病，亂服成藥，胚胎3--8放射線。左心向右心分流(潛在青紫型)：房間隔缺損（ASD），室間隔缺損(VSD)，動脈導管未閉(PDA)。房間隔缺損（ASD）：左心房血液經缺損口向右心房分流，進行性肺動脈高壓，L2聞及肺動脈辦收縮噴射音，系肺循環(huán)血流量增多引起，P2亢進及分裂(固定性)，病人無發(fā)紺。室間隔缺損(VSD)：右心室肥大，L3--4肋間聞及全收縮期雜音,捫及震顫，隨著肺一壓力的不斷上升，出現(xiàn)右向左分流，伴紫紺。動脈導管未閉(PDA)：左肺動脈和主動脈之間的胎兒時期的溝通導管生理性關閉缺如這個溝通在出生后幾小時或幾天后關閉．繼之為解剖學關閉．最后纖維化變成動脈韌帶，在異常情況下，導管仍然開放．稱為動脈導管未閉。右心向左心分流(青紫型)：法洛氏四聯(lián)癥：室間隔缺損，右室流出道梗阻，主動脈騎跨，右心室肥大。無分流型先心病(無青紫型)：肺動脈瓣狹窄（PS），主動脈瓣狹窄（AS)。二、后天性心臟病1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。汗跔顒用}粥樣硬化改變，血管腔狹窄、阻塞，心肌缺血缺氧，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。風濕熱：風濕性心臟炎，風濕性心瓣膜病。原發(fā)性高血壓：非藥物狀態(tài)下收縮壓SBP≥140mmHg和/或舒張DBP≥90mmHg靶器官受損：心臟---高血壓心臟病、冠心病、心衰；腎---腎小球動脈硬化；腦----腦血栓、腦出血、高血壓腦病。肺循環(huán)阻力增高：肺原性心臟病。感染：病毒性心肌炎、感染性心內膜炎。內分泌紊亂：甲亢心、甲減心。營養(yǎng)代謝障礙：VitB1缺乏性心臟病、DM性心臟病。貧血：貧血性心臟病。植物神經功能失調。10、心血管神經官能癥。第二節(jié)循環(huán)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)主要癥狀(一)呼吸困難：心原性呼吸困難：由循環(huán)系統(tǒng)疾病所引起，主要見于左心或右心功能不全。左心功能不全時，呼吸困難主要是由于肺郁血，使其換氣功能發(fā)生障礙所致其機理為。(1)肺泡內壓力增高，刺激肺牽感受器，通過迷走神經反射作用于呼吸中樞；(2)肺郁血影響肺毛細血管的氣體交換；(3)肺泡彈力減低，使其擴張與收縮范圍減少，降低肺活量；(4)肺循環(huán)血壓升高刺激呼吸中樞。勞動時加重，休息時減輕；平臥時加重，坐位時減輕。因坐位時下半身靜脈血與水腫液回流減少，從而減輕肺郁血的程度，并有利于膈肌的活動和增加肺活量，故常迫使病人采取端坐呼吸。夜間陣發(fā)性呼吸困難是急性左心功能不全時常的癥狀，夜間發(fā)作的原因，是由于睡眠時迷走神經興奮性增高，使冠狀動脈收縮，心肌供血不足，以及仰臥時肺活量減少和下半身靜脈回流量增多，致肺瘀血加重之故。(二)胸痛胸內、胸外疾病均可引起胸痛胸痛的劇烈程度與病情輕重不一定相平行。1、心絞痛：是由于心肌缺血引起的一組臨床綜合征，表現(xiàn)為心前區(qū)不適或壓迫感，典型者勞累時誘發(fā),休息或舌下含服硝酸甘油緩解。心絞痛也可以發(fā)生在夜間做夢后。2、心肌梗死：是某節(jié)段心肌的冠狀動脈血流突然減少或中斷引起的缺血性心肌壞死。急性心肌梗死的初發(fā)癥狀常是深部，胸骨下胸痛，疼痛常比心絞痛更嚴重，持續(xù)更長，休息或硝酸甘油幾乎不緩解，或僅暫時緩解。也有少數(shù)病人是無痛急性心肌梗死。3、急性心包炎：心包臟層和壁層的急性炎癥。病因：非特異性、結核性、風濕性、心肌梗死、尿毒癥、腫瘤。心前區(qū)疼痛，見于纖維素性心包炎階段呈尖銳的劇痛或沉重的悶痛、可隨呼吸、咳嗽、吞咽、體位改變而加重。4、主動脈夾層：1542年Sennertus即對本病作了描述。1826年Laennec稱之為夾層動脈瘤。長期的高血壓和動脈粥樣硬化可形成主動脈夾層。主動脈血流通過內膜裂破處進入主動脈壁，在主動脈壁內形成血腫血腫擴大時，將主動脈壁中層剝離成為內、外兩層，稱為主動脈夾層。主動脈夾層發(fā)生后24小時生存率僅40％。撕裂樣劇烈疼痛：胸痛與ECG不相符，疼痛為持續(xù)性，直到夾層動脈瘤穿破后才自行緩解。休克征象：但休克與血壓不相稱，血壓稍降，甚至不降或反而升高。癥狀與體診不相稱。胸部X線檢查是簡便可靠的診斷方法。（三）心悸病人自覺心跳或心慌、常伴有心前區(qū)不適感。與心臟過度活動有關當心率不齊、致心搏量不正常時，可引起心悸。1、心臟搏動增強：生理性：劇烈體力活動或精神激動、飲酒及服用麻黃素、咖啡因等藥物，因心搏增強感心悸。病理性：心室肥大、貧血、高熱、甲亢等引起心輸出量增加的疾病，均可發(fā)生心悸。2、心律失常：心動過速、心動過緩(如高度房室傳導阻滯等)、心律不規(guī)則(如早搏、心房纖顫等)。3、心神經官能癥：由于植物神經功能失調，致心臟血管功能紊亂的一種臨床綜合征患者除感覺心悸外尚有左胸部刺痛或隱痛、呼吸不暢，且常伴有其它神經官能的癥狀。（四）暈厥突然發(fā)生的短暫意識喪失，伴有姿勢性張力喪失。是能自行恢復的、無神經定位體征的一組臨床表現(xiàn)。機理是維持正常意識狀態(tài)的多種生物調控機制之間的功能障礙，最終后果為短暫的大腦低灌注。暈厥病例占全部住院病例的1-6%，占急診病人的3%。心源性暈厥的預后差，一年死亡率30%。1、心臟性暈厥：心律失常性：病態(tài)竇房結綜合征、房室阻滯、室上性快速心律失常、室性快速心律失常。機械性（梗阻性）：主動脈及主動脈瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病、肺栓塞、夾層動脈瘤、心肌梗塞、二尖瓣狹窄、左房粘液瘤、肺動脈及肺動脈瓣狹窄、心臟壓塞。2、血管舒縮功能障礙性暈厥：（1）血管抑制性（迷走神經性）暈厥：見于無力體型人群，青年人多于老年人，常有突發(fā)意外的疼痛、恐懼或不良的視覺、聽覺、嗅覺刺激等誘因，尤其是站立過久或運動。在意識喪失之前常先有面色蒼白、出汗、上腹不適伴惡心，這時應立即躺下，可避免發(fā)作發(fā)作時躺下，意識可迅速恢復，但可有持續(xù)一段時間的蒼白、惡心、乏力、出汗。如急于站立或坐起則可再發(fā)。（2）直立性（體位性）低血壓暈厥：常于臥位或坐位突然起立時發(fā)生，伴頭暈、眼花、無力、站立不穩(wěn)，于幾秒至幾分鐘內進展至意識喪失，取臥位后血壓迅速回升，意識恢復。是由于血容量減少、藥物改變了血管張力和心率、自主神經功能障礙引起。如僅有循環(huán)血量減少而自主神經功能正常，則有心動過速、蒼白、四肢厥冷和出汗等交感神經過度興奮的表現(xiàn)。典型病例意識喪失不超過1分鐘。（3）頸動脈竇過敏性暈厥：轉動頭部或壓迫頸動脈竇（如腫瘤、硬衣領、修面等）所誘發(fā)。發(fā)作時常有心率慢，血壓低。發(fā)作時無惡心面色蒼白等前驅癥狀。頸部外傷、甲狀腺手術等可致其過敏。（4）生理反射性暈厥：排尿性暈厥：多發(fā)生于青壯年男性夜間睡眠醒后起床排尿時或排尿后。發(fā)作前無前驅癥狀，或僅有短暫的頭暈、眼花、下肢乏力感。暈倒后約1-2min自行蘇醒。其機制為：膀胱收縮引起強烈迷走神經反射，致心臟抑制、血壓下降；臥位轉立位時反射性引起外圍血管擴張；排尿時腹壓驟減致暫時性腦供血不足。咳嗽性暈厥：劇烈咳嗽時發(fā)作。常見于慢性阻塞性肺部疾病患者。機制是：咳嗽時胸內壓上升，阻礙靜脈回流至心臟，使心輸出量減低；咳嗽時反射性地引起顱壓增高，影響腦血液循環(huán)致腦缺血。吞咽性暈厥：見于食道腫瘤、憩室、痙攣、咽喉或縱隔疾病患者。機制是：吞咽時發(fā)生疼痛或吞咽困難，食管的擴張激惹迷走神經引起心動過緩、傳導阻滯等心律失常導致暈厥。發(fā)作與體位無關。多無前驅癥狀。（五）咯血喉及喉部以下的呼吸器官出血，經咳嗽，從口排出。最常見于風濕性二尖瓣狹窄及左心衰竭由于肺郁血而引起的咯血，血量較少。由于支氣管粘膜下層靜脈由曲張破裂引起的咯血，則血量較多。肺靜脈與支氣管靜脈間有側支循環(huán)，由于肺靜脈壓升高則導致支氣管粘膜下層小靜脈壓升高，以致發(fā)生曲張與破裂，出血較急?？┭浚禾抵袔аㄌ笛?，多由于粘膜或病灶，毛細血管滲透性增高,血液滲出所致。少量咯血(每日咯血量少于100ML)；中等量咯血(每日咯血量100--500ML)；大咯血(每日咯血量500ML以上，或一次咯血量達300ML以上)。粉紅色泡沫痰：急性肺水腫水腫組織間隙積聚過多的液體。嚴重時可在胸腹腔內出現(xiàn)積液。主要是右心衰竭的表現(xiàn)。發(fā)生機制是：有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少．繼發(fā)性醛固酮增多引起鈉水潴留;靜脈淤血，毛細血管濾過壓增高，組織液回吸收減少所致。前者決定水腫程度，后者決定水腫部位。水腫程度可由于心力衰竭程度而有不同，可自輕度的踝部浮腫以至嚴重的全身性水腫。水腫持點：首先出現(xiàn)于身體下垂部位(下垂部流體靜水壓較高)能起床活動者，最早出現(xiàn)于踝內側，行走活動后明顯，休息后減輕或消失；經常臥床者以腰骶部為明顯。顏面部一般不腫。。水腫為對稱性、凹陷性。（七）紫紺血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚、粘膜呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。紫紺多在皮膚較薄、色素較少和毛細血管豐富的部位：口唇、鼻尖、耳垂、頰部及指(趾)甲床最為明顯。毛細血管中血液的還原血紅蛋白量超過5Og/L時，即血氧未飽和度超過6.7容積/100毫升時，皮膚粘膜即可出現(xiàn)紫紺。中心性發(fā)紺：由于心、肺疾病引起SO2降低引起。發(fā)紺的特點：全身性：除四肢與面頰外，亦見于粘膜(包括舌及口腔粘膜)與軀干的皮膚，但皮膚溫暖。分為：肺性發(fā)紺，心性混血性發(fā)紺。周圍性發(fā)紺：周圍循環(huán)血流障礙所致。發(fā)紺特點：常見于肢體末梢與下垂部位，如肢端、耳垂與鼻尖，這些部位的皮膚溫度低、發(fā)涼。分為：淤血性周圍性發(fā)紺，缺血性周圍性發(fā)紺。二、主要體征1、心臟檢查視診：心前區(qū)隆起,抬舉性心尖搏動或心尖搏動移位；心前區(qū)觸診：有無震顫和心包摩擦感；叩診：判斷心臟大小和形狀；聽診：心率、心律、心音強弱，有無奔馬律、額外心音各瓣膜區(qū)有無病理性雜音及雜音的性質,強度,傳導方向，雜音出現(xiàn)在收縮期還是舒張期。2、腹部檢查肝臟的大小，有無腹水及肝頸靜脈返流征。肝腫大、腹水和肝頸靜脈返流征陽性提示靜脈壓升高，為右心衰竭的征象。3、周圍血管檢查有無水沖脈，毛細血管搏動征，動脈血管雜音。第三節(jié)循環(huán)系統(tǒng)疾病的輔助檢查一、化驗檢查常用的有：有關風濕的檢查如抗鏈球菌溶血素O、C反應蛋白、粘蛋白等；有關血清心肌酶的測定、如乳酶脫氫酶及其同功酶，谷草轉氨酶、磷酸肌酸激酶及其MB同功酶和其亞型等；脂質代謝紊亂的血脂測定，如膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白等；高血壓病人尿兒茶酚胺、VMA測定；動脈血氧和二氧化碳含量或分壓測定，血pH和堿剩余測定；血清鈉、鉀、氯、鈣、鎂等電解質測定，近年來有應用放射免疫等新技術測血清肌紅蛋白、心肌肌凝蛋白輕鏈等以協(xié)助診斷急性心肌梗塞和指導治療。二、心電圖檢查是診斷心律失常最有用的方法，對診斷心肌梗塞、冠狀動脈供血不足、心肌炎及心包炎等也很有價值。對心肌梗塞，不僅可明確診斷還可判定梗塞的部位和范圍，以及了解病情是屬急性、亞急性或陳舊性。心電圖還能反應血鉀和鈣的過高或過低及藥物如奎尼丁、洋地黃、銻劑等對心肌的毒性作用，心電圖顯示或右心室肥厚或心房肥大對臨床診斷心臟病有一定的幫助。心電圖檢查雖是一項很重要的診斷方法。但有其局限性，例如不能判定心臟病病因和病變部位；此外，心電圖正常不能排除心臟病；反之，心電圖不正常也不能說明必定有心臟病。因此，心電圖檢查必須與臨床結合，才能作出正確診斷。三、胸部X線檢查可協(xié)助判斷心臟及各房室腔是否增大，了解心臟、主動脈與肺門搏動情況，以及肺動脈充血或肺瘀血情況等，計波攝影有助于心包病變和動脈瘤的診斷。四、超聲心動圖檢查利用超聲掃描技術，在熒光屏上顯示超聲波通過心臟各層結構如；心包、心肌、心內膜、室間隔、瓣膜和主動脈時發(fā)生的反射，借以觀察心臟與大血管的搏動情況、房室的舒張和瓣膜開關的活動規(guī)律。目前常用的M型、B型超聲心動圖對二尖瓣、主動脈瓣的狹窄和關閉不全、三尖瓣狹窄，二尖瓣脫垂，特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄，心房粘液瘤，心包積液，房、室間隔缺損等的診斷均有較大的價值。此外，利用超聲心動圖測量房、室腔的大小，計算心排出量、射血分數(shù)等以了解左心室功能。近年來應用彩色多普勒血流顯像探查瓣膜關閉不全的返流和先心病的分流量、提高了疾病診斷質量。五、放射性核素檢查心血管放射性核素檢查，大致可分為：心臟功能檢查和心臟顯像檢查兩大類。(一)心臟功能檢查：包括心放射圖法，心臟核聽診器檢查法，門電路r照像檢查法等。心放射圖法是核素檢查心臟功能的簡便方法，使用一般功能儀即可描記出心放射圖，通過圖形分析計算可得出心排出量與每搏排出量。核聽診器法是將專用于心臟功能測定的單探頭閃爍描記器，配合以后電路裝置，心電圖機及微處理機等，可快速測定左室射血分數(shù)，心室舒張未期容量和收縮未期容量等多次心功能參數(shù)。門電路r照像法應用門電路觸發(fā)裝置控制r照像機快門，以顯示心動周期中某個預定間期的心血池圖象及放射性計數(shù)值，將心動周期簡單地分成收縮未期和舒張未期兩幅圖像，經過電子計算機進行數(shù)據(jù)處理后可在熒光屏上顯示出左室射血分數(shù)等心功能指標，并可通過圖像了解室壁運動情況，作局部病變的定位等。(二)心臟顯像：包括心肌顯像，心臟大血管血池顯像(靜態(tài))及核素心血管動態(tài)顯像。1.心肌顯像(1)心肌“冷區(qū)顯像”，正常心肌細胞對某些堿性離子(如43鉀、131銫，201鉈等)有選擇性攝取功能，從而可獲得正常心肌的放射圖像，其顯像密度不僅與心肌血流灌注量成正比、亦與心肌細胞的功能狀態(tài)有關。當局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，即顯示局部放射稀疏或缺損。(2)心肌“熱區(qū)”顯像新鮮梗死的心肌組織對某些放射核素標記化合物(如99m锝-焦磷酸鹽)有選擇性蓄積作用，可顯示出放射性濃集影，而周圍正常的心肌不顯影。2.心臟血池顯像放射性核素標記的某種蛋白或紅細胞注射入靜脈后，短期內不透出血管壁，均勻混合循環(huán)于心臟和大血管池內，通過掃描或r照像可顯示心腔和大血管腔的形態(tài)，大小及其與周圍組織的關系。本法可作為心腔及血管病變的初步診斷方法。3.核素心血管動態(tài)顯像應用短半衰期的核素，作快速“彈丸式”靜脈注射。當核素通過心肺及大血管時，利用閃爍照像機和顯象記錄裝置，進行快速連續(xù)攝影，從而獲得核素在不同時相通過心腔各房、室及肺部大血管的動態(tài)顯像。采用電子計算機，分析一系列圖像，可以了解心臟血流動力學變化，了解中心循環(huán)各段經過的時間，及顯示胸腔大血管的解剖結構等，以對某些先天性或后天性心臟病作出初步診斷。六、心導管檢查和選擇性心血管造影右或左心導管檢查，通過測定各心腔和大血管內的壓力，血氧分析或指示劑稀釋曲線測定，以及觀察導管是否被推送進入異常途徑，對診斷先天性心血管疾病和心瓣膜病以及估計病變程度都有幫助。通過心導管進行心血管造影和電影記錄式心血管造影，可進一步了解心臟和大血管的病變情況和功能變化。左心室造影可觀察有無節(jié)段性室壁運動異常及了解左心室功能。選擇性冠狀動脈造影可明確冠狀動脈狹窄的程度和部位，為決定治療方案提供依據(jù)，應用帶電極的導管可進行希氏束電圖的描記。希氏束電圖對傳導阻滯的定位，闡明心律失常的機制，鑒別室性早搏與室上性早搏伴差異性傳導等有很大幫助。應用帶微音器的心導管可記錄心內心音圖，用以判定心音發(fā)生的部位。帶氣囊的漂浮導管可用以監(jiān)測血流動力學的變化。帶熱敏電阻的導管可用以直接測定心排出量。通過心導管進行心內膜心肌活檢，對臨床上難以確診的心肌病變者可提供診斷線索。七、動態(tài)心電圖采用特殊儀器對病人進行24小時心電圖連續(xù)監(jiān)測，可提高在單次心電圖記錄時未能發(fā)現(xiàn)的ST段變化和心律失常的檢出，對冠心病、心律失常的診斷很價值。第四節(jié)、循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷心血管疾病的病情估計及治療正確與否，基于診斷的正確性與完整性，一個完整的診斷應包括以下幾個方面。一、病因診斷常見的病因有：①先天性心血管病，如心房間隔缺損；②感染性心臟血管病，如亞急性細菌性心內膜炎；③結締組織病性心臟血管疾病，如風濕性心瓣膜病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡；④動脈粥樣硬化，如冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。虎莞哐獕翰〖袄^發(fā)性高血壓，如腎動脈狹窄；⑥內分泌性心血管病，如甲狀腺功能亢進；⑦貧血性心臟??；⑧肺原性心臟病等。二、解剖部位診斷應寫明病變部位：①先天性心血管疾病的畸形所在部位，如動脈導管未閉、肺動脈瓣狹窄；②心內膜病變，如心內膜炎(亞急性或急性)和瓣膜病(瓣膜狹窄或關閉不全)；③心包病變：如急性心包炎或慢性縮窄性心包炎；④冠狀動脈病變，如冠狀動脈硬化、栓塞或血栓形成；⑤心肌病變，如心肌炎、心肌病、心肌梗塞等；⑥心臟腫瘤，如心房粘液瘤；⑦血管病變，如主動脈竇瘤等。三、病理生理診斷①心力衰竭(急性或慢性)，②周圍循環(huán)衰竭(休克)，③心絞痛，④阿-斯綜合征，⑤高動力性循環(huán)，⑥心律失常，如竇性心動過速、過緩或不齊、過早搏動、陣發(fā)性心動過速、房室傳導阻滯、心房(心室)撲動或顫動、預激綜合征等。四、心功能診斷根據(jù)病人在不同程度的活動量下所產生的主觀癥狀，而將心功能劃分為四級（NYHA）。第一級：有心臟血管疾病，但一切活動不受限制且無癥狀。第二級：能勝任一般輕體力活動，但較重的體務活動可引起心悸、氣短等心功能不全癥狀。第三級：休息時無任何不適，但做一般輕活動時即有心功能不全表現(xiàn)。第四級：任何活動均有癥狀，即使在臥床休息時，亦有心功能不全癥狀，如心悸、呼吸困難及不能平臥等。為了全面了解病情，心血管疾病的診斷除包括上述四個方面以外，還應列入并發(fā)癥如腦栓塞等。例如“風濕性心臟病，二尖瓣狹窄及關閉不全，風濕活動，心力衰竭Ⅱ度，心功能三級，并發(fā)心房顫動，腦栓塞及左側偏癱。這是一個完整的診斷，對判斷病情，估計預后，指導治療是很有價值的。第五節(jié)、循環(huán)系統(tǒng)疾病的治療原則和進展近幾年來，在有關循環(huán)系統(tǒng)疾病機理、診斷技術和防治措施等方面都取得了較大的進展。心血管疾病基礎研究已進入分子、細胞和基因水平。利用基因探針等探索病因、發(fā)病機理和診斷疾病已較普遍，如應用于高血壓、高血脂癥的病因探查。隨著生化分離技術、微量分析方法與分子生物學的進展，發(fā)現(xiàn)心臟、血管、內皮細胞和血細胞具有重要的分泌功能，它們分泌大量的體液因素和血管活性物質如：心鈉素、腎素-血管緊張素-醛固酮、前列環(huán)素I2、內源性洋地黃、心肌生長因子及各種肽(降鈣素基因相關肽、緩激肽、抗心律失常肽等)，調節(jié)心血管、呼吸、血凝、水鹽等許多生理功能。并發(fā)現(xiàn)組織腎素-血管緊張素-醛固酮)(RAA)系統(tǒng)在心血管系統(tǒng)長期調節(jié)中居重要的地位。對LDL在致動脈粥樣硬化過程有較深入的研究，動脈粥樣斑塊和血栓是由血管壁與血液成分以十分復雜的形式相互作用而成。新的診斷儀器的使用將提高循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷水平。磁共振成象在心血管疾病診斷的應用，證實對以下六大類的疾病診斷具有優(yōu)良的效用。如：①缺血性心臟病，尤其陳舊性心肌梗塞、室壁瘤；②各型原發(fā)性心肌病，尤其肥厚型；③心包疾??；④心臟腫瘤；⑤先心??；⑥胸腹主動脈疾患及畸形。近年來心肌顯象在心血管病中的應用取得很大的進展，單光子電子計算機斷層(SPECT)、正電子發(fā)射型計算機斷層(PET)的應用，為冠心病的診斷，病變范圍程度的估價，療效估價以及預后預測提供了可靠的無創(chuàng)性方法。心肌顯象還可應用于心肌病、心肌炎、肺心病、糖心病、高血壓心臟病的診斷、鑒別診斷。超聲技術在最近的發(fā)展有：血管內超聲波導管可以直接觀察血管內病變，多普勒的流量探針可估計血流量。治療方面的進展，溶栓治療，用于急性心肌梗塞后，正進一步研究新的溶栓藥物觀察并比較療效，藥物對急性心肌梗塞病死率的影響，如何減少再灌注損傷。介入治療，冠狀動脈狹窄自1977年首先應用經皮球囊擴張冠狀血管成形術(PTCA)成功以來，為了解決長狹窄和輕度鈣化病變，近年又有：激光血管成形術、鉆頭導管、切割導管的問世。為了解決PTCA后的再狹窄，有試用支架擴展狹窄血管。球囊擴張術目前除應用于擴張狹窄的冠狀動脈外，還應用于解除肺動脈瓣、主動脈瓣及二尖瓣的狹窄，使一部分病人免于手術。心律失常的診斷和治療也有較大的進展，平均信號心電圖更有效地檢出猝死高危的病人，電生理藥物試驗對選用有療效的抗心律失常藥物提供有用的方法，電消蝕術、射頻消融術等的非藥物治療心律失常，已應用于臨床?？箍焖傩穆墒С５膬x器如埋藏起搏器、自動除顫器等電子儀器的研制，在臨床處于試用改進階段。第二章心力衰竭[概念]心力衰竭是各種心臟病導致心功能不全的一種綜合癥，多是心肌收縮力下降使心排量不能滿足機體需要，器官、組織血液灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，少數(shù)情況是心肌舒張功能受損，左室充盈壓異常升高，使肺靜脈回流受阻，導致肺循環(huán)淤血。通常又稱為充血性心力衰竭。心功能不全則是指輔助檢查發(fā)現(xiàn)心臟收縮或舒張功能受損，但尚無臨床表現(xiàn)。[病因]幾乎各種心血管系統(tǒng)疾病發(fā)展到終末期都會引起心力衰竭。一、基本病因㈠原發(fā)性心肌損害1.缺血性心臟病2.心肌炎和心肌病3.代謝性疾?、嫘呐K負荷過重1.壓力負荷過重2.容量負荷過重二、誘因有基礎心臟病，往往需要一定的誘因才能發(fā)生心力衰竭。這部分不應忽視。[病理生理]心力衰竭的早期，一些代償機制可使心功能在一定時間內維持正常水平，但這些代償機制有其負性作用，往往加重心力衰竭。[類型]1.急性和慢性2.左心衰、右心衰和全心衰3.收縮性心衰和舒張性心衰[心功能分級]有多種分級方法：一、根據(jù)患者主觀感受的NYHA分級二、客觀的評估：AHA客觀分級三、適用于急性心肌梗死的KILLIP分級第一節(jié)慢性心力衰竭[臨床表現(xiàn)]一、左心衰竭：表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。㈠癥狀1.程度不同的呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀，由勞力性呼吸困難→夜間陣發(fā)性呼吸困難→端坐呼吸→急性肺水腫。2.咳嗽、咳痰、咯血3.乏力、頭昏、心悸等此為心排血量不足所致一般表現(xiàn)。4.少尿及腎功能損害嚴重、長期左心衰的并發(fā)癥。㈡體征1.肺部濕啰音為移動性啰音，即隨病人體位而改變，主要存在于雙肺的較低部位。在嚴重的左心衰，可布滿患者雙肺。2.心臟體征一般慢性心衰均有心臟擴大、第三心音奔馬律。二、右心衰竭表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。㈠癥狀1.消化道癥狀消化系統(tǒng)淤血所致，無特殊性。2.勞力性呼吸困難單純右心衰只有為分流性先心病或肺部疾病所引起時，才會有呼吸困難的表現(xiàn)。㈡體征1.水腫為身體低垂部位的、可壓陷性的、雙側對稱性的水腫。2.頸靜脈征3.胸腔積液4.肝大可導致心源性肝硬化。5.心臟體征三、全心衰竭兼有左、右心功能不全表現(xiàn)。[實驗室檢查]主要掌握x線及超聲心動圖在心衰診斷中的用途。[診斷和鑒別診斷]一、診斷：主要根據(jù)臨床表現(xiàn)。必須包括病因、病變部位、心功能分級和并發(fā)心律失常的診斷。二、鑒別診斷：1.心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別心源性哮喘支氣管哮喘發(fā)病年齡中老年青少年病史冠心病、高血壓、瓣膜病等心血管疾病病史有過敏史癥狀1.原發(fā)心臟病的癥狀2.往往有勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難等3.嚴重者咳粉紅色泡沫樣痰多無此類表現(xiàn)體征雙肺底濕啰音以哮鳴音為主對治療的反應速尿、西地蘭等有效激素、茶堿類藥物有效2.右心衰與心包積液、縮窄心包炎，腎炎、肝硬化等引起的水腫和腹水鑒別，主要依靠病史和超聲等檢查。[治療]一、消除誘因，去除、限制病因。二、減輕心臟負荷：包括休息、控制鈉鹽攝入、使用利尿劑和血管擴張劑等，著重于常用利尿劑和血管擴張劑的合理使用方法。1.利尿劑為治療心力衰竭的基石，所有有癥狀的心衰患者，如無禁忌，都應加用利尿劑。①噻嗪類利尿劑以雙氫克尿噻為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉鉀的再吸收。為中效利尿劑。有干擾糖脂代謝的副作用。②袢利尿劑以呋噻米（速尿）為代表，作用于袢的升支，排鈉排鉀，強效利尿劑。低鉀低鈉是其主要副作用。③保鉀利尿劑主要有安體舒通和氨苯蝶啶，作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，但利尿作用不強，主要與噻嗪類和袢利尿劑合用以減少低鉀的情況。2.血管擴張劑臨床應用血管擴張劑可有效緩解病人癥狀，但對患者的病死率無顯著影響。常用藥物為硝酸酯類。三、正性肌力藥物主要介紹洋地黃類的適應證和禁忌征、用藥方法、毒性反應及其防治。了解其他正性肌力藥物適應征機理。1.洋地黃類洋地黃類藥物可有效緩解癥狀，但循證醫(yī)學證實其對患者生存率并無影響。①藥理作用主要通過抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細胞內Na+濃度增高，K+濃度降低，促進鈉鈣交換，增強心肌收縮力；還可抑制心臟傳導系統(tǒng)，尤其是房室交界區(qū)，減緩心室率；興奮迷走神經，拮抗交感神經興奮。②制劑選擇主要是口服地高辛和靜脈西地蘭，分別適用于慢性和急性心衰患者。③適應癥對大多數(shù)繼發(fā)于缺血性、瓣膜性、高血壓性或先天性心臟病的充血性心衰，洋地黃均有較好的效果。對高排血量性心衰，如貧血性心臟病，洋地黃作用不佳；肺心病患者應用洋地黃易發(fā)生中毒，慎用；④洋地黃中毒及處理水電解質紊亂，尤其是低血鉀，是常見的洋地黃中毒的原因；其主要表現(xiàn)是各種心律失常，最常見的是室性早搏，多呈二聯(lián)律，而快速性心律失常伴有傳導阻滯則為洋地黃中毒的特征性改變。發(fā)生洋地黃中毒后，立即停藥；對快速性心律失常，如血鉀低，則補鉀，如血鉀不低，則給利多卡因或苯妥英鈉；對緩慢性心律失常，則可應用阿托品。2.非洋地黃類正性肌力藥物①腎上腺能受體興奮劑主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用隨劑量大小而不同，應予注意。②磷酸二酯酶抑制劑作用機制是抑制磷酸二酯酶活性，使細胞內cAMP降解受阻，其濃度升高，使細胞膜上蛋白激酶活性增高，促進鈣通道膜蛋白磷酸化，激活鈣通道，增強鈣離子內流，增強心肌收縮力。臨床較常用的為米力農和氨力農。此兩類藥物短期應用均可明顯改善心功能，緩解癥狀，但長期應用，會增加患者死亡率。四、抗腎素－血管緊張素系統(tǒng)相關藥物1.ACE抑制劑其作用的機制包括：擴血管；抑制醛固酮；抑制交感神經活性；改善心室及血管重構。循證醫(yī)學已經證明，應用ACE抑制劑，可有效改善患者癥狀，并可明顯降低死亡率。其應用原則是：早期應用；使用盡量大的劑量；低血壓和腎功能衰竭患者慎用。2.血管緊張素II受體拮抗劑直接拮抗血管緊張素II的受體，理論上，作用較ACE抑制劑更強。應用原則及方法與ACE抑制劑相同，二者可聯(lián)合應用。3.抗醛固酮制劑安體舒通可抗醛固酮，從而抑制其對心血管的重構，改善心衰患者的遠期預后。五、β-阻滯劑傳統(tǒng)觀念中，心衰患者禁忌使用β-阻滯劑。但現(xiàn)代觀念認為，交感神經興奮性增強，可加重心衰患者的心肌損害，加速其死亡，而β-阻滯劑可對抗這一效應。臨床試驗已經證實，β-阻滯劑可提高心衰患者運動耐量，降低死亡率。在其應用中，應注意：心功能Ⅲ～Ⅳ級者暫不應用；慎重加用，從小量開始，逐漸增加劑量；堅持長期服用；有血管擴張作用的，如卡維地洛，其作用優(yōu)于無血管擴張作用的劑型。六、舒張性心衰的治療舒張性心衰的治療主要應選用β-阻滯劑、鈣通道拮抗劑、ACE抑制劑；對肺淤血顯著者，可加用硝酸酯或利尿劑；單純舒張性心衰禁用正性肌力藥物；盡量保持竇性心律。七、頑固性心衰及不可逆心衰的治療強調某些“頑固性心衰”患者的病情并非真正頑固難治，是由于診斷或治療不當所致。對此類患者應積極尋找療效不好的原因并給予正確處理。對不可逆心衰，其病因多半無法糾正，如擴張性心肌病、晚期缺血性心肌病等，且心肌情況已至終末狀態(tài)。其唯一的出路是心臟移植。第二節(jié)急性心力衰竭[病因和發(fā)病機理]常見于急性廣泛心肌梗塞、嚴重高血壓、重度二尖瓣狹窄或嚴重快速性心律失常。[臨床表現(xiàn)]主要表現(xiàn)為急性肺水腫，突發(fā)嚴重呼吸困難，強迫坐位，大汗，煩躁，咳大量粉紅色泡沫樣痰。聽診雙肺遍布濕啰音，可聞及哮鳴音，第一心音減弱，有舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。[治療]為本節(jié)重點，強調盡快確診，盡快、有效治療。第三章心律失常第一節(jié)心律失常概論一、心臟傳導系統(tǒng)解剖二、心律失常分類按照心律失常時心率的快慢，可大致分為快速性和緩慢性心律失常；按照其發(fā)生原理，可分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。第二節(jié)竇性心律失常竇性心動過速一、心電圖特點1.P波在I、II、aVF導聯(lián)直立，在aVR導聯(lián)倒置；2.PR間期0.12～0.20s；3.P波頻率大于100次/分。二、臨床意義可見于正常人，亦可見于多種病理狀態(tài)，多無需處理。竇性心動過緩一、心電圖特點1.P波在I、II、aVF導聯(lián)直立，在aVR導聯(lián)倒置；2.PR間期0.12～0.20s；3.P波頻率小于60次/分。二、臨床意義可見于正常人，亦可見于多種病理狀態(tài)，無癥狀者無需處理。竇性停搏一、心電圖特點在較正常PP間期顯著演唱隊間期內無P波發(fā)生，長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關系。二、臨床意義治療參照竇性心動過緩。竇房傳導阻滯一、心電圖特點一度體表心電圖無法診斷；二度I型為PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期小于基本PP間期的兩倍；二度II型的長PP間期為基本PP間期的兩倍。三度者與竇性停搏難以鑒別。二、臨床意義參見病態(tài)竇房結綜合癥。病態(tài)竇房結綜合癥一、病因二、臨床表現(xiàn)與心動過緩相關的心腦供血不足癥狀。三、心電圖特點1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩；2.竇性停搏與竇房傳導阻滯；3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；4.心動過緩－心動過速綜合癥5.在未用抗心律失常藥物的情況下，房顫動心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇緩和/或一度房室傳導阻滯；6.房室交界區(qū)性逸搏心律等。四、心電生理檢查1.固有心率2.竇房結恢復時間和竇房傳導時間五、治療無癥狀者無需治療，有癥狀者，應安裝起博器。第三節(jié)房性心律失常房性早搏一、心電圖特點1.提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性不同；2.QRS形態(tài)與竇性時相同（無室內差異性傳導時）；3.不完全性代償間歇。二、臨床意義多半發(fā)生于病理狀態(tài)，但一般無需特殊治療。房性心動過速一、自律性房性心動過速1.心電圖特點：①心房率150～200bpm；②P波形態(tài)與竇性不同；③常伴有二度房室傳導阻滯；④P波之間等電位線仍然存在；⑤刺激迷走神經不能終止；⑥發(fā)作開始心率逐漸加速。2.治療①洋地黃中毒引起者：停用洋地黃，補鉀，可選利多卡因、苯妥因鈉及普奈洛爾等。②非洋地黃引起者：減慢心室率；可用IC類或Ⅲ類抗心律失常藥物轉復心律；藥物治療無效者，可考慮射頻消融。二、折返性房性心動過速較為少見，治療同陣發(fā)性室上速。三、紊亂性房性心動過速常發(fā)生于慢阻肺或心衰患者，也可見于洋地黃中毒。心房撲動一、病因陣發(fā)性可見于正常人，持續(xù)性者見于多種心肺疾病。二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特征1.心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，其間等電位線消失，頻率一般在250～300bpm；2.心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比例是否衡定；3.QRS波群與竇性相同。四、治療1.原發(fā)病治療；2.電復律或超速起搏；3.控制心室率：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或洋地黃；4.藥物復律：注意復律前應用藥物減慢心室率。常用藥物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ類。5.射頻消融：適用于頑固性者。心房顫動一、病因陣發(fā)性、持續(xù)性、孤立性。二、臨床表現(xiàn)1.癥狀與心室率快慢有關；2.體征：第一心音強弱不等、心室率不規(guī)則、脈膊短絀；3.房顫患者心室率變規(guī)則的可能情況：恢復竇性心律；房速；房撲并有固定房室傳導比例；交界性心動過速或室速；如心室率極慢并規(guī)則，可能是完全性房室傳導阻滯。三、心電圖特點1.P波消失，代之以f波，頻率350～600bpm；2.心室率不規(guī)則；3.QRS形態(tài)正常。四、治療1.復律：①患者選擇，需綜合考慮：房顫持續(xù)時間；心房大?。徊∫?。禁忌癥：病因未除、心房大、房顫持續(xù)時間>1年、SSS無起搏器保護。②復律前的準備：經食管超聲心動圖確定有無附壁血栓；華法令：前三后四，INR控制在2.0～3.0；肝素：緊急復律時可以應用。③電復律：電轉復推薦使用200J或者更高；危險主要是栓塞和心律失常。④藥物復律：奎尼丁、普羅帕酮（心律平）、胺碘酮。2.竇性心律的維持上述復律藥物亦可用于竇性心律的維持。3.控制心室率①通常情況下，當靜息時心室率在60-80bpm，中量運動時90-115bpm即被認為是心率已經得到控制；②常用藥物有：β-受體阻斷劑、洋地黃、鈣通道拮抗劑、胺碘酮；③AFFIRM試驗結果提示，控制心室率可能比轉復竇性心律對患者更有益處。4.預防血栓栓塞①除<60歲的孤立性房顫外，其他都需抗凝治療；②華法令：安全有效，使INR保持在2.0～3.0；③阿斯匹林：不能耐受華法令的可給阿斯匹林300mg/天。第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常房室交界區(qū)性期前收縮一、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后；2.QRS形態(tài)正常。二、臨床意義：多無需治療。房室交界區(qū)逸搏與心律一、心電圖特點1.較正常PP間期長的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后；2.逸搏心律為連續(xù)交界區(qū)逸搏，頻率35～60bpm。二、臨床意義：一般無需治療。非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速一、心電圖特點1.逐漸開始，逐漸中止；2.心室率70～150bpm；3.QRS波群形態(tài)正常。二、臨床意義主要針對病因。陣發(fā)性室上速一、病因通常無器質性心臟病。二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.心率150～250bpm；2.QRS形態(tài)正常；3.P波逆行性，常埋藏于QRS中；4.突發(fā)突止。四、發(fā)病機制存在房室結雙徑路：α、β，當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑，經慢徑前傳至心室，由于傳導緩慢，原先處于不應期的快徑恢復興奮性，沖動經快徑返回心房，反復折返，形成心動過速。五、治療1.中止發(fā)作①迷走神經刺激法；②腺苷與鈣拮抗劑，首選腺苷，其次為維拉帕米，靜推；③其他藥物：胺碘酮、洋地黃、β阻滯劑等，不作為常規(guī)；④直流電復律：患者血流動力學不穩(wěn)定時，首選。2.預防復發(fā)首選射頻消融，可以根治。預激綜合癥心房沖動提前激動心室的一部或全部，或心室沖動提前激動心房的一部或全部。其解剖學基礎為房室旁路，或房－希氏術旁路、結室纖維、分支－室纖維。一、病因二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點房室旁路典型表現(xiàn)為：1.竇性心搏的PR間期短于0.12s；2.某些導聯(lián)QRS波群超過0.12s，起始部分粗鈍；3.ST-T繼發(fā)性改變。預激綜合癥發(fā)作房室折返性心動過速，最常見的類型是通過房室結前向傳導，經旁路逆?zhèn)鳎碾妶DQRS形態(tài)及時限正常；約5％的患者，折返旁路相反，心動過速時QRS寬大畸形，易與室速混淆。預激綜合癥發(fā)生房顫或房撲時，若沖動沿旁路下傳，由于其不應期短，會產生極快的心室率，可發(fā)生低血壓、暈厥甚至猝死。四、治療1.中止心動過速可參照房室結內折返性心動過速。洋地黃縮短旁路不應期，使心室率加快，故不可單獨用于曾經發(fā)作過房顫或房撲的患者。預激合并房顫或房撲，有血流動力學改變，應立即電復律。2.射頻消融第五節(jié)室性心律失常室性期前收縮一、病因可發(fā)生于正常人，亦可發(fā)生于各種病理狀態(tài)。二、臨床表現(xiàn)無特異性。三、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS，寬大畸形，ST-T與主波方向相反；2.配對間期恒定；3.代償間歇完全；四、治療1.無器質性心臟病無需治療；2.急性心肌缺血僅在出現(xiàn)以下情況時應用抗心律失常藥物：頻發(fā)室早；多源性室早；RonT；成對或連續(xù)室早。首選藥物為利多卡因，β受體阻滯劑可有效減少惡性心律失常發(fā)生率。3.慢性心臟病變避免使用I類抗心律失常藥；β受體阻滯劑和胺碘酮可以有效減少猝死發(fā)生率。室性心動過速一、病因二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.3個或以上室早連續(xù)出現(xiàn)；2.QRS波群寬大畸形，ST-T與主波方向相反；3.心室率100～250bpm；4.房室分離，偶有心房奪獲；5.突發(fā)突止；6.心室奪獲和室性融合波。注意室速與室上速合并室內差異性傳導的鑒別。四、治療1.中止室速發(fā)作如無血流動力學異常，可靜注利多卡因或胺碘酮；如血流動力學不穩(wěn)定，則首選同步直流電復律。2.預防復發(fā)目前除β受體阻滯劑和胺碘酮外，尚無可明確降低心臟性猝死的抗心律失常藥物。第六節(jié)心臟傳導阻滯房室傳導阻滯一、病因二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.一度房室傳導阻滯每個心房沖動都能傳導到心室，但P-R間期超過0.20s。2.二度房室傳導阻滯①I型：P-R間期進行性延長，直至一個P波不能下傳心室；而相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。②II型：心房沖動突然傳導受阻，而PR間期不變。3.三度房室傳導阻滯心房與心室活動各自獨立，心房率超過心室率，QRS波群形態(tài)隨心室起搏點位置而變化。四、治療一度與二度I型一般無需治療，二度II型和三度者，如心室率過于緩慢，則應給于治療。阿托品、異丙基腎上腺素等藥物只能短期使用，且效果不佳，故臨時或永久起搏器是首選的治療。室內傳導阻滯一、心電圖特點1.右束支阻滯2.左束支阻滯3.左前分支阻滯4.左后分支阻滯二、治療慢性者，多無需治療；而急性心梗發(fā)生雙分支、三分支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯伴有阿斯發(fā)作者，需及早安裝起搏器。第四章心臟驟停和心臟性猝死[概念]心臟驟停是指心臟射血功能突然終止。心臟性猝死是指由于心臟原因引起的、以急性癥狀開始1小時內（亦有規(guī)定為24小時內）驟然喪失意識為前提的、無法預料的自然死亡。此定義強調了自然、快速、不被預料。[病因]心臟性猝死最常見的原因是冠心病，在發(fā)達國家，80％的心臟性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、充血性心衰、QT間期延長綜合癥等，均可導致猝死。[病理][病理生理]導致心臟驟停的病理生理機制主要有致死性快速性心律失常（室顫和持續(xù)性室速）、心室停頓或嚴重的心動過緩、無脈性電活動。[臨床表現(xiàn)]心臟性猝死有四個短暫的階段：前驅期、終末事件開始、心臟驟停與生物學死亡。前驅癥狀終末事件開始心臟驟停生物學死亡新的或加重的心血管癥狀：胸痛心悸呼吸困難軟弱幾天～幾個月臨床狀態(tài)的突然改變：心律失常低血壓胸痛呼吸困難眩暈瞬間～一小時喪失有效循環(huán)意識喪失幾分鐘～幾周復蘇失敗初步復蘇后電－機械或中樞神經功能喪失心臟性猝死的診斷主要根據(jù)意識突然喪失、大動脈搏動消失、呼吸停止表現(xiàn)。[搶救方法]強調分秒必爭地搶救是復蘇成功的關鍵。一旦確診為心臟驟停，無論何種類型，均應立刻采取下列三項措施：捶擊復律、人工呼吸，同時給予胸外心臟按壓。三種不同的心臟性猝死搶救方法見課本流程圖。以下是一些應注意的問題：1.時間就是生命，要盡早進行心肺復蘇，而不要因為任何原因延誤時機。一般循環(huán)停止4～6分鐘，大腦即可發(fā)生嚴重、不可逆損害，在4分鐘內復蘇者有一半人可以救活；4～6分鐘復蘇者，僅10％可以救活；超過6分鐘者，存活率低于4％。2.猝死的判斷，主要是根據(jù)意識喪失、呼吸停止，不要花太多時間去摸脈膊、聽心音。3.判斷有無脈膊，要檢查頸動脈，而非橈動脈。注意用力不能過大，每次檢查時間不能超過10秒。4.人工呼吸要強調效果。每次吹入氣體量約700～1000ml，吹氣要持續(xù)2秒以上，直至患者胸部上抬；口對口人工呼吸只是應急措施，應爭取盡快氣管內插管。5.胸部按壓要迅速準確定位。首先以食指、中指沿患者肋弓向中間滑移；在兩側肋弓交點尋找肋骨下切跡，以切跡為定位標志；將食指及中指橫放于肋骨下切跡上方，食指上方的胸骨正中即為按壓區(qū)。6.胸部按壓頻率要達到100次/min，標準體重的成年人按壓深度應為4～5cm。7.對于室顫或室速，捶擊復律無效的，應盡早使用除顫器，并從200J能量開始，不要反復試用小能量除顫。8.腎上腺素的使用。腎上腺素適用于室顫、無脈性室速、心搏停止及無脈性電活動。腎上腺素1mg靜注仍為目前臨床推薦的首次劑量，可反復給藥，用藥間隔不要超過3～5分鐘，藥物劑量可逐步增大。應用較大劑量的腎上腺素，較標準劑量可提高自主循環(huán)恢復率，但對患者存活率無影響。9.碳酸氫鈉的使用。過早應用不僅無益，反而有害。其適應癥為：①心搏驟停者，應在電除顫、心臟按壓、人工呼吸及應用腎上腺素至少一次后使用；②長時間心臟停搏后恢復自主循環(huán)者，緩解酸中毒；③已知在心搏驟停前有酸中毒、三環(huán)類抗抑郁藥或苯巴比妥中毒、阿斯匹林或其他藥物過量需堿化尿液者；④高鉀血癥，可促使鉀轉入細胞內。[復蘇后處理]1.防治腦缺氧和腦水腫主要措施為：①降溫：降低體溫可以降低顱內壓和腦代謝，提高腦細胞對缺氧的耐受性，減輕和預防腦水腫；應盡早實施，并以頭部降溫為主；可用冰帽、冰袋或加用冬眠藥物。②脫水：應用滲透性利尿劑配合降溫處理，減輕腦水腫和降低顱內壓，有助于大腦恢復功能；通常選用20％甘露醇快速靜脈滴注，聯(lián)合應用速尿、白蛋白或地塞米松可避免或減輕滲透性利尿劑導致的反跳現(xiàn)象。③防治抽搐：通過應用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐及降溫過程中的寒戰(zhàn)反應。④高壓氧治療：通過增加血氧含量，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內壓，有條件者應早期應用。2.防治急性腎衰竭應注意維持有效的心臟和循環(huán)功能，避免腎損害藥物的使用。如有急性腎衰竭，參照相關章節(jié)處理。[預防]1.高?；颊叩淖R別心肌梗死、心衰、室速、室顫等的存活者，均有較高的心臟性猝死的危險。對這些人群，應用心功能測定、動態(tài)心電圖監(jiān)測、心電圖運動試驗、心內電生理檢查評價其猝死的危險性，以采取相應的措施。2.去除病因改善患者心功能，對冠心病者，給予血運重建、室壁瘤切除等措施。3.抗心律失常藥物β受體阻滯劑和胺碘酮均可降低患者惡性心律失常的發(fā)生率，并降低其死亡率。另外，埋藏式心臟復律除顫器（ICD）對延長此類患者的壽命，降低猝死率的效果明顯優(yōu)于任何一種抗心律失常藥物。原發(fā)性高血壓[概念]高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥?？煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩類。所謂原發(fā)性即指病因不明者，占患者總數(shù)的95％以上；繼發(fā)性者，指有明確而獨立的病因。所謂高血壓病即指原發(fā)性高血壓。[診斷標準]血壓水平的定義和分類類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓正常血壓正常高值1級高血壓（輕度）亞組：臨界高血壓2級高血壓（中度）3級高血壓（重度）單純收縮性高血壓亞組：臨界高血壓＜120＜130130~139140~159140~149160~179≥180≥140140~149＜80＜8585~8990~9990~94100~109≥110＜90＜90定量預后的危險分層1級2級3級I無其他危險因素II1-2個危險因素III≥3個危險因素或TOD或糖尿病IVACC低危中危高危極高危中危中危高危極高危高危極高危極高危極高危TOD：靶器官損害；ACC：相關臨床情況影響預后的因素：危險因素I用于危險性分層的危險因素收縮壓和舒張壓的水平吸煙男性＞55歲女性＞65歲總膽固醇＞6.5mmol/L糖尿病早發(fā)心血管病家族史II影響預后的其他危險因素HDL膽固醇降低LDL膽固醇升高糖尿病伴微量白蛋白尿葡萄糖耐量異常肥胖久坐不動的生活方式纖維蛋白增高高危社會經濟人群高危地區(qū)靶器官損害左心室肥厚（ECG、ECHO、造影）蛋白尿和/或輕度血漿肌酐濃度升高（1.2~2.0mg/dl）超聲或x-線證實有動脈粥樣硬化斑塊視網膜動脈狹窄相關臨床情況腦血管疾病缺血性中風腦出血TIA心臟疾病心肌梗塞心絞痛冠脈血管重建術心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎衰血管疾病夾層動脈瘤癥狀性動脈疾病高度高血壓性視網膜病變出血或滲出視乳頭水腫[病因及發(fā)病機制]原發(fā)性高血壓病因及發(fā)病機制不明，目前普遍認為是在一定遺傳背景下由多因素共同作用的結果。一、血壓的調節(jié)二、遺傳學說三、腎素－血管緊張素系統(tǒng)四、鈉與高血壓五、精神神經學說六、血管內皮功能異常七、胰島素抵抗八、其他[病理]一、心臟后負荷增加，兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ增多，都可使左室肥厚，最終可導致心衰。二、腦腦部小動脈硬化及血栓形成，可導致腦梗死。腦血管破裂，引起腦出血。血壓急劇升高，可引發(fā)高血壓腦病。三、腎持續(xù)高血壓導致腎小球纖維化、萎縮，最終腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈增殖性內膜炎和纖維素樣壞死，患者在短期內出現(xiàn)腎衰。四、視網膜視網膜小動脈硬化，導致視網膜出血和滲出。[臨床表現(xiàn)]一、一般的癥狀、體征二、并發(fā)癥[診斷和鑒別診斷]1.強調必須在不同時間測量3次血壓方能確定有無高血壓。2.確定高血壓后應通過必要的檢查來排除繼發(fā)性高血壓。3.扼要介紹引起繼發(fā)性高血壓的常見疾病及其臨床特點，以便與原發(fā)性高血壓相鑒別。4.判斷為原發(fā)性高血壓后，對其進行臨床分期并做危險分層。[臨床類型]一、惡性高血壓發(fā)病機制不清。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。臨床特點為：發(fā)病急驟，多為中青年；舒張壓≥130mmHg；頭痛、視力模糊，眼底出血，視乳頭水腫；腎損害突出；進展迅速，預后不良。二、高血壓危重癥1.高血壓危象突然上升的血壓，造成心、腦、腎的癥狀。2.高血壓腦病高血壓病程中發(fā)生急性腦血流循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內壓升高。三、老年人高血壓老年人高血壓有其獨特之處：單純收縮期高血壓常見；心、腦、腎并發(fā)癥多見；老年人血壓調節(jié)能力差，易發(fā)生低血壓。[治療]一、非藥物治療：包括限制鈉鹽攝入（對肥胖者還應限制熱量）、注意勞逸結合、適當進行力所能及的體育鍛煉等。二、藥物治療1.了解目前一線抗高血壓藥物有六大類：利尿劑、β受體阻滯劑、鈣阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、α受體阻滯劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。2.降壓藥物的合理選用①用藥選擇根據(jù)患者特點及是否有合并癥，選用藥物。②降壓目標現(xiàn)今降壓目標規(guī)定比較嚴格，而且不論年齡，均要降至正常以下；對糖尿病、中青年、腎病患者，更要求控制在130/85mmHg以下。③用藥注意事項注意停藥綜合癥；盡量單一用藥；注意藥物聯(lián)合應用的搭配；盡可能使用長效制劑。3.高血壓急癥一般靜脈給藥。常用藥物有：硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平及烏拉地爾。這些藥物應用中均要注意根據(jù)血壓情況調節(jié)滴速及藥量，而且不能降壓幅度過大、過快，以防腦供血不足。[預防]1.開展人群普查，便于及早發(fā)現(xiàn)患者和進行有效治療。2.防止與發(fā)病有關的因素，如用腦過度、鈉鹽攝入過多或肥胖等。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病[概念]冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。一、心絞痛心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合癥。除冠狀動脈粥樣硬化外，還可由主動脈瓣狹窄或關閉不全、主動脈炎、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等引起。[發(fā)病機制]心率×收縮壓作為估計心肌氧耗的指標；心肌細胞攝取血液氧分平時已接近于最大，則主要靠冠狀動脈擴張增加血供來滿足心肌氧耗的增加；動脈粥樣硬化使這種擴張能力大大減弱，不能滿足心肌氧耗的增加，引起心絞痛。缺血缺氧使心肌產生的代謝產物堆積，刺激心臟內自主神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節(jié)和相應的脊髓段，傳至大腦，產生痛感，這種痛覺反映在與自主神經進入水平相同脊髓段的脊神經分布區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前內側與小指，尤其是左側，而不是心臟部位。[病理解剖和病理生理][臨床表現(xiàn)]一、癥狀發(fā)作性胸痛。1.部位：主要在胸骨上段或中段后，可波及心前區(qū)，常放射至左肩背、左臂內側，或至頸部、咽或下頜；2.性質：常為壓迫性、發(fā)悶或緊縮感，也可有燒灼感；3.誘因：常由體力活動或情緒激動誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙等均可誘發(fā)，疼痛發(fā)生于勞力的當時，而不是其后；4.持續(xù)時間：疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，持續(xù)3～5分鐘，一般在休息或含服硝酸甘油后緩解。二、體征無特異性體征。[實驗室檢查]一、心電圖1.靜息時心電圖：約半數(shù)正常，也可有陳舊心梗、ST-T改變；2.心絞痛發(fā)作時心電圖：多有ST段抬高或壓低，并有T波倒置或直立（T波診斷可靠性較ST段改變差）；3.心電圖負荷試驗：最常用的是運動負荷試驗，其陽性標準是ST段水平或下斜型下移超過0.1mv，持續(xù)2分鐘以上。二、放射性核素三、冠狀動脈造影為冠心病診斷的金標準。[診斷和鑒別診斷]根據(jù)典型的心絞痛癥狀，一般可確立診斷。診斷困難可以考慮冠狀動脈造影。一、心絞痛分型1.勞累性心絞痛①穩(wěn)定型心絞痛：勞力性心絞痛發(fā)作的性質、頻率等，在1～3個月內無明顯改變；②初發(fā)型心絞痛：初次發(fā)生心絞痛未到一個月，或以往心絞痛已數(shù)月不發(fā)作，再次發(fā)作尚不足一月；③惡化型心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛者，在3個月內疼痛的性質、頻率等進行性惡化；2.自發(fā)性心絞痛①臥位型心絞痛：休息或熟睡時發(fā)生，可能與平臥時靜脈回流增加、夜間低血壓、左心衰等有關，也有人將其歸于勞力性心絞痛；②變異型心絞痛：發(fā)作時相關導聯(lián)ST段抬高，為冠狀動脈痙攣所致；③中間綜合癥：也稱急性冠狀動脈功能不全，疼痛在休息時發(fā)作，持續(xù)時間多在30～60分鐘；④梗死后心絞痛：急性心肌梗死后1個月內又出現(xiàn)的心絞痛；3.混合性心絞痛近年來，更傾向于將除穩(wěn)定型心絞痛以外的類型都歸為不穩(wěn)定型心絞痛。因為這些類型均為粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定引起，都易進展為急性心肌梗死，治療也相近。二、心絞痛嚴重程度分級根據(jù)加拿大心臟病學會分級，其依據(jù)是患者的主觀癥狀。I級：一般體力活動不受限，僅在強、快或長時間勞力時發(fā)生心絞痛；II級：一般體力活動輕度受限；III級：一般體力活動嚴重受限；Ⅳ級：一切體力活動均引起心絞痛，靜息時也發(fā)生。三、鑒別診斷1.其它疾病引起的心絞痛：包括主動脈瓣狹窄或關閉不全、梅毒性主動脈炎、冠狀動脈炎、X綜合癥等。根據(jù)其他臨床表現(xiàn)，不難鑒別。其中，X綜合癥多見于女性，有心絞痛發(fā)作，心電圖負荷試驗陽性，但冠脈造影正常，推測可能為冠脈細小血管病變所致，預后良好。2.急性心肌梗死：持續(xù)時間更長、性質更劇烈，含化硝酸甘油等不能緩解，心電圖有特征性變化和演變過程，有特異的酶學改變。3.心臟神經官能癥：癥狀往往不典型，含服硝酸甘油等無效或較長時間后起效，有心悸等神經衰弱的癥狀；心電圖無明顯異常，負荷試驗多為陰性，但偶爾需冠脈造影確診。4.肋間神經痛：刺痛，持續(xù)時間長，咳嗽、用力呼吸等可加劇，心電圖無異常。5.其他：食管病變、消化性潰瘍、頸椎病等，往往可以引起類似于心絞痛的胸痛，需仔細鑒別。[治療]一、發(fā)作時的治療：立即停止活動、含用硝酸甘油或二硝酸異山梨醇酯，或用上述藥物的氣霧劑噴霧。二、緩解期治療：1.阿司匹林：常規(guī)服用阿司匹林，可降低血液粘稠度，減少心絞痛發(fā)作，減少急性心肌梗死等的發(fā)生；2.硝酸酯類制劑：要注意硝酸酯類藥物的耐藥性；3.β受體阻滯劑減慢心率，降低血壓，從而緩解心絞痛發(fā)作。注意與硝酸酯類合用有協(xié)同作用；停用時要逐漸減量，以防反跳；哮喘及心動過緩者慎用；4.鈣拮抗劑抑制心肌收縮，減少氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷。是治療變異型心絞痛的首選；5.其他冠狀動脈擴張劑、中醫(yī)中藥等均不提倡使用。三、介入治療包括PTCA、冠脈內支架植入術等。四、冠狀動脈旁路移植手術（CABG）五、不穩(wěn)定性心絞痛的處理不穩(wěn)定心絞痛容易發(fā)生急性心肌梗死、猝死等惡性后果，故應加強治療及監(jiān)測。除上述藥物治療外，還應短期應用肝素治療；溶栓治療并不提倡；對于內科治療效果不佳者，應盡早行冠脈造影，而后行內科介入治療或搭橋手術。二、急性心肌梗死病理幾乎所有的心肌梗死都是由冠狀動脈粥樣硬化和通常在此基礎上的冠狀動脈血栓形成所致。冠狀動脈狹窄緩慢加重所致完全閉塞通常不會產生急性心肌梗死，但是冠狀動脈斑塊可以發(fā)生破裂等急劇變化，形成血栓阻斷血流，如果這種變化嚴重且持續(xù)存在，就會形成心急壞死。冠狀動脈閉塞后20～30min，被其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。1～12h之間大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質則充血、水腫，伴有多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸融解，并漸有肉芽組織形成。壞死組織1～2周后開始吸收并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合?，F(xiàn)在認為，表現(xiàn)為不穩(wěn)定性心絞痛、無Q波急性心肌梗死和Q波急性心肌梗死的急性冠狀動脈綜合癥的共同病理生理基礎使斑塊破裂。如斑塊破裂引起血栓完全閉塞冠狀動脈，則冠狀動脈相關的心肌完全或幾乎完全壞死，形成Q波心梗；如管腔不完全閉塞或血栓在20min內自行溶解，心肌不發(fā)生壞死，則為不穩(wěn)定性心絞痛；而無Q波心梗是介于Q波心梗和不穩(wěn)定性心絞痛的中間狀態(tài)，特點是心肌少量壞死，心電圖無病理Q波。二、病理生理主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴重程度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應性減低，左室舒張末期壓力增高，射血分數(shù)減低，心搏量和心排血量下降。心肌重構出現(xiàn)心臟擴大或心力衰竭。三、臨床表現(xiàn)1.前驅癥狀多數(shù)患者發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、心絞痛等前去癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最多見。2.疼痛多數(shù)病人胸痛程度較重，持續(xù)時間超過30min，疼痛部位多位于胸骨后，常向左側肩背部、左上肢放射。部分病人疼痛位于上腹部，常誤診為急腹癥。在某些病人，尤其是老年人，臨床表現(xiàn)不是胸痛而是急性左心衰或僅僅是胸悶，也有表現(xiàn)為暈厥。3.其他癥狀多數(shù)病人伴有惡心、嘔吐，其他還有乏力、眩暈、心悸、大汗，以上癥狀可伴有或不伴有胸痛。4.體格檢查①心臟體征心臟濁音界可輕度至中度增大；心率增快，少數(shù)可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)有第三心音奔馬律；在發(fā)病第2～3天少數(shù)病人可出現(xiàn)心包摩擦音；心尖區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音；可有各種心律失常。②血壓除極早期血壓可增高，幾乎所有病人都有血壓下降。③其他可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。四、實驗室和其他檢查1.心電圖①Q波心梗的心電圖特點為起病數(shù)小時內可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大T波，數(shù)小時后ST段弓背向上抬高，與T波形成單相曲線，而后出現(xiàn)病理性Q波，這是急性期改變；數(shù)日后，ST段逐漸回到等電位水平，T波則倒置，此為亞急性期改變；數(shù)周至數(shù)月后，T波倒置，病理性Q波持續(xù)存在，此為慢性期改變。②無Q波心梗，首先出現(xiàn)ST段普遍壓低，繼而T波倒置，但始終不出現(xiàn)病理性Q波，ST－T改變持續(xù)數(shù)天以上。2.超聲心動圖急性心肌梗死患者幾乎都有室壁運動異常，二維超聲心動圖可以協(xié)助診斷；同時，二維超聲結合多普勒技術可以準確測量心功能，確定瓣膜返流。3.實驗室檢查①心肌酶肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶CK-MB和乳酸脫氫酶（LDH）診斷特異性較高，且其增高程度可以反映梗死的范圍。②心臟特異性肌鈣蛋白主要有肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T兩種，其特異性和敏感性均超過心肌酶。在急性心肌梗死3小時后即有升高，可持續(xù)1～2周。五、鑒別診斷1.心絞痛根據(jù)疼痛的性質、持續(xù)時間，心電圖改變及實驗室檢查可以鑒別。2.急性心包炎心包炎可以有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，但疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期有心包摩擦音，心電圖ST段弓背向下抬高，無病理性Q波。3.急性肺動脈栓塞可有胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷增加的表現(xiàn)，如紫紺、頸靜脈充盈、肝大等，心電圖I導聯(lián)S波加深，III導聯(lián)Q波，右胸導聯(lián)T波倒置。4.急腹癥少數(shù)急性心肌梗死患者表現(xiàn)為上腹部痛，但仔細詢問病史、體檢及心電圖等可以鑒別。5.主動脈夾層胸痛開始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，兩上肢血壓和脈搏可有明顯差異，心電圖無特異改變，二維超聲心動圖可以鑒別。六、并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調或斷裂：發(fā)生率高達50％，輕度者，可以逐漸恢復，如發(fā)生乳頭肌斷裂，則心衰明顯，且不易糾正。2.心臟破裂：常在起病一周內發(fā)生，多為心室游離壁破裂，造成心包填塞；偶有室間隔穿孔，出現(xiàn)胸骨左緣3、4肋間的收縮期雜音，可引起心衰和休克，內科治療較難控制。3.栓塞：多為左室附壁血栓脫落造成，引起腦、腎、四肢動脈等處的栓塞；下肢靜脈血栓脫落，則產生肺動脈栓塞。4.室壁瘤：主要見于左室，局部室壁運動消失，形成矛盾運動；其內容易形成血栓，易引起室性心律失常，同時對心功能影響巨大。5.心肌梗死后綜合癥：在急性心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內出現(xiàn)，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，可能為機體對心肌壞死物質的過敏反應。七、治療1.一般治療和護理①休息臥床休息3～7天。②吸氧最初幾日可間斷或持續(xù)吸氧。③監(jiān)護在冠心病監(jiān)護室進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測一周左右，必要時監(jiān)測肺毛壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，適時采取治療措施。2.藥物治療①解除疼痛可選用嗎啡或哌替啶止痛。②抗凝和抗血小板治療接診后，即給患者阿司匹林160～325mg嚼服，以后給予每日75～100mg口服。肝素可以減低病死率及再梗死等嚴重并發(fā)癥的發(fā)病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如無抗凝治療禁忌，都應常規(guī)應用肝素。靜脈應用普通肝素，應至少每12～24小時測定一次APTT，調整其用量。近年應用于臨床的低分子肝素，抗凝效果至少與普通肝素相同，而且不需要監(jiān)測APTT，出血并發(fā)癥較少，應用更為安全、方便。③β－阻滯劑根據(jù)循證醫(yī)學研究結果，β－阻滯劑用于急性心肌梗死患者，可以減低心率和血壓，減輕心絞痛，平衡心肌氧供，而且可以減少惡性心律失常的發(fā)生，降低死亡率。如無低血壓、心臟傳導阻滯等禁忌，應常規(guī)應用。在急性期，應給予靜脈制劑，之后長期口服。④血管緊張素轉換酶抑制劑ACE抑制劑早期用于急性心梗，可以改善血流動力學、減少心衰、改善心室重構，降低患者死亡率，這也得到循證醫(yī)學的支持。同β－阻滯劑的應用一樣，ACE抑制劑也應盡早應用，同時給予患者能耐受的最大劑量。⑤硝酸酯對急性心肌梗死患者，硝酸酯類藥物可以降低肺毛壓和動脈壓，減少左室容量，縮小梗死面積，減少機械并發(fā)癥的發(fā)生，同時具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治療中具有重要意義。應用中應注意體位性低血壓及硝酸酯耐藥的發(fā)生。⑥鈣離子拮抗劑盡管鈣離子拮抗劑具有抗缺血功能，但是對急性期心梗，研究提示，常規(guī)應用會增加死亡率。3.溶栓治療其適應癥為：兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導≥0.2mv，肢體導聯(lián)≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯，起病時間＜12小時，年齡＜75歲。對年齡≥75歲，也可考慮溶栓。而發(fā)病時間在12～24小時者，如有進行性胸痛和廣泛ST段抬高者，仍可考慮溶栓。其禁忌癥包括：就診時高血壓、近期活動性內臟出血、懷疑主動脈夾層、近期創(chuàng)傷史、近期外科大手術、近期不能壓迫的大血管穿刺、妊娠、活動性消化性潰瘍等。臨床評價再通的標準：①溶栓開始后2小時內胸痛明顯減輕或消失；②開始給藥后2小時內心電圖ST段在抬高最明顯的導聯(lián)下降≥50%；③溶栓開始后2～3小時內出現(xiàn)再灌注心律失常；】④酶峰前移。具備任意兩條（1和3組合除外）可作為臨床再通標準。國內常用溶栓劑有：①尿激酶，常規(guī)30分鐘內靜脈滴注150萬U；②鏈激酶，常規(guī)150萬U60分鐘靜脈滴注；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）,常規(guī)靜脈注射15mg，繼之30分鐘內靜脈滴注50mg，再60分鐘內靜脈滴注35mg。以上三種藥物均需配合應用肝素。前兩種藥物的再通成功率為50％～60％，而rtPA再通率為80％以上。4.介入治療溶栓治療有其限制性，即①療效隨開始溶栓時間的延長而降低；②適應癥范圍窄，僅有1/3的就診患者適合溶栓；③梗死相關動脈開通率低；④再閉塞和復發(fā)缺血發(fā)生率高；⑤腦出血等嚴重并發(fā)癥發(fā)生率較高。而早期緊急冠脈介入治療，則具有治療時間窗長、適應癥范圍廣、梗死相關動脈開通率高（＞90％）、再閉塞發(fā)生率低、出血等并發(fā)癥少等優(yōu)點，因此在有條件的醫(yī)院已廣泛開展。5.右室梗死的治療在右室梗死伴有低血壓，而無左心衰時，應擴張血容量，直到低血壓糾正或肺毛壓達到15～18mmHg，不宜應用利尿劑及硝酸酯類。心臟瓣膜病心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構的功能或結構異常，導致瓣口狹窄和/或關閉不全。第一節(jié)二尖瓣病變二尖瓣狹窄[病因和病理改變]1.風濕性：二尖瓣狹窄最常見病因為風濕熱，急性風濕熱至少兩年后才出現(xiàn)瓣膜狹窄；風濕熱導致二尖瓣四種形式的融合：瓣膜交界處、瓣葉游離緣、腱索及以上部位的結合。2.老年二尖瓣環(huán)或瓣下區(qū)鈣化；3.其它。[病理生理]一、二尖瓣狹窄對左房室跨瓣壓差和左房壓影響正常成人二尖瓣口面積為4～6cm2，舒張期房室間無壓差；瓣口縮小至2cm2時為輕度狹窄，必須有跨瓣壓差才可使血液從左房流入左室；瓣口縮小至1cm2時，為重度狹窄，跨瓣壓差約為20mmHg，平均左房壓25mmHg。二、左房壓升高對肺循環(huán)的影響左房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細血管壓被動性升高，導致呼吸困難；肺動脈高壓產生于：升高的左房壓被動性向后傳遞；左房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮；長期的二尖瓣狹窄導致肺血管床器質性閉塞。三、肺動脈高壓對右室的影響嚴重的肺動脈高壓導致右室擴張和右心衰。[臨床表現(xiàn)]一、癥狀1.呼吸困難最早癥狀；2.咯血①突然大量咯血：由于支氣管靜脈擴張破裂引起，常出血劇烈；在二尖瓣狹窄持續(xù)存在時，支氣管靜脈壁逐漸增厚，不會再發(fā)生出血。②咳血性痰：陣發(fā)性夜間呼吸困難時發(fā)生。③粉紅色泡沫樣痰：急性肺水腫。④肺梗死伴有咯血。⑤伴有肺部感染時可有痰中帶血。3.咳嗽4.聲音嘶啞二、體征1.二尖瓣狹窄的心臟體征：①心尖搏動不明顯；②S1亢進，OS;③DM。2.肺動脈高壓和右室擴大的心臟體征[實驗室檢查]1.X線2.心電圖3.超聲心動圖:定性和定量診斷的可靠方法。[診斷和鑒別診斷]主要根據(jù)體征和超聲動圖所見作出診斷。應與可聞及心尖區(qū)舒張期雜音的其它疾病相鑒別：經二尖瓣口的血流增加；Austin－Flint雜音；左房粘液瘤。[并發(fā)癥]1.心房顫動2.急性肺水腫3.血栓栓塞4.心力衰竭5.感染性心內膜炎6.肺部感染。[治療]一、一般治療：避免心臟負擔過重，防止鏈球菌感染和風濕活動。二、治療并發(fā)癥：如大咯血、急性肺水腫、心房顫動三、機械緩解二尖瓣狹窄：經皮二尖瓣球囊擴張術、二尖瓣分離術、人工瓣膜替換術。二尖瓣關閉不全[病因和病理改變]一、慢性二尖瓣關閉不全1.風濕性心臟病2.二尖瓣脫垂3.冠心病所致乳頭肌功能不全4.老年二尖瓣環(huán)及瓣下區(qū)鈣化5.腱索斷裂6.感染性心內膜炎7.左室顯著擴大8.其他：先天性畸形、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等二、急性二尖瓣關閉不全1.感染性心膜炎所致的瓣膜損害或腱索斷裂2.急性心肌梗塞所致的乳頭壞死或斷裂3.人工瓣膜替換術后的人工瓣損壞4.腱索斷裂5.創(chuàng)傷[病理生理]一、急性收縮期左室射出的部分血液經關閉不全的二尖瓣返流至左房，與自肺靜脈至左房的血流匯合，在舒張期充盈左室，使左室和左房負荷急驟增加，左室不能及時代償，左室舒張末期壓急劇上升，左房壓也上升，導致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動脈高壓和右心衰。同時左室心搏量和心排血量顯著減少。二、慢性左室對慢性容量負荷過度的代償為左室舒張末期容量增加，根據(jù)Frank－Starling機制，使左室心搏量增加；加上代償性離心性肥大，并且左室收縮期將部分血流排入低壓的左房，室壁應力下降快，利于左室排空。因此在代償期左室總的心搏量增加。左房的順應性增加，左房擴大。在較長的代償期，同時擴大的左房和左室可適應容量負荷的增加，左房壓和左室舒張末壓不致明顯升高，肺淤血不出現(xiàn)。持續(xù)嚴重的過度容量負荷終致左心衰，左房壓和左室舒張末壓明顯上升，導致肺淤血、肺動脈高壓和右心衰。[臨床表現(xiàn)]一、癥狀