低血容量性休克mi2012

低血容量性休克第一頁(yè)，共四十九頁(yè)。Contents休克的定義與分類1休克的監(jiān)測(cè)2低血容量性休克的治療3限制性液體復(fù)蘇4科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二頁(yè)，共四十九頁(yè)。循環(huán)系統(tǒng)中影響血流動(dòng)力學(xué)的因素1、阻力血管：動(dòng)脈和小動(dòng)脈2、毛細(xì)血管3、容量血管4、血容量5、心臟themegallery第三頁(yè)，共四十九頁(yè)。休克定義有效循環(huán)容量缺乏，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為原因，氧輸送不能滿足組織代謝的需要的急性循環(huán)功能衰竭。WeiMH1975年提出，據(jù)休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)變化對(duì)休克進(jìn)行分為四類科學(xué)尊重合作開(kāi)展第四頁(yè)，共四十九頁(yè)。休克的分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克themegallery第五頁(yè)，共四十九頁(yè)。低血容量性休克1、低血容量性休克：循環(huán)容量喪失外源性喪失：循環(huán)容量喪失至體外，包括失血、燒傷、嘔吐、腹瀉、利尿、脫水等原因內(nèi)源性喪失：循環(huán)容量喪失至循環(huán)系統(tǒng)之外，但仍然在體內(nèi)，其原因主要為血管通透性增加，由過(guò)敏、蟲(chóng)、蛇毒素和一此內(nèi)分泌功能紊亂引起。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第六頁(yè)，共四十九頁(yè)。低血容量性休克---失血的分級(jí)

〔以體重70kg為例〕科學(xué)尊重合作開(kāi)展第七頁(yè)，共四十九頁(yè)。心源性休克2、心源性休克：泵功能衰竭，如心梗、心衰、嚴(yán)重心律失常等引起心輸出量下降，導(dǎo)致組織灌注不良，組織細(xì)胞缺氧?？茖W(xué)尊重合作開(kāi)展第八頁(yè)，共四十九頁(yè)。分布性休克3、分布性休克：血管收縮舒張功能異常，常見(jiàn)原因?yàn)樯窠?jīng)節(jié)阻斷、脊髓休克等神經(jīng)性損傷或麻醉藥物過(guò)量，另一局部以體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導(dǎo)致血液重新分布，主要由感染因素所致?？茖W(xué)尊重合作開(kāi)展第九頁(yè)，共四十九頁(yè)。梗阻性休克4、梗阻性休克：血流的主要通道受阻，引起心輸出量減少，氧輸送缺乏，引起循環(huán)灌注不良，組織缺氧。如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、肺動(dòng)脈栓塞、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤?？煞譃樾膬?nèi)梗阻性和心外梗阻性休克。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十頁(yè)，共四十九頁(yè)。休克診斷應(yīng)包括的內(nèi)容1、誘發(fā)因素：病史體征中可獲得2、臨床表現(xiàn)：皮膚溫度濕度，甲床再充盈速度，神志尿量變化。其它生命體征和可能與病因有送的相關(guān)病癥體征。3、生物學(xué)指標(biāo)：混合靜脈血或上腔靜脈血氧飽和度SvO2、血乳酸去除率、組織粘膜PH值或二氧化碳分壓、血堿剩余，與灌注相關(guān)的動(dòng)脈血PH值改變。4、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。Contents休克的定義與分類1休克的監(jiān)測(cè)2低血容量性休克的治療3限制性液體復(fù)蘇4科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。休克的監(jiān)測(cè)1、一般監(jiān)測(cè)：皮溫、心率、血壓、尿量、精神狀態(tài)；對(duì)未控制出血的失血性休克，維持“允許性低血壓〞，維持平均動(dòng)脈壓MAP在60-80mmHg.尿量：是反映腎灌注的指標(biāo)，當(dāng)尿量＜0.5ml/(kg.h)，應(yīng)持續(xù)進(jìn)行液體復(fù)蘇；科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。復(fù)蘇與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)--臨床指標(biāo)神志改善、心率減慢、血壓升高、尿量增加，不能真實(shí)反映組織灌注的有效改善，有報(bào)道稱50%-85%休克患者達(dá)臨床指標(biāo)后，仍有組織低灌注。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。2、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)MAP平均動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)：IBP/NIBPCVP和PAWPCO心排量和SV每搏量科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十五頁(yè)，共四十九頁(yè)。復(fù)蘇與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)---氧輸送與氧消耗預(yù)測(cè)預(yù)后心輸出量指數(shù)＞4.5L/(min.m2)氧輸送＞600ml/(min.m2)氧消耗＞170ml/(min.m2)科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。3、氧代謝監(jiān)測(cè)SpO2：脈搏血氧飽和度動(dòng)脈血?dú)夥治鯠O2氧輸送，SvO2混合靜脈血氧飽和度動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)pHi粘膜pH值，pgCO2胃粘膜二氧化碳張力科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十七頁(yè)，共四十九頁(yè)。復(fù)蘇與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)---SvO2SvO2混合靜脈血氧飽和度：反映全身氧攝取，在理論上表達(dá)氧供與氧攝取的平衡狀態(tài)。研究說(shuō)明以SvO2作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降，但目前仍缺乏在低血容量性休克方面的證據(jù)。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。復(fù)蘇與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)---血乳酸持續(xù)＞4mmol/L預(yù)示預(yù)后不佳復(fù)蘇的第一個(gè)24小時(shí)血乳酸恢復(fù)正?！玻?mmol/L〕者，生存率明顯增加。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。復(fù)蘇與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)---堿缺失輕度-5—-2mmol/L中度-15—-5mmol/L重度＜-15mmol/L堿缺失值越低，MODS、死亡率、越高。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二十頁(yè)，共四十九頁(yè)。Contents休克的定義與分類1休克的監(jiān)測(cè)2低血容量性休克的治療3限制性液體復(fù)蘇4科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。低血容量性休克的治療1、病因治療：盡快糾正引起容量喪失的原因，是治療低血容量性休克的根本措施。多項(xiàng)研究說(shuō)明：對(duì)于創(chuàng)傷存在進(jìn)行性失血需要急診手術(shù)的患者，盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時(shí)間，能夠改善預(yù)后，提高存活率。另有研究說(shuō)明，對(duì)醫(yī)師進(jìn)行60分鐘初診急救時(shí)間限制的培訓(xùn)后，可以明顯降低失血性休克的死亡率?？茖W(xué)尊重合作開(kāi)展第二十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。目前臨床研究提示：對(duì)于多發(fā)傷和以軀干損傷為主的失血性休克患者，床旁超聲可以早期明確出血部位，從而早期提示手術(shù)部位。另一項(xiàng)研究提示，CT有比床旁超聲更好的特異性與敏感性。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。2、液體復(fù)蘇---晶體液晶體液：生理鹽水、乳酸鈉林格氏液、高滲鹽溶液。晶體液輸注后，會(huì)在血管內(nèi)外再分布，大局部將分布于血管外間隙，引起血漿蛋白稀釋、膠體滲透壓下降，組織水腫。在液體復(fù)蘇過(guò)程中，應(yīng)用生理鹽水和乳酸鈉林格液復(fù)蘇效果無(wú)差異，前者易引起高氯血癥，后者會(huì)增加血乳酸。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。2、液體復(fù)蘇---晶體液高滲液高滲右旋糖酐、高滲鹽溶液、11.2%乳酸鈉等，前兩者多見(jiàn)。研究說(shuō)明復(fù)蘇時(shí)高滲溶液擴(kuò)容效果優(yōu)于生理鹽水，但對(duì)死亡率無(wú)影響。目前沒(méi)有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明高張鹽更有利于低血容量性休克。對(duì)于存在顱腦損傷的患者，由于高滲液可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫，可能有較了前景，但目前仍缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二十五頁(yè)，共四十九頁(yè)。2、液體復(fù)蘇---膠體液白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐、血漿。以上均可到達(dá)容量復(fù)蘇的目的，在應(yīng)用平安方面，注意關(guān)注腎功、凝血、過(guò)敏等。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。2、液體復(fù)蘇---液體的選擇多個(gè)薈萃分析說(shuō)明：對(duì)于創(chuàng)傷、燒傷、和手術(shù)后的患者，各種晶體、膠體液的復(fù)蘇治療，并未顯示對(duì)患者死亡率的不同影響。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二十七頁(yè)，共四十九頁(yè)。3、輸血治療---紅細(xì)胞濃縮紅細(xì)胞：應(yīng)用指征：HGB≤70g/L。無(wú)活動(dòng)性出血時(shí)，輸一個(gè)單位的濃縮紅細(xì)胞〔200ml〕，血紅蛋白可提升10g/L，血紅細(xì)胞比容升高約3%。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第二十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。3、輸血治療---血漿新鮮冰凍血漿：含纖維蛋白原與多種凝血因子，輸注目的是為了補(bǔ)充凝血因子的缺乏，早期積極應(yīng)用，在輸液紅細(xì)胞的同時(shí)應(yīng)用?？茖W(xué)尊重合作開(kāi)展第二十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。3、輸血治療---冷沉淀與血小板冷沉淀：含因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等。血小板：應(yīng)用指征PLT＜50×109科學(xué)尊重合作開(kāi)展第三十頁(yè)，共四十九頁(yè)。4、血管活性藥與正性肌力藥科學(xué)尊重合作開(kāi)展第三十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。4、血管活性藥與正性肌力藥多巴酚丁胺：β1β2受體興奮劑，增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)，產(chǎn)生血管擴(kuò)張，減少后負(fù)荷。如低血容量性休克，在進(jìn)行充分液體復(fù)蘇后，仍存在低心輸出量，應(yīng)使用多巴酚丁胺。去甲腎上腺素、腎上腺素：用于難治性休克，主要增加外周阻力來(lái)提高血壓，同時(shí)也不同程度收縮冠狀動(dòng)脈，加重心肌缺血?？茖W(xué)尊重合作開(kāi)展第三十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。5、酸中毒酸中毒的嚴(yán)重程度與創(chuàng)傷的嚴(yán)重性及休克持續(xù)時(shí)間正相關(guān)，BE＜-15mmol/L,死亡率達(dá)25%。低血容量性休克患者血乳酸水平24-48小時(shí)恢復(fù)正常者，死亡率為25%，48小時(shí)未恢復(fù)正常者，死亡率達(dá)86%。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第三十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。5、酸中毒碳酸氫鈉能短暫改善休克時(shí)酸中毒，但不主張常規(guī)使用。代酸著眼于應(yīng)因處理、容量復(fù)蘇，恢復(fù)組織灌注，使酸中毒逐步糾正。過(guò)度的血液堿化，使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第三十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。6、腸粘膜屏障功能的保護(hù)休克時(shí)，胃腸粘膜低灌注，缺血缺氧發(fā)生的最早、最嚴(yán)重，粘膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌與毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移時(shí)機(jī)增加。此過(guò)程即細(xì)菌易位或內(nèi)毒素易位。去甲腎上腺素有增加腸道血流量與氧輸送的作用。谷胺酰胺與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)科學(xué)尊重合作開(kāi)展第三十五頁(yè)，共四十九頁(yè)。7、體溫控制嚴(yán)重低血容量性休克，常伴頑固性低體溫、嚴(yán)重酸中毒、凝血障礙。低體溫〔＜35度),影響血小板功能、凝血因子活性降低、影響纖維蛋白的形成，導(dǎo)致更多的血液?jiǎn)适?；科學(xué)尊重合作開(kāi)展第三十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。致死三聯(lián)癥低體溫凝血障礙酸中毒MarketingDiagram科學(xué)尊重合作開(kāi)展第三十七頁(yè)，共四十九頁(yè)。Contents休克的定義與分類1休克的監(jiān)測(cè)2低血容量性休克的治療3限制性液體復(fù)蘇4科學(xué)尊重合作開(kāi)展第三十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。傳統(tǒng)液體復(fù)蘇對(duì)于創(chuàng)傷引起的失血性休克，液體復(fù)蘇是院前、院內(nèi)手術(shù)前治療的重要措施，傳統(tǒng)觀念是盡早盡快充分進(jìn)行液體復(fù)蘇，使血壓到達(dá)正常水平，以保證組織與器官的灌流，稱為充分液體復(fù)蘇或積極液體復(fù)蘇?？茖W(xué)尊重合作開(kāi)展第三十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。傳統(tǒng)液體復(fù)蘇近年來(lái)國(guó)際上有名望的Cochrane創(chuàng)傷調(diào)查小組基于多個(gè)系統(tǒng)回憶研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于失血性休克，在手術(shù)止血以前，大量補(bǔ)充膠體或晶體維持血壓是有害的。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第四十頁(yè)，共四十九頁(yè)。限制性液體復(fù)蘇的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)科學(xué)尊重合作開(kāi)展第四十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。未控制出血時(shí)積極復(fù)蘇的危害1、稀釋性凝血功能障礙；2、血壓升高，血管破口已形成的凝血塊脫落，引起再出血；3、血液稀釋，血紅蛋白濃度降低，減少組織氧供。4、腹腔室間隔綜合征增加。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第四十二頁(yè)，共四十九頁(yè)?？刂菩砸后w復(fù)蘇〔延遲復(fù)蘇〕在活動(dòng)性出血控制前，給予小容量的液體復(fù)蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要的灌注和氧供，防止積極復(fù)蘇的副作用。動(dòng)物試驗(yàn)說(shuō)明，限制性液體復(fù)蘇可降低死亡率、減少再出血及并發(fā)癥。科學(xué)尊重合作開(kāi)展第四十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對(duì)軀體貫穿傷的低血壓患者〔收縮壓＜90mmHg〕死記率和并發(fā)癥的影響：即刻復(fù)蘇組死亡率顯著增高，ARDS、ARF、凝血障礙、嚴(yán)重感染發(fā)生率也高?？茖W(xué)尊重合作開(kāi)展第四十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。另一研究發(fā)現(xiàn)，活動(dòng)性出血早期復(fù)蘇時(shí)將收縮壓維持在70mmHg，或100mmHg，并不影響患者的病死率，其結(jié)果無(wú)差異。科學(xué)尊重合作