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文檔簡介

情境1生命與健康角度1與癌癥及治療相關(guān)的試題1.(2022·湖南選擇考)關(guān)于癌癥,下列敘述錯誤的是()A.成纖維細胞癌變后變成球形,其結(jié)構(gòu)和功能會發(fā)生相應(yīng)改變B.癌癥發(fā)生的頻率不是很高,大多數(shù)癌癥的發(fā)生是多個基因突變的累積效應(yīng)C.正常細胞生長和分裂失控變成癌細胞,原因是抑癌基因突變成原癌基因D.樂觀向上的心態(tài)、良好的生活習(xí)慣,可降低癌癥發(fā)生的可能性2.(2023·湖南九校聯(lián)考)湖南省是口腔癌的高發(fā)區(qū),具有地域化特點。中國農(nóng)業(yè)大學(xué)教授曾表示口腔癌的誘因,除去遺傳因素,口腔局部刺激是個重要因素。下列關(guān)于口腔癌的敘述,正確的是()A.檳榔作為致癌物不僅有致癌性還可能有成癮性B.嚼檳榔等不良生活習(xí)慣會誘發(fā)抑癌基因突變?yōu)樵┗駽.癌細胞的特點是無限增殖,呼吸速率減慢,細胞膜上糖蛋白減少D.人體為避免癌癥發(fā)生,誘導(dǎo)癌細胞凋亡,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能3.(2023·河北衡水高三模擬)癌癥是嚴重威脅人類健康的疾病之一,細胞中原癌基因和抑癌基因的突變對細胞的影響如下圖所示,下列相關(guān)敘述正確的是()A.抑癌基因的突變類似于顯性突變,原癌基因的突變類似于隱性突變B.原癌基因和抑癌基因中的一個基因突變就可導(dǎo)致癌癥發(fā)生C.癌癥是致癌因子引發(fā)的,患病概率與年齡無關(guān)D.癌變細胞的細胞周期變短,細胞核明顯增大,核質(zhì)比例失常4.已知傳統(tǒng)藥物(A、B、C)可促使癌細胞凋亡?,F(xiàn)研制出一種新藥M可提高傳統(tǒng)藥物的作用,某研究性學(xué)習(xí)小組進行了相關(guān)實驗(其他條件均相同且適宜),結(jié)果如下圖所示。分析圖中實驗結(jié)果,下列結(jié)論合理的是()A.藥物M提高傳統(tǒng)藥物A、B、C促使細胞凋亡的效果相同B.不同類型的傳統(tǒng)藥物對同種癌細胞的抑制作用不同C.改變M的用量可提高傳統(tǒng)藥物對癌細胞的殺傷作用D.藥物M提高傳統(tǒng)藥物C促使肺癌細胞和肝癌細胞凋亡的效果不同5.(2023·山西大學(xué)附中高三診斷)近年來發(fā)現(xiàn),S蛋白和mTOR信號途徑與癌癥的發(fā)生密切相關(guān),科研人員展開相應(yīng)研究。(1)與正常細胞相比,癌細胞能夠無限增殖,可能因為____________基因突變或過量表達,也可能是因為____________基因突變而造成相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性,導(dǎo)致細胞分裂失去調(diào)控所致。(2)為研究S蛋白、mTOR信號途徑在腫瘤發(fā)生過程中的調(diào)控關(guān)系,進行了如下實驗。將皮下移植腫瘤的小鼠隨機分為四組,定期測定腫瘤體積變化,各組處理及結(jié)果如下圖所示(雷帕霉素是mTOR信號途徑的抑制劑)。①1組為對照組,其處理是_______________________________________________________。②依據(jù)實驗結(jié)果,推測S蛋白、mTOR信號途徑在腫瘤發(fā)生過程中的調(diào)控機制是_____________________________________________________________________________________。(3)依據(jù)S蛋白、mTOR信號途徑在腫瘤發(fā)生過程中的調(diào)控關(guān)系,請列舉2項該研究在腫瘤藥物開發(fā)方面的應(yīng)用價值:______________________________________________________。第二部分|命題新情境練情境(一)生命與健康角度1與癌癥及治療相關(guān)的試題1.解析:選C。細胞癌變后,其結(jié)構(gòu)和功能會發(fā)生相應(yīng)改變,如成纖維細胞癌變后會變成球形,A正確;癌變發(fā)生的原因是基因突變,基因突變在自然條件下具有低頻性,故癌癥發(fā)生的頻率不是很高,且癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,而是多個相關(guān)基因突變的累積效應(yīng),B正確;人和動物細胞中的DNA上本來就存在與癌變相關(guān)的基因,其中原癌基因表達的蛋白質(zhì)是細胞正常生長和增殖所必需的,抑癌基因表達的蛋白質(zhì)能抑制細胞的生長和增殖,或者促進細胞凋亡,細胞癌變是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變所致,C錯誤;開朗樂觀的心理狀態(tài)會影響神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能,良好的生活習(xí)慣如遠離輻射等,能降低癌癥發(fā)生的可能性,D正確。2.解析:選A。長期咀嚼檳榔會對口腔黏膜造成機械性刺激和創(chuàng)傷,而檳榔堿又會轉(zhuǎn)化成致癌物質(zhì)——亞硝胺,因此檳榔具有致癌性,同時檳榔堿又會刺激神經(jīng)系統(tǒng)分泌多巴胺,從而產(chǎn)生愉悅感,因此可能成癮,A正確;嚼檳榔等不良生活習(xí)慣會誘發(fā)抑癌基因或原癌基因發(fā)生基因突變,B錯誤;癌細胞的特點是無限增殖,細胞代謝增強,呼吸速率加快,細胞膜上糖蛋白減少,C錯誤;人體為避免癌癥發(fā)生,誘導(dǎo)癌細胞凋亡,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能,D錯誤。3.解析:選D。從題圖可以看出,體細胞中成對的抑癌基因若僅其中的一個發(fā)生突變,細胞仍能正常生長,當兩個抑癌基因均發(fā)生突變時,細胞生長失控,可見抑癌基因的突變類似于隱性突變;成對的原癌基因只要其中的一個發(fā)生突變,即可導(dǎo)致細胞周期失控,可見原癌基因的突變類似于顯性突變,A錯誤。癌癥并不是單一基因突變的結(jié)果,往往是多個基因突變的累加效應(yīng),B錯誤。細胞癌變的原因分為內(nèi)因和外因,外因主要是致癌因子,內(nèi)因(根本原因)是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變,此外,患癌癥的概率還與年齡、免疫能力等因素有關(guān),C錯誤。癌變細胞不能正常完成細胞分化,因而變成了不受機體控制的、連續(xù)進行分裂的惡性增殖細胞,細胞周期變短,代謝活動增強,癌細胞的細胞核明顯增大,核質(zhì)比例失常,D正確。4.解析:選D。根據(jù)題圖實驗結(jié)果不能得出藥物M提高傳統(tǒng)藥物A、B、C促使細胞凋亡的效果相同的結(jié)論,A不合理;僅根據(jù)題圖實驗結(jié)果不能得出不同類型的傳統(tǒng)藥物對同種癌細胞的抑制作用不同的結(jié)論,B不合理;根據(jù)題圖實驗結(jié)果不能得出改變M的用量可提高傳統(tǒng)藥物對癌細胞的殺傷作用的結(jié)論,C不合理;據(jù)題圖可知,藥物M提高傳統(tǒng)藥物C促使肺癌細胞和肝癌細胞凋亡的效果不同,D合理。5.解析:(1)一般來說,原癌基因表達的蛋白質(zhì)是細胞正常生長和增殖所必需的,這類基因一旦突變或過量表達而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)的活性過強,就可能引起細胞癌變。抑癌基因表達的蛋白質(zhì)能抑制細胞的生長和增殖,或者促進細胞凋亡,這類基因發(fā)生突變會導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性,導(dǎo)致細胞分裂失去調(diào)控,也可能引起細胞癌變。(2)①分析題圖可知,該實驗的自變量為是否敲除S蛋白基因和是否使用雷帕霉素,以及雷帕霉素的劑量,所以對照組應(yīng)該是不敲除S蛋白基因,同時也不使用雷帕霉素。②對比1、2組可知,在不使用雷帕霉素,即mTOR信號途徑?jīng)]有被抑制時,2組敲除S蛋白基因后腫瘤體積大于1組,說明S蛋白可能會抑制mTOR信號途徑;對比3、4組可知,敲除了S蛋白基因,即細胞中不含有S蛋白時,4組高劑量雷帕霉素使用后,腫瘤體積小于3組,說明雷帕霉素通過抑制mTOR信號途徑,抑制了腫瘤的生長,結(jié)合4個組別的結(jié)果可知,mTOR信號途徑激活促進腫瘤發(fā)生,而S蛋白能抑制mTOR信號途徑。(3)由實驗結(jié)果可知,mTOR信號途徑激活促進腫瘤發(fā)生,而S蛋白能抑制mTOR信號途徑,故可以通過研發(fā)提高S蛋白基因表達的藥物,進而產(chǎn)生更多

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