2023年北京市各區(qū)(海淀朝陽(yáng)豐臺(tái)東西城等)高三下生物高考一模匯編8神經(jīng)調(diào)節(jié)含詳解

專題08神經(jīng)調(diào)節(jié)

1.（2023?北京房山?統(tǒng)考一模）研究發(fā)現(xiàn)，毒品可卡因會(huì)延長(zhǎng)大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的作用時(shí)間,

其作用及成癮機(jī)制如下圖。相關(guān)說(shuō)法塔送的是（）

A.多巴胺以胞吐方式釋放到突觸間隙

B.可卡因與多巴胺受體結(jié)合，導(dǎo)致突觸后膜持續(xù)興奮

C.正常情況下多巴胺發(fā)揮作用后借助轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白被回收

D.突觸后膜受體數(shù)目減少與可卡因成癮有關(guān)

2.（2023?北京朝陽(yáng)?統(tǒng)考一模）下丘腦發(fā)出的交感神經(jīng)受損導(dǎo)致患者瞳孔縮小、面部潮紅等癥狀。相關(guān)敘述正確的

是（）

A.副交感神經(jīng)興奮使瞳孔擴(kuò)張、血管收縮

B.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用往往相同

C.在暗處交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，患者瞳孔擴(kuò)張相對(duì)緩慢

D.患者眼部相關(guān)肌肉上的交感神經(jīng)受體敏感性降低

3.（2023?北京西城?統(tǒng)考一模）有些神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)不僅激活突觸后膜上的受體，也能通過(guò)受體作用于突觸前膜。

向體外培養(yǎng)的神經(jīng)元突觸小體內(nèi)注入足量標(biāo)記的遞質(zhì)（NA）,間隔一段時(shí)間給予適當(dāng)刺激，檢測(cè)遞質(zhì)釋放量（如圖）。

下列敘述簿號(hào)的是（）

遞

質(zhì)

霰

量

相

幫

A.遞質(zhì)通過(guò)突觸前膜的受體轉(zhuǎn)運(yùn)到突觸小體中

B.遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合實(shí)現(xiàn)信息的傳遞

C.胞外遞質(zhì)濃度增加抑制了突觸前膜釋放遞質(zhì)

D.這種遞質(zhì)釋放的自身抑制現(xiàn)象屬負(fù)反饋調(diào)節(jié)

4.（2023?北京海淀?一模）如圖1是用電流表研究突觸上興奮傳導(dǎo)的示意圖；圖2、圖3分別為該突觸結(jié)構(gòu)浸泡某種

毒素前、后給予突觸前神經(jīng)元相同剌激后，測(cè)得的突觸后神經(jīng)元的電位變化。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

A.刺激圖1的a處時(shí)，指針偏轉(zhuǎn)兩次；刺激b處時(shí)，指針偏轉(zhuǎn)一次

B.清除C處的神經(jīng)遞質(zhì)，再剌激a處時(shí)，指針也會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)

C.神經(jīng)元從產(chǎn)生興奮到恢復(fù)靜息狀態(tài)，同一種離子會(huì)出現(xiàn)不同的跨膜運(yùn)輸方式

D.該毒素的生理作用可能是阻礙突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的分解

5.（2023?北京海淀?一模）下圖是由甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元（部分）構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca?+通道開(kāi)放,

使Ca?+內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是（）

A.乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體相同

B.若某種蛋白質(zhì)與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化

C.若乙神經(jīng)元興奮，會(huì)引起丙神經(jīng)元興奮

D.若甲神經(jīng)元上的Ca?+通道被抑制，會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化

6.（2023?北京海淀?一模）5-羥色胺（5-HT）是一種神經(jīng)遞質(zhì)。抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致。

為進(jìn)一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因，研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn)行了研究，得到的結(jié)

果如下表。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

組另IJ數(shù)量miR-16相對(duì)含量SERT相對(duì)含量

對(duì)照組10只0.840.59

模型組10只0.650.99

注：miR-16是一種非編碼RNA,可與靶基因mRNA結(jié)合，導(dǎo)致mRNA降解；SERT是一種回收突觸間隙中的5-HT

的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白A.抑郁癥患者突觸后膜的SERT表達(dá)量可能升高

B.抑制突觸前膜5-HT的釋放，可以獲得抑郁癥模型鼠C.miR-16可能與SERT基因的mRNA結(jié)合，引起mRNA

的降解，抑制SERT合成

D.抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因可能是miR-16含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升，增加了突觸間

隙中5-HT的回收

7.（2023?北京海淀?一模）神經(jīng)一肌肉接頭與典型的突觸結(jié)構(gòu)類似。下圖表明影響神經(jīng)肌肉間神經(jīng)遞質(zhì)（乙酰膽堿

即ACh）的因素有很多（箭頭所示位置即為作用部位）（注：Ca?+所引發(fā)的突觸小泡的胞吐需要突觸小泡膜上的蛋

白質(zhì)SNAPS和VAMPS的作用，Mg2+可阻斷Ca?+內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢），下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

位毒扁豆虢.新斯的明能抑制ZJtt是堿**的活性）

A.乙酰膽堿與受體結(jié)合發(fā)揮作用后會(huì)被乙酰膽堿酯酶水解

B.用適宜濃度的Mg?+處理神經(jīng)一肌肉接頭會(huì)促進(jìn)興奮在此處的傳遞

C.毒扁豆堿、新斯的明中毒患者出現(xiàn)為肌肉痙攣

D.氧氣減少會(huì)抑制突觸前膜釋放乙酰膽堿

8.（2023.北京海淀?一模）為揭示神經(jīng)調(diào)節(jié)中動(dòng)作電位產(chǎn)生的生理機(jī)制，科學(xué)家做了如下實(shí)驗(yàn)：將蟾蛛的神經(jīng)細(xì)胞

依次浸浴在低、中、高3種濃度的NaCI溶液中，然后給予相同的刺激，記錄膜電位變化，結(jié)果如下圖。下列有關(guān)

敘述錯(cuò)誤的是（）

A

E

/

W

-f舞f

A.未受刺激時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞仍有離子的進(jìn)出

B.受到刺激時(shí)，膜電位的變化主要依賴于Na+內(nèi)流

C.外界溶液中的Na+濃度與動(dòng)作電位幅度呈正相關(guān)

D.改變外界溶液中的K+濃度也會(huì)得到圖中所示結(jié)果9.（2023?北京海淀?一模）某研究人員發(fā)現(xiàn)：刺激支配貓尾巴

的交感神經(jīng)（傳出神經(jīng)）后可引起尾巴上的毛豎立，同時(shí)心臟活動(dòng)加速；如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激該交

感神經(jīng)能引起尾巴上的毛豎立，但心臟活動(dòng)不加速。下列對(duì)該實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的分析錯(cuò)誤的是（）

A.貓尾毛豎立的同時(shí)心臟活動(dòng)加速，可能是因交感神經(jīng)作用后某化學(xué)物質(zhì)由靜脈回流至心臟引起的

B.抑制支配貓尾巴的交感神經(jīng)釋放的物質(zhì)的分解，可抑制貓尾毛豎起

C.刺激支配貓尾巴的交感神經(jīng)使尾巴上的毛豎立過(guò)程中發(fā)生了生物膜的更新

D.副交感神經(jīng)也是傳出神經(jīng)，其作用往往與交感神經(jīng)相反

10.（2023?北京大興?統(tǒng)考一模）甲基苯丙胺（冰毒）可與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體的結(jié)合，改變多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體空間結(jié)構(gòu)從

而使其改變?cè)泄δ?、具有運(yùn)輸多巴胺至突觸間隙的能力。下列相關(guān)說(shuō)法不?正確的是（）

A.神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起①與突觸前膜融合

B.多巴胺受體位于突觸后膜，其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)

C.冰毒與多巴胺受體結(jié)合，代替多巴胺引起突觸后膜電位變化

D.冰毒引起多巴胺的回收受阻，突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮

11.（2023?北京海淀?一模）可卡因通過(guò)與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和囊泡單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，干擾相應(yīng)神經(jīng)元對(duì)多巴胺（DA）

的再攝取和包裝系統(tǒng)，使DA釋放水平上升，從而產(chǎn)生獎(jiǎng)賞和依賴效應(yīng)。產(chǎn)前暴露可卡因可導(dǎo)致胎兒糖代謝紊亂。

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，經(jīng)鼻腔給予大鼠胰島素，可降低可卡因所致的獎(jiǎng)賞效應(yīng)和運(yùn)動(dòng)活性，說(shuō)明糖代謝紊亂與可卡因成癮密切

相關(guān)。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

A.大鼠實(shí)驗(yàn)表明，胰島素有望開(kāi)發(fā)為治療可卡因成癮的藥物

B.可卡因能干擾神經(jīng)系統(tǒng)的作用，可能會(huì)影響心臟功能，但不會(huì)影響免疫系統(tǒng)

C.沒(méi)有完整的反射弧結(jié)構(gòu)，就沒(méi)有反射活動(dòng)，體現(xiàn)了結(jié)構(gòu)決定功能的生命觀念

D.多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因的表達(dá)發(fā)生在細(xì)胞核和核糖體，該蛋白發(fā)揮作用離不開(kāi)高爾基體

12.（2023?北京石景山?統(tǒng)考一模）圖中的實(shí)線表示神經(jīng)纖維受到適宜刺激時(shí)的膜電位變化，虛線表示經(jīng)某種處理后

受到適宜刺激時(shí)的膜電位變化。由此可推測(cè)“某種處理”可能是（）

am

利用藥物阻斷K+通道B.利用藥物阻斷Na+通道

c.將神經(jīng)纖維置于低K+溶液中D.將神經(jīng)纖維置于低Na+溶液中

13.（2023?北京朝陽(yáng)?統(tǒng)考一模）應(yīng)激指機(jī)體對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激做出的適應(yīng)性反應(yīng)。過(guò)度應(yīng)激可引起海馬腦區(qū)（H區(qū)）

損傷，進(jìn)而表現(xiàn)出抑郁癥狀。

（1）大腦中樞接受刺激后，信號(hào)傳至下丘腦，其產(chǎn)生的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）經(jīng)運(yùn)輸作用于垂體，

最終促進(jìn)腎上腺分泌糖皮質(zhì)激素（GC）。高濃度GC與H區(qū)中的受體結(jié)合，通過(guò)一定途徑抑制下丘腦中CRH的產(chǎn)

生，H區(qū)通過(guò)這種機(jī)制調(diào)控下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）的活性。

（2）過(guò)度應(yīng)激可引起HPA軸持續(xù)激活進(jìn)而影響H區(qū)結(jié)構(gòu)及功能，研究者以大鼠為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行相關(guān)研究。

①用CRH處理H區(qū)，檢測(cè)興奮性突觸后膜的電流產(chǎn)生情況（如圖1）。

對(duì)照組CRH處理組

rrrrrp

Is

圖1

圖1結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，CRH處理組電流產(chǎn)生頻率和幅度均,可能的原因是

（S）SYN-I與PSD95分別為突觸前膜和突觸后膜標(biāo)志性蛋白。研究者用CRH處理H區(qū)，檢測(cè)SYN-I與PSD95表達(dá)

量，發(fā)現(xiàn),說(shuō)明CRH抑制H區(qū)突觸形成。

膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元共存于H區(qū)，膠質(zhì)細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子LlX可促進(jìn)SYN-I和PSD95的表達(dá)。研究者對(duì)膠質(zhì)細(xì)胞

進(jìn)行不同處理并收集上清液，檢測(cè)LIX含量（如圖2）。

G

E

?

)

πx

注：RI和R2是兩種CRH受體；拮抗劑抑制受體功能,

圖2

圖2結(jié)果表明，。

（3）長(zhǎng)期應(yīng)激狀態(tài)下，大鼠H區(qū)GC受體表達(dá)量明顯下降。綜上可知，過(guò)度應(yīng)激引發(fā)抑郁癥狀的原因是。

（4）甲基苯丙胺（MA）濫用已成為國(guó)際公共衛(wèi)生難題，焦慮、抑郁是MA濫用者最常見(jiàn)的精神癥狀，為驗(yàn)證MA通

過(guò)過(guò)度激活HPA軸引發(fā)上述癥狀，提出研究思路。

14.（2023?北京東城?統(tǒng)考一模）動(dòng)物可通過(guò)學(xué)習(xí)將條件刺激（CS）與非條件刺激（US）有效關(guān)聯(lián)建立條件反射，

能夠建立條件反射的CS和US間的最長(zhǎng)時(shí)間間隔稱為“一致性時(shí)間窗口”，簡(jiǎn)稱“Tm”。研究人員利用果蠅的“氣味-

電擊”學(xué)習(xí)模型開(kāi)展研究。

(1)果蠅對(duì)氣味甲、乙的偏好無(wú)差異。利用下圖1裝置進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，探究氣味甲與施加電擊兩種處理的時(shí)間間隔對(duì)果蠅

建立氣味與電擊關(guān)聯(lián)的影響。先向訓(xùn)練臂通入氣味甲并施加電擊，置換新鮮空氣之后通入氣味乙，訓(xùn)練后將果蠅轉(zhuǎn)

移至測(cè)試臂進(jìn)行測(cè)試。

測(cè)試：果蠅可在左右測(cè)試臂

訓(xùn)練：果蠅全部位于訓(xùn)練臂之間自由移動(dòng)

①電擊會(huì)引發(fā)果蠅的躲避反應(yīng)，屬于反射。實(shí)驗(yàn)中作為條件刺激。

②檢測(cè)并計(jì)算左右測(cè)試臂果蠅數(shù)量差值占果蠅總數(shù)的比例(PD,繪制曲線如圖2.時(shí)間間隔為20s時(shí)野生型果蠅在測(cè)

試臂的分布情況為，表示所有果蠅的學(xué)習(xí)均失敗。以Pl=O.5時(shí)的對(duì)應(yīng)時(shí)間為果蠅將氣味與電擊建立關(guān)聯(lián)的

Tm,實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,說(shuō)明5-羥色胺(5-HT)水平能夠影響Tm。

---------A組：野生型果蠅

............B組：飼喂SSRI的果蠅

---------C組：5-HT合成缺陷果蠅

注：SSRl為突觸前神經(jīng)元回收5-HT的抑制劑

圖2

(2)氣味和電擊的感受器不同，位于果蠅腦區(qū)學(xué)習(xí)記憶中樞的K細(xì)胞可以同時(shí)獲得這兩種信息，釋放乙酰膽堿(ACh)

作用于傳出神經(jīng)元。利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)，在果蠅K細(xì)胞的細(xì)胞膜上特異性表達(dá)熒光探針，該探針結(jié)合ACh可產(chǎn)生熒

光，實(shí)驗(yàn)證實(shí)建立氣味一電擊條件反射前后，氣味信號(hào)使K細(xì)胞的乙酰膽堿釋放量發(fā)生改變。實(shí)驗(yàn)的正確操作順序

為：①(選填下列序號(hào))。

①氣味甲刺激②氣味乙刺激-IOS間隔-電擊刺激③氣味甲刺激-IOs間隔-電擊刺激④檢測(cè)果蠅腦區(qū)熒光強(qiáng)度⑤檢測(cè)果

蠅腦區(qū)5-HT釋放量

(3)果蠅腦區(qū)的神經(jīng)元DPM可以釋放5-HT,電鏡觀察發(fā)現(xiàn)K細(xì)胞與DPM存在突觸。實(shí)驗(yàn)研究K細(xì)胞與DPM之間

DPM上ACh受體K細(xì)胞上5-HT受體

抑制劑處理組對(duì)照組抑制劑處理組對(duì)照組

A

5

H—

T

的功能關(guān)系，結(jié)果如下圖3。

注：A5-HT表示DPM釋放的5-HT變化質(zhì)相對(duì)值

△Ach表示K細(xì)胞釋放的ACh變化量相對(duì)值

圖3

綜合上述信息，用適當(dāng)?shù)奈淖趾图^完善果蠅建立氣味-電擊關(guān)聯(lián)后的反射弧及其調(diào)控機(jī)制的示意圖.

DPM

5-HTAch-A傳出神經(jīng)——?效應(yīng)器

氣味—?

K細(xì)胞

（4）自然界中，CS與US之間的間隔是多變的，受5-HT機(jī)制調(diào)節(jié)的Tm是影響條件反射建立的重要因素，請(qǐng)分析動(dòng)

物Tm過(guò)短對(duì)其適應(yīng)環(huán)境的影響o

15.（2023?北京海淀?一模）海馬體和前額葉是大腦皮層的兩個(gè)不同區(qū)域。為探究?jī)烧呷绾螀⑴c注意力的集中，研究

者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。

圖1圖2

研究者設(shè)計(jì)了一個(gè)實(shí)驗(yàn)裝置（圖1所示）以判斷小鼠注意力是否集中。小鼠面前設(shè)置五盞燈，隨機(jī)亮起一盞，若小

鼠在規(guī)定時(shí)間內(nèi)觸碰該燈對(duì)應(yīng)按鈕，可獲得食物；若小鼠觸碰其他燈的按鈕，或沒(méi)有在規(guī)定時(shí)間內(nèi)觸碰按鈕，均不

能獲得食物。小鼠識(shí)別燈光信號(hào)并在規(guī)定時(shí)間內(nèi)觸碰正確按鈕是注意力集中的表現(xiàn)。

（1）小鼠經(jīng)訓(xùn)練后可熟練使用該裝置獲取食物，這一學(xué)習(xí)過(guò)程屬于反射，構(gòu)成此反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是

（2）研究者將微電極分別植入小鼠的前額葉及海馬體中檢測(cè)神經(jīng)元膜電位變化頻率（圖2所示），實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所

7J?o

小鼠反應(yīng)是否關(guān)注到燈光信號(hào)是否在規(guī)定時(shí)間觸碰按鈕前額葉神經(jīng)元膜電位海馬體神經(jīng)元膜電位

正確是是膜電位變化頻率一致

錯(cuò)誤是否膜電位變化頻率不一致

錯(cuò)誤否否膜電位變化頻率不一致

小鼠在該裝置中看到燈光時(shí)，前額葉的神經(jīng)元興奮，其膜電位變化為o該實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)小鼠注意力

集中需要。

（3）EB4是前額葉和海馬體神經(jīng)元細(xì)胞膜上的受體，與小鼠注意力集中有關(guān)。

①研究者在實(shí)驗(yàn)組中將含EB4抑制劑的溶液分別注射到小鼠的海馬體及前額葉，檢測(cè)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的兩個(gè)腦區(qū)神

經(jīng)元膜電位變化頻率的一致性，結(jié)果如圖3和圖4。

糜

≡凝

?S80爵8U注射

驚aI對(duì)照組

—S66

"h

甘一實(shí)驗(yàn)組

?t

S4I4前額呼

t≡f?H

S22

兇"≡0L

兇

爆-

÷S0。

-智O

EO

K20406080100

E腦電波波段

圖4

對(duì)照組的處理為在海馬體和前額葉分別注射。比較圖3和圖4結(jié)果，說(shuō)明。

②海馬體和前額葉的神經(jīng)元通過(guò)中間神經(jīng)元聯(lián)系，大腦中神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白Nl促進(jìn)神經(jīng)元發(fā)育，其與EB4結(jié)合可調(diào)控

神經(jīng)元末梢γ-氨基丁酸（GABA,一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）的釋放。研究者在海馬體注射EB4抑制劑后，檢測(cè)GABA

作用的中間神經(jīng)元的膜電位變化，結(jié)果如圖5。

據(jù)圖5可知，注射EB4抑制劑后，GABA作用的神經(jīng)元興奮性升局，依據(jù)是。據(jù)此推測(cè)，Nl與EB4

結(jié)合GABA的釋放，進(jìn)而調(diào)節(jié)中間神經(jīng)元的興奮性。（4）綜合上述研究結(jié)果，推測(cè)小鼠注意力集中的

制：，促進(jìn)小鼠注意力的集中。

16.（2023?北京大興?統(tǒng)考一模）針灸是中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中獨(dú)具特色的療法之一，可通過(guò)針刺身體特定部位調(diào)節(jié)機(jī)體的

生理狀態(tài)從而達(dá)到治療疾病的目的。

（1）針灸或電針刺激足三里（ST36）穴位，可引起腎上腺分泌去甲腎上腺素（NA）、腎上腺素（A）和多巴胺（DA）

增加，該應(yīng)答反應(yīng)屬于反射。

（2）細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）可與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合，介導(dǎo)免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF,引發(fā)小鼠全身炎癥反應(yīng)。

為了揭示針灸療法緩解炎癥反應(yīng)的生理機(jī)制，研究人員構(gòu)建P受體感覺(jué)神經(jīng)元缺失的模型小鼠P。分別給正常小鼠

和P'小鼠注射LPS,之后用0.5mA電針刺激小鼠ST36,檢測(cè)TNF含量。據(jù)如圖結(jié)果可知，電針刺激小鼠ST36,

可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，該作用效果依賴于具有P受體的感覺(jué)神經(jīng)元，做出判斷的依據(jù)是o

20]TNF含量(ng.ml；1)

15J

LPS++++

ST3600.500.5mA

正常鼠P'鼠

（3）膈下迷走神經(jīng)作為傳出神經(jīng)參與P受體感覺(jué)神經(jīng)元介導(dǎo)的緩解炎癥反應(yīng)?？蒲腥藛T構(gòu)建了光敏蛋白高表達(dá)于P

受體感覺(jué)神經(jīng)元的小鼠PC（光敏蛋臼接受光刺激后Ca?+內(nèi)流引起神經(jīng)元興奮）。為進(jìn)一步證實(shí)抗炎癥反應(yīng)依賴P受

體感覺(jué)神經(jīng)元且與迷走神經(jīng)有關(guān)，請(qǐng)從a~i中選擇合適字母填入下表①~④中并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

檢測(cè)迷走神

組

實(shí)驗(yàn)材料處理1經(jīng)動(dòng)作電位處理2處理3檢測(cè)

別

頻率

甲1：注射LPS后，再進(jìn)行同②

的處理

甲

正常小鼠極低

1--------------------------------------------------------

組TNF

注射______________,其

甲2：假手術(shù)含量

他處理同上

—同上高乙1：同甲1組同甲1組

乙組

乙2：同甲2組同甲2組

a.正常小鼠b.P'c.PCd.電刺激ST36e.光照刺激ST36

f.切斷迷走神經(jīng)g.破壞神經(jīng)中樞h.LPSi.生理鹽水

(4)其他研究表明，NA、A、DA在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體，α2-AR介導(dǎo)促進(jìn)炎癥反應(yīng)，β2-AR介導(dǎo)抑制炎

癥反應(yīng)。請(qǐng)根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，在圖中補(bǔ)全針灸緩解炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)過(guò)程。

17.(2023?北京海淀?一模)小膠質(zhì)細(xì)胞是腦中的一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，具有吞噬功能?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，它參與遺忘過(guò)

程，并對(duì)其作用機(jī)理進(jìn)行了研究。

(1)將小鼠放到電籠中電刺激，進(jìn)行三周后，當(dāng)小鼠再進(jìn)入籠子，就會(huì)靜止一段時(shí)間，說(shuō)明建立了反射。

當(dāng)不再進(jìn)入電籠后，小鼠的該反射會(huì)隨時(shí)間推移慢慢消失。

(2)白喉毒素(DT)可與人細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合，造成細(xì)胞死亡?？蒲腥藛T將DT受體基因和綠色熒光蛋白基

因融合，加上特定的啟動(dòng)子導(dǎo)入小鼠受精卵，培育出轉(zhuǎn)基因小鼠，其小膠質(zhì)細(xì)胞膜上會(huì)出現(xiàn)綠色熒光。利用轉(zhuǎn)基因

小鼠進(jìn)行如下操作：

①按照(1)方法建立反射。

②將建立上述反射的轉(zhuǎn)基因小鼠等分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，實(shí)驗(yàn)組每天注射,觀察到綠色熒光消失，即說(shuō)

明獲得小膠質(zhì)細(xì)胞被去除的小鼠；對(duì)照組每天注射等量的生理鹽水。

③觀察和記錄兩組小鼠靜止的時(shí)間占在電籠中總時(shí)間的百分比，結(jié)果如下圖，表明O

(3)記憶儲(chǔ)存在印跡神經(jīng)元的突觸中。印跡神經(jīng)元如果不常被激活，突觸連接就弱，容易遺忘；反之則形成強(qiáng)記憶。

為探究其機(jī)制，科研人員設(shè)計(jì)了如下實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證了“不激活的印跡神經(jīng)元通過(guò)促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞的活動(dòng)來(lái)弱化突觸連

接，實(shí)現(xiàn)遺忘”，請(qǐng)根據(jù)結(jié)果完善實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)(填+或并補(bǔ)充D組柱狀圖：

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物處理1處理2處理335天后將小鼠放入電籠的測(cè)試結(jié)果

實(shí)

驗(yàn)

分注射能抑制印注射能特異性

組跡神經(jīng)元激活清除小膠質(zhì)細(xì)

的藥物CNO胞的藥物PLX

A--

^100-∣

電刺激后，在藥物(他莫昔芬)

80

電刺激小MI

B①一②—J6θJ

誘導(dǎo)下，能在印跡神經(jīng)元上表

鼠，注射他Hr4θJ口

達(dá)化學(xué)物質(zhì)CNO受體的轉(zhuǎn)基2

C③—@—lθπ

莫昔芬

因小鼠U----1------1-----?-----1-

ABCD

D++

注：+表示注射，-表示不注射

等

一

耳

畫

CT氏

(

)*

(4)通過(guò)熒光標(biāo)記，科研人員發(fā)現(xiàn)位于印跡神經(jīng)元部位的小膠質(zhì)細(xì)胞溶酶體中存在突觸特異性成分。綜合上述研究成

果，提出小膠質(zhì)細(xì)胞參與遺忘過(guò)程的機(jī)理。

18.(2023?北京海淀?一模)下圖是哺乳動(dòng)物感知味覺(jué)、調(diào)節(jié)攝食的相關(guān)機(jī)制。請(qǐng)回答問(wèn)題：

苦味感受器

甜味感受器

GCbt:苦覺(jué)皮層區(qū)CeA：甜覺(jué)皮層區(qū)

(1)哺乳動(dòng)物攝入甜食時(shí)，特定的味覺(jué)分子會(huì)刺激味蕾的甜味感受器產(chǎn)生________,最終傳遞到中CeA

區(qū)產(chǎn)生甜覺(jué)，該過(guò)程是否發(fā)生了反射？。

(2)哺乳動(dòng)物攝入苦食時(shí)，在GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺(jué)，通過(guò)(正、反)反饋?zhàn)饔糜谀X干中的苦味中樞，感覺(jué)更苦；

此過(guò)程中興奮在神經(jīng)纖維上以形式進(jìn)行傳導(dǎo)。

(3)當(dāng)哺乳動(dòng)物攝入苦味物質(zhì)和甜味物質(zhì)混合的食物時(shí)，只感到苦卻感覺(jué)不到甜，其原因是。(4)有研究表

明，苦味中樞對(duì)S神經(jīng)元、C神經(jīng)元的調(diào)控如下圖所示。為進(jìn)一步驗(yàn)證該調(diào)控機(jī)制，研究人員給小鼠飼喂苦

味劑的同時(shí)刺激特定腦區(qū)，檢測(cè)位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，請(qǐng)按下圖機(jī)制預(yù)期實(shí)驗(yàn)

結(jié)果，完成下表

刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度

組別

苦味中樞X區(qū)S神經(jīng)元C神經(jīng)元

I不刺激不刺激+—

2刺激不刺激①___________

3不刺激刺激+③_____

注：+表示興奮，++表示興奮增強(qiáng)，-表示不興奮

(5)苦味通常代表該物質(zhì)可能有毒性，而甜味通常代表該物質(zhì)可以食用。從進(jìn)化與適應(yīng)的角度分析，動(dòng)物形成苦

味對(duì)甜味抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制，其意義是：。

(6)研究表明，SARS-COV-2(新型冠狀病毒)也會(huì)侵染味覺(jué)感受器。SARS-CoV-2侵染味覺(jué)感受器可能導(dǎo)致的結(jié)果

是O

專題08神經(jīng)調(diào)節(jié)

1.（2023?北京房山?統(tǒng)考一模）研究發(fā)現(xiàn)，毒品可卡因會(huì)延長(zhǎng)大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的作用時(shí)間,

其作用及成癮機(jī)制如下圖。相關(guān)說(shuō)法臂送的是（）

A.多巴胺以胞吐方式釋放到突觸間隙

B.可卡因與多巴胺受體結(jié)合，導(dǎo)致突觸后膜持續(xù)興奮

C.正常情況下多巴胺發(fā)揮作用后借助轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白被回收

D.突觸后膜受體數(shù)目減少與可卡因成癮有關(guān)

【答案】B

【分析】興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸

后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。

【詳解】A、多巴胺為神經(jīng)遞質(zhì)，其合成后儲(chǔ)存在突觸小體的突觸小泡中，多巴胺是通過(guò)胞吐方式釋放到突觸間隙

中的，A正確；

B、據(jù)圖可知，可卡因可使突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)體失去作用，導(dǎo)致多巴胺無(wú)法被回收到神經(jīng)元中，從而導(dǎo)致突觸間隙

中的多巴胺數(shù)量增多，使下一個(gè)神經(jīng)元持續(xù)興奮，B錯(cuò)誤；

C、多巴胺是一種會(huì)使大腦產(chǎn)生愉悅感的神經(jīng)遞質(zhì)，正常情況下發(fā)揮作用后會(huì)被轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收，C正確；

D、吸食可卡因后，可卡因會(huì)使轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用，這樣，

導(dǎo)致突觸后膜上多巴胺受體減少，因此突觸后膜受體數(shù)目減少與可卡因成癮有關(guān)，D正確。

故選Bo

2.（2023?北京朝陽(yáng)?統(tǒng)考一模）下丘腦發(fā)出的交感神經(jīng)受損導(dǎo)致患者瞳孔縮小、面部潮紅等癥狀。相關(guān)敘述正確的

是（）

A.副交感神經(jīng)興奮使瞳孔擴(kuò)張、血管收縮

B.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用往往相同

C.在暗處交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，患者瞳孔擴(kuò)張相對(duì)緩慢

D.患者眼部相關(guān)肌肉上的交感神經(jīng)受體敏感性降低

【答案】C

【分析】神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓組成，腦分為大腦、小腦和腦干;

外周神經(jīng)系統(tǒng)包括脊神經(jīng)、腦神經(jīng)、自主神經(jīng)，自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)

是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，因?yàn)槠涔δ懿煌耆苋祟惖囊庾R(shí)支配，所以又叫自主神

經(jīng)系統(tǒng)，也可稱為植物性神經(jīng)系統(tǒng)。

【詳解】A、交感神經(jīng)興奮使瞳孔擴(kuò)張，A錯(cuò)誤；

B、交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用往往相反，B錯(cuò)誤；

C、緊張時(shí)瞳孔擴(kuò)張是交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的結(jié)果，患者下丘腦發(fā)出的交感神經(jīng)受損導(dǎo)致患者瞳孔縮小，所以擴(kuò)張

相對(duì)緩慢，C正確；

D、患者是由于交感神經(jīng)受損，而不是肌肉上的交感神經(jīng)受體敏感性降低，D錯(cuò)誤。

故選Co

3.（2023?北京西城?統(tǒng)考一模）有些神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)不僅激活突觸后膜上的受體，也能通過(guò)受體作用于突觸前膜。

向體外培養(yǎng)的神經(jīng)元突觸小體內(nèi)注入足量標(biāo)記的遞質(zhì)（NA）,間隔一段時(shí)間給予適當(dāng)刺激，檢測(cè)遞質(zhì)釋放量（如圖）。

下列敘述埼送的是（）

遞

質(zhì)

,

量

相

思

A.遞質(zhì)通過(guò)突觸前膜的受體轉(zhuǎn)運(yùn)到突觸小體中

B.遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合實(shí)現(xiàn)信息的傳遞

C.胞外遞質(zhì)濃度增加抑制了突觸前膜釋放遞質(zhì)

D.這種遞質(zhì)釋放的自身抑制現(xiàn)象屬負(fù)反饋調(diào)節(jié)

【答案】A

【分析】神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)細(xì)胞突觸前膜釋放的信息分子，作用于突觸后膜受體，引起突觸后膜電位的變化，神經(jīng)遞

質(zhì)也可以通過(guò)受體作用于突觸前膜，該作用主要維持細(xì)胞間隙中遞質(zhì)的含量。

【詳解】A、根據(jù)圖示信息，在胞外加入NA,細(xì)胞遞質(zhì)釋放量降低，說(shuō)明突觸前膜受體可感受遞質(zhì)的含量，進(jìn)行

反饋調(diào)節(jié)，保證細(xì)胞間隙中遞質(zhì)的含量不會(huì)過(guò)多，不能轉(zhuǎn)運(yùn)到突觸小體中，A錯(cuò)誤；

B、遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變化，實(shí)現(xiàn)信息的傳遞，B正確；

C、胞外遞質(zhì)濃度增加，導(dǎo)致遞質(zhì)釋放量減少，說(shuō)明抑制了突觸前膜釋放遞質(zhì)，C正確；

D、這種遞質(zhì)釋放的自身抑制現(xiàn)象導(dǎo)致遞質(zhì)的含量不會(huì)過(guò)多，維持平衡和穩(wěn)定，屬負(fù)反饋調(diào)節(jié)，D正確。

故選A?

4.（2023?北京海淀?一模）如圖1是用電流表研究突觸上興奮傳導(dǎo)的示意圖；圖2、圖3分別為該突觸結(jié)構(gòu)浸泡某種

毒素前、后給予突觸前神經(jīng)元相同剌激后，測(cè)得的突觸后神經(jīng)元的電位變化。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

mV

III

÷40r--*--s

0

-70

A.刺激圖1的a處時(shí)，指針偏轉(zhuǎn)兩次；刺激b處時(shí)，指針偏轉(zhuǎn)一次

B.清除C處的神經(jīng)遞質(zhì)，再剌激a處時(shí)，指針也會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)

C.神經(jīng)元從產(chǎn)生興奮到恢復(fù)靜息狀態(tài)，同一種離子會(huì)出現(xiàn)不同的跨膜運(yùn)輸方式

D.該毒素的生理作用可能是阻礙突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的分解

【答案】D

【分析】1、靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，

神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，鈉離子大量?jī)?nèi)流，因此形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。

2、神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興

奮或抑制。

【詳解】A、刺激圖1的a處時(shí)，興奮可以傳到電流表的兩端，指針發(fā)生兩次偏轉(zhuǎn)；刺激b時(shí)，由于興奮在神經(jīng)元

之間的傳遞是單向的，興奮只能傳導(dǎo)至電流表的右側(cè)，指針偏轉(zhuǎn)一次，A正確；

B、清除C處的神經(jīng)遞質(zhì)，再剌激a處時(shí)，會(huì)影響神經(jīng)元之間興奮的傳導(dǎo)，但興奮仍可傳遞到電流計(jì)的左側(cè)，故指

針也會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)，B正確；

C、產(chǎn)生興奮時(shí)，Na+內(nèi)流的運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散，恢復(fù)靜息狀態(tài)時(shí)，Na+-K+泵運(yùn)輸Na+的方式為主動(dòng)運(yùn)輸，故神經(jīng)

元從產(chǎn)生興奮到恢復(fù)靜息狀態(tài)，同一種離子會(huì)出現(xiàn)不同的跨膜運(yùn)輸方式，C正確；

D、神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，與突觸后膜上的受體結(jié)合，才能作用于突觸后膜，引起突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，

分析圖3可知，毒素處理后，突觸后神經(jīng)元的興奮被抑制，故毒素可能是通過(guò)阻礙神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)

合來(lái)抑制突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，D錯(cuò)誤。

故選D。

5.（2023?北京海淀?一模）下圖是由甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元（部分）構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca?+通道開(kāi)放，

使Ca?+內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是（）

興奮傳導(dǎo)方向?qū)W

5-羥色胺

'述P制性遞質(zhì)）

A.乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體相同

乙酰膽堿

（興奮性遞質(zhì)）

B.若某種蛋白質(zhì)與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化

C.若乙神經(jīng)元興奮，會(huì)引起丙神經(jīng)元興奮

D.若甲神經(jīng)元上的Ca?+通道被抑制，會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化

【答案】B

【分析】神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，根據(jù)突觸小泡的移動(dòng)方向可以判斷興奮的傳遞方向是甲T

乙一?丙。

【詳解】A、乙酰膽堿和5—羥色胺屬于不同的神經(jīng)遞質(zhì)，受體具有特異性，因此突觸后膜上的受體不同，A錯(cuò)誤；

B、若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，只能影響突觸后神經(jīng)元的興奮，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化，B正確；

C、乙神經(jīng)元興奮釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，故丙神經(jīng)元不興奮，C錯(cuò)誤；

D、若甲神經(jīng)元上的Ca?+通道被抑制，乙酰膽堿不能正常釋放，不會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化，D錯(cuò)誤。

故選Bo

6.（2023?北京海淀?一模）5-羥色胺（5-HT）是一種神經(jīng)遞質(zhì)。抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致。

為進(jìn)一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因，研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn)行了研究，得到的結(jié)

果如下表。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

組別數(shù)量miR-16相對(duì)含量SERT相對(duì)含量

對(duì)照組10只0.840.59

模型組10只0.650.99

注：miR-16是一種非編碼RNA,可與靶基因mRNA結(jié)合，導(dǎo)致mRNA降解；SERT是一種回收突觸間隙中的5-HT

的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白A.抑郁癥患者突觸后膜的SERT表達(dá)量可能升高

B.抑制突觸前膜5-HT的釋放，可以獲得抑郁癥模型鼠

C.miR-16可能與SERT基因的mRNA結(jié)合，引起mRNA的降解，抑制SERT合成

D.抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因可能是miR-16含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升，增加了突觸間

隙中5-HT的回收

【答案】A

【分析】興奮在兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞是通過(guò)突觸進(jìn)行的，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成，神經(jīng)

遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進(jìn)入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引

起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，故興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的。

【詳解】A、在興奮的傳遞過(guò)程中，神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后可被回收，據(jù)題意可知，SERT是一種回收突觸間隙中的

5-HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白應(yīng)位于突觸前膜上，A錯(cuò)誤；

B、根據(jù)題干“抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致”，因此抑制突觸前膜5-HT的釋放，會(huì)使得突觸間

隙中5-HT的含量下降，可以獲得抑郁癥模型鼠，B正確；

C、與對(duì)照組相比，模型組小鼠miR-16的相對(duì)含量減少，SERT相對(duì)含量上升，說(shuō)明miR-I6會(huì)抑制SERT的表達(dá),

推測(cè)原因是miR-I6與SERT的mRNA結(jié)合，引起mRNA降解，從而抑制SERT的合成，C正確；

D、結(jié)合題意“miR-16是一種非編碼RNA,可與靶基因mRNA結(jié)合，導(dǎo)致mRNA降解”可知，miR-16含量下降會(huì)

導(dǎo)致SERT的mRNA降解降低，SERT蛋白表達(dá)量上升，而SERT是一種回收突觸間隙中的5-HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，故

推測(cè)抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因可能是miR-16含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升，增加了突觸間

隙中5-HT的回收，D正確。

故選Ao

7.（2023?北京海淀?一模）神經(jīng)一肌肉接頭與典型的突觸結(jié)構(gòu)類似。下圖表明影響神經(jīng)肌肉間神經(jīng)遞質(zhì)（乙酰膽堿

即ACh）的因素有很多（箭頭所示位置即為作用部位）（注：Ca?+所引發(fā)的突觸小泡的胞吐需要突觸小泡膜上的蛋

白質(zhì)SNAPS和VAMPS的作用，Mg2+可阻斷Ca?+內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢），下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

（注毒扁豆新斯的明能抑制乙St電械*■的活性）

A.乙酰膽堿與受體結(jié)合發(fā)揮作用后會(huì)被乙酰膽堿酯酶水解

B.用適宜濃度的Mg2+處理神經(jīng)一肌肉接頭會(huì)促進(jìn)興奮在此處的傳遞

C.毒扁豆堿、新斯的明中毒患者出現(xiàn)為肌肉痙攣

D.氧氣減少會(huì)抑制突觸前膜釋放乙酰膽堿

【答案】B

【分析】神經(jīng)纖維未受到刺激時(shí)，K+外流，細(xì)胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負(fù)，當(dāng)某一部位受刺激時(shí)，Na+內(nèi)

流，其膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正。神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸前膜的突觸小泡中，能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜,

因此興奮從一個(gè)神經(jīng)元的軸突傳遞給另一個(gè)神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹(shù)突。

【詳解】A、乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，能與受體結(jié)合發(fā)揮作用，發(fā)揮作用后會(huì)被乙酰膽堿酯酶水解，不能持續(xù)起

作用，A正確；

B、Mg2+可阻斷Ca?+內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢，用適宜濃度的Mg2+處理神經(jīng)一肌肉接頭會(huì)抑制興奮在此處的傳遞,B錯(cuò)誤；

C、毒扁豆堿、新斯的明能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，使其不能分解Aeh,會(huì)導(dǎo)致突觸間隙的ACh濃度升高，持續(xù)

作用于突觸后膜使其持續(xù)興奮，導(dǎo)致肌肉痙攣，C正確；

D、如圖所示，線粒體產(chǎn)生ACh的原料乙酰輔酶A需要氧氣，此外突觸前膜以胞吞的形式釋放ACh需要能量，氧

氣減少會(huì)影響這兩個(gè)過(guò)程，從而導(dǎo)致突觸前膜釋放的ACh減少，D正確。

故選Bo

8.（2023?北京海淀?一模）為揭示神經(jīng)調(diào)節(jié)中動(dòng)作電位產(chǎn)生的生理機(jī)制，科學(xué)家做了如下實(shí)驗(yàn)：將蟾蛛的神經(jīng)細(xì)胞

依次浸浴在低、中、高3種濃度的NaCI溶液中，然后給予相同的刺激，記錄膜電位變化，結(jié)果如下圖。下列有關(guān)

敘述錯(cuò)誤的是（）

?

.

f-

A.未受刺激時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞仍有離子的進(jìn)出

B.受到刺激時(shí)，膜電位的變化主要依賴于Na+內(nèi)流

C.外界溶液中的Na+濃度與動(dòng)作電位幅度呈正相關(guān)

D.改變外界溶液中的K+濃度也會(huì)得到圖中所示結(jié)果

【答案】D

【分析】靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神

經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。

【詳解】A、未受刺激時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，此時(shí)神經(jīng)細(xì)胞會(huì)發(fā)生K+外流，A正確；

B、受到刺激時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Na*的通透性增加，Na+大量?jī)?nèi)流，膜電位出現(xiàn)暫時(shí)性的電位變化，表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)的興

奮狀態(tài)，此時(shí)的膜電位為動(dòng)作電位，B正確；

C,據(jù)圖可知，高濃度的NaCl組、中濃度的NaCI組和低濃度的NaCl組的動(dòng)作電位的幅度逐漸降低，因此推斷，

外界溶液中的Na+濃度與動(dòng)作電位幅度呈正相關(guān)，C正確；

D、改變外界溶液中的K+濃度對(duì)動(dòng)作電位無(wú)影響，因而不會(huì)發(fā)生圖示的結(jié)果，D錯(cuò)誤。

故選D。

9.（2023?北京海淀?一模）某研究人員發(fā)現(xiàn)：刺激支配貓尾巴的交感神經(jīng)（傳出神經(jīng)）后可引起尾巴上的毛豎立，同時(shí)

心臟活動(dòng)加速；如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激該交感神經(jīng)能引起尾巴上的毛豎立，但心臟活動(dòng)不加速。下

列對(duì)該實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的分析錯(cuò)誤的是（）

A.貓尾毛豎立的同時(shí)心臟活動(dòng)加速，可能是因交感神經(jīng)作用后某化學(xué)物質(zhì)由靜脈回流至心臟引起的

B.抑制支配貓尾巴的交感神經(jīng)釋放的物質(zhì)的分解，可抑制貓尾毛豎起C.刺激支配貓尾巴的交感神經(jīng)使尾巴上的

毛豎立過(guò)程中發(fā)生了生物膜的更新

D.副交感神經(jīng)也是傳出神經(jīng)，其作用往往與交感神經(jīng)相反

【答案】B

【分析】根據(jù)題意，刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)（傳出神經(jīng)）后可引起尾巴上的毛豎立，同時(shí)心臟活動(dòng)加速，如果

將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激該交感神經(jīng)就只能引起尾巴上的毛豎立，但心臟活動(dòng)不加速，說(shuō)明該交感神經(jīng)支

配心臟活動(dòng)可能是通過(guò)分泌某種物質(zhì)，通過(guò)血液運(yùn)輸起作用。

【詳解】A、據(jù)題意，刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)（傳出神經(jīng)）后可引起尾巴上的毛豎立，如果將自尾巴回流的靜脈

結(jié)扎，再刺激該交感神經(jīng)能引起尾巴上的毛豎立，但心臟活動(dòng)不加速，說(shuō)明貓支配尾巴的交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)

物質(zhì)可由靜脈回流至心臟，A正確；

B、抑制支配貓尾巴的交感神經(jīng)釋放的物質(zhì)的分解，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙增多，可導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，

即貓尾毛一直豎起，B錯(cuò)誤；

C、刺激支配貓尾巴的交感神經(jīng)使尾巴上的毛豎立過(guò)程中有神經(jīng)遞質(zhì)的釋放過(guò)程，即胞吐過(guò)程，該過(guò)程發(fā)生了生物

膜的更新；

D、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都是傳出神經(jīng)，副交感神經(jīng)的作用往往與交感神經(jīng)相反，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一

器官的作用，猶如汽車的油門和剎車，可以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng)，使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化,

D正確。

故選B。

10.（2023?北京大興?統(tǒng)考一模）甲基苯丙胺（冰毒）可與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體的結(jié)合，改變多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體空間結(jié)構(gòu)從

而使其改變?cè)泄δ?、具有運(yùn)輸多巴胺至突觸間隙的能力。下列相關(guān)說(shuō)法不.正確的是（）

A.神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起①與突觸前膜融合

B.多巴胺受體位于突觸后膜，其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)

C.冰毒與多巴胺受體結(jié)合，代替多巴胺引起突觸后膜電位變化

D.冰毒引起多巴胺的回收受阻，突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮

【答案】C

【分析】據(jù)圖可知，多巴胺合成后，貯存在突觸小泡中，神經(jīng)遞質(zhì)釋放依賴于突觸小泡的膜和突觸前膜融合，體現(xiàn)

膜的流動(dòng)性.當(dāng)多巴胺釋放后，可與下一個(gè)神經(jīng)元突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)突觸后膜興奮。突觸間隙中的多巴

胺可被突觸前膜上的多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體回收，甲基苯丙胺（冰毒）可與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合，阻止多巴胺的回收?！驹?/p>

解】A、神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起①突觸小泡與突觸前膜融合，釋放多巴胺，A正確；

B、由圖可知，多巴胺受體位于突觸后膜，其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，B正確；

C、冰毒與突觸前膜上的多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合，抑制多巴胺回收，C錯(cuò)誤；

D、冰毒與突觸前膜上的多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合，抑制多巴胺回收，突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，D正確。

故選C。

11.（2023?北京海淀?一模）可卡因通過(guò)與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和囊泡單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，干擾相應(yīng)神經(jīng)元對(duì)多巴胺（DA）

的再攝取和包裝系統(tǒng)，使DA釋放水平上升，從而產(chǎn)生獎(jiǎng)賞和依賴效應(yīng)。產(chǎn)前暴露可卡因可導(dǎo)致胎兒糖代謝紊亂。

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，經(jīng)鼻腔給予大鼠胰島素，可降低可卡因所致的獎(jiǎng)賞效應(yīng)和運(yùn)動(dòng)活性，說(shuō)明糖代謝紊亂與可卡因成癮密切

相關(guān)。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

A.大鼠實(shí)驗(yàn)表明，胰島素有望開(kāi)發(fā)為治療可卡因成癮的藥物

B.可卡因能干擾神經(jīng)系統(tǒng)的作用，可能會(huì)影響心臟功能，但不會(huì)影響免疫系統(tǒng)

C.沒(méi)有完整的反射弧結(jié)構(gòu)，就沒(méi)有反射活動(dòng)，體現(xiàn)了結(jié)構(gòu)決定功能的生命觀念

D.多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因的表達(dá)發(fā)生在細(xì)胞核和核糖體，該蛋白發(fā)揮作用離不開(kāi)高爾基體

【答案】B

【分析】反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五部分組成。

【詳解】A、經(jīng)鼻腔給予大鼠胰島素，可降低可卡因所致的獎(jiǎng)賞效應(yīng)和運(yùn)動(dòng)活性，說(shuō)明胰島素有望開(kāi)發(fā)為治療可卡

因成癮的藥物，A正確；

B、可卡因?qū)ι窠?jīng)系統(tǒng)、心臟和免疫系統(tǒng)都會(huì)有一定影響，B錯(cuò)誤；

C、反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式，完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射活動(dòng)需要經(jīng)過(guò)完整反射弧的來(lái)實(shí)現(xiàn)，體現(xiàn)了

結(jié)構(gòu)決定功能的生命觀念，C正確：

D、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因在細(xì)胞核和核糖體分別完成轉(zhuǎn)錄和翻譯，該蛋白屬于膜蛋白，需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體進(jìn)行

加工和運(yùn)輸?shù)侥ど喜拍馨l(fā)揮作用，D正確。

故選Bo

12.（2023?北京石景山?統(tǒng)考一模）圖中的實(shí)線表示神經(jīng)纖維受到適宜刺激時(shí)的膜電位變化，虛線表示經(jīng)某種處理后

受到適宜刺激時(shí)的膜電位變化。由此可推測(cè)“某種處理”可能是（）

>

E

3

出

霆