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病理學_第一章_緒論與疾病概論匯報人:2024-01-23緒論疾病概論細胞和組織的適應(yīng)與損傷損傷的修復局部血液循環(huán)障礙炎癥contents目錄01緒論是連接基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床醫(yī)學的橋梁,是醫(yī)學教育中不可或缺的重要組成部分。揭示疾病的本質(zhì),闡明疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律,為疾病的預防、診斷和治療提供科學依據(jù)。病理學的定義與地位病理學的任務(wù)病理學在醫(yī)學中的地位研究對象描述疾病現(xiàn)象解釋疾病本質(zhì)探索疾病規(guī)律病理學的研究對象和任務(wù)包括各種疾病狀態(tài)下的組織器官、細胞及分子水平的異常變化。通過分析病變組織器官的結(jié)構(gòu)和功能異常,揭示疾病的本質(zhì)和發(fā)生機制。通過肉眼和顯微鏡觀察病變組織器官的形態(tài)學變化,記錄并描述疾病的臨床表現(xiàn)和病理特征。通過對大量病例的觀察和分析,總結(jié)疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律,為臨床診斷和治療提供依據(jù)。病理學的研究方法和技術(shù)電子顯微鏡技術(shù)用于觀察細胞超微結(jié)構(gòu)的變化。光學顯微鏡技術(shù)用于觀察組織器官的微觀結(jié)構(gòu)變化。研究方法主要包括形態(tài)學觀察、功能學檢查、免疫學檢測、分子生物學技術(shù)等。組織化學和細胞化學技術(shù)用于顯示組織或細胞內(nèi)特定化學成分的分布和變化。分子生物學技術(shù)如PCR、基因測序等,用于檢測和分析疾病相關(guān)基因和蛋白質(zhì)的異常變化。02疾病概論疾病的概念疾病是機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程,體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變,臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征,機體與外環(huán)境的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。疾病的分類大體上可分為傳染性疾病和非傳染性疾病兩大類。疾病的概念和分類包括生物性因素(如細菌、病毒等微生物)、理化因素(如高溫、低溫、電流、激光等物理因素和強酸、強堿等化學因素)、營養(yǎng)性因素(如缺乏某些營養(yǎng)素)、遺傳性因素(如基因突變或染色體異常)等。疾病的原因主要指機體的內(nèi)環(huán)境和外環(huán)境,包括機體的免疫狀態(tài)、營養(yǎng)狀況、心理狀態(tài)以及自然環(huán)境和社會環(huán)境等。這些條件可以影響疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。疾病的條件疾病的原因和條件疾病的發(fā)展過程包括潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期和恢復期等階段。不同疾病的發(fā)展過程可能有所不同,但一般都遵循一定的規(guī)律。疾病的轉(zhuǎn)歸指疾病發(fā)展的最終結(jié)局,包括完全康復、不完全康復、死亡等幾種情況。疾病的轉(zhuǎn)歸與疾病的性質(zhì)、治療是否及時有效以及機體的狀況等多種因素有關(guān)。疾病的發(fā)展過程和轉(zhuǎn)歸03細胞和組織的適應(yīng)與損傷細胞、組織或器官的體積縮小,可能由于長期不使用、缺乏營養(yǎng)或激素等因素引起。萎縮細胞、組織或器官的體積增大,通常是由于功能增強或代償性增生所致。肥大細胞有絲分裂活躍導致組織或器官內(nèi)細胞數(shù)目增多,常見于生理性和病理性增生。增生一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程,常見于上皮組織和間葉組織的化生?;毎徒M織的適應(yīng)細胞或細胞間質(zhì)受損傷后,由于代謝障礙,使細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有異常物質(zhì)蓄積,如脂肪變性、玻璃樣變等。變性活體內(nèi)以酶溶性變化為主要特點的局部組織細胞的死亡,包括凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死等類型。壞死細胞和組織的損傷VS由基因控制的細胞自主的有序的死亡,涉及一系列基因的激活、表達以及調(diào)控等的作用,它并不是病理條件下,自體損傷的一種現(xiàn)象,而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動爭取的一種死亡過程。細胞壞死在病理條件下,由于缺氧、物理因子、化學因子、生物因子、免疫反應(yīng)等能引起損傷的因素達到了一定的強度,或持續(xù)了一定的時間,可能會造成受到損傷的細胞停止代謝、喪失功能。細胞凋亡細胞凋亡與壞死04損傷的修復如表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細胞等,受到損傷刺激時會通過再生來修復。不穩(wěn)定細胞再生如肝、胰等實質(zhì)器官的細胞,在生理情況下增殖現(xiàn)象不明顯,但受到損傷時可表現(xiàn)出較強的再生能力。穩(wěn)定細胞再生如神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞等,屬于非再生細胞,但某些情況下(如交感神經(jīng)節(jié)細胞)可再生。永久性細胞再生再生纖維性修復肉芽組織由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成,并伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名。瘢痕組織是肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的老化階段的纖維結(jié)締組織,由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成,其纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。急性炎癥期傷口的早期變化傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血,數(shù)小時內(nèi)便出現(xiàn)炎癥反應(yīng),表現(xiàn)為充血、漿液滲出及白細胞游出,故局部紅腫。細胞增生期傷口收縮2~3天后傷口邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動,于是傷口迅速縮小,直到14天左右停止。傷口收縮的意義在于縮小創(chuàng)面,甚至可縮小80%,不過在各種具體情況下傷口縮小的程度因動物種類、傷口部位、傷口大小及形狀而不同。瘢痕形成期肉芽組織逐漸纖維化的過程。此時網(wǎng)狀纖維及膠原纖維越來越多,網(wǎng)狀纖維膠原化,膠原纖維變粗,與此同時纖維母細胞越來越少,少量剩下者轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞;間質(zhì)中液體成分減少,中性粒細胞、巨噬細胞等各種炎癥細胞消失。創(chuàng)傷愈合05局部血液循環(huán)障礙局部組織或器官血管內(nèi)血液含量增多,分為動脈性充血和靜脈性充血。充血局部組織或器官動脈輸入血量增多,以致動脈血管內(nèi)含血量增多。淤血充血和淤血破裂性出血心臟或血管壁破裂導致。漏出性出血血管壁通透性增高或血小板減少導致。出血血管內(nèi)膜損傷導致血小板析出,形成血小板血栓。凝血系統(tǒng)被激活,形成纖維蛋白血栓。血小板析出血液凝固血栓形成脂肪栓塞長骨骨折、脂肪組織挫傷等導致脂肪細胞破裂,游離出的脂滴經(jīng)破裂的骨髓血管竇狀隙或靜脈進入血液循環(huán)引起栓塞。血栓栓塞血栓脫落隨血流運行而阻塞血管。氣體栓塞大量空氣迅速進入血液循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡而阻塞心血管。栓塞貧血性梗死發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)器官,如心、腎、脾等。出血性梗死發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)疏松、有雙重血液循環(huán)或吻合支豐富的器官,如肺、腸、卵巢等。梗死06炎癥炎癥是機體對于刺激的一種防御反應(yīng),表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎癥的原因包括生物性因子(如細菌、病毒、寄生蟲等)、物理性因子(如高溫、低溫、機械性損傷等)、化學性因子(如強酸、強堿、有毒物質(zhì)等)以及免疫性因子(如變態(tài)反應(yīng))等。炎癥的概念和原因03增生在炎癥因子的刺激下,炎癥局部細胞分裂增殖,細胞數(shù)目增多。01變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。02滲出炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和各種炎細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面的過程。炎癥的基本病理變化炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)包括紅、腫、熱、痛和功能障礙。局部表現(xiàn)包括發(fā)熱、白細胞增多、單核吞噬細胞系統(tǒng)增生等。全身反應(yīng)類型根據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進行分類,可分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。任何炎癥都在一定程度上
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