支氣管擴張癥氣道重塑與組織修復機制

16/18支氣管擴張癥氣道重塑與組織修復機制第一部分支氣管擴張癥氣道重塑概述 2第二部分氣道重塑的機制探索 3第三部分氣道重塑的臨床意義 6第四部分影響氣道重塑的因素分析 7第五部分氣道重塑的治療策略探討 10第六部分氣管內鏡治療的選擇性 12第七部分藥物治療的主要方向 15第八部分手術治療的適應證選擇 16

第一部分支氣管擴張癥氣道重塑概述關鍵詞關鍵要點【支氣管擴張癥慢性炎癥與氣道重塑】：

1.支氣管擴張癥的慢性炎癥和氣道重塑是相互作用的惡性循環(huán)：炎癥反應可導致或加重氣道重塑，而氣道重塑又可加劇炎癥反應。

2.支氣管擴張癥的慢性炎癥涉及多種細胞和介質：中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞等炎性細胞浸潤氣道，釋放多種炎性介質，如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1、白細胞介素-6、白細胞介素-8等。

3.支氣管擴張癥的氣道重塑包括氣道壁增厚、氣道平滑肌肥厚、氣道基底膜增厚、氣道內膜增生、粘液腺增生等病理改變。

【支氣管擴張癥氣道上皮細胞的改變】：

支氣管擴張癥氣道重塑概述

支氣管擴張癥是一種慢性進展性肺部疾病，以支氣管異常擴張、破壞和肺組織破壞為特征。氣道重塑是支氣管擴張癥的主要病理特征之一，涉及氣道結構和功能的異常改變。

1.氣道結構重塑

氣道結構重塑表現(xiàn)為氣道壁增厚、氣道管腔狹窄、氣道上皮細胞增生、基底膜增厚、平滑肌肥厚、彈性纖維減少、腺體增生、杯狀細胞增多、黏液分泌增加等。

2.氣道功能重塑

氣道功能重塑表現(xiàn)為氣道反應性增高、氣道阻力增加、氣道彈性減退、氣道分泌增加等。

3.氣道重塑的機制

氣道重塑的機制復雜，涉及多種因素，包括炎癥、感染、氧化應激、細胞因子、生長因子、蛋白酶、基質金屬蛋白酶等。

4.氣道重塑的意義

氣道重塑是支氣管擴張癥的重要病理特征，與疾病的發(fā)生、發(fā)展、嚴重程度和預后密切相關。氣道重塑導致氣道結構和功能異常，從而影響肺通氣功能，加重呼吸困難，增加感染風險，降低生活質量。

5.氣道重塑的治療

目前尚無有效的方法阻止或逆轉支氣管擴張癥氣道重塑，治療主要集中在控制炎癥、預防感染、改善癥狀和提高生活質量等方面。

6.氣道重塑的研究進展

近年來，隨著對支氣管擴張癥氣道重塑機制的深入研究，一些新的治療靶點和方法正在被探索，包括抗炎藥物、抗氧化劑、蛋白酶抑制劑、生長因子拮抗劑等。這些研究有望為支氣管擴張癥氣道重塑的治療提供新的策略。

支氣管擴張癥氣道重塑的臨床意義

支氣管擴張癥氣道重塑與疾病的發(fā)生、發(fā)展、嚴重程度和預后密切相關。氣道重塑導致氣道結構和功能異常，從而影響肺通氣功能，加重呼吸困難，增加感染風險，降低生活質量。因此，了解支氣管擴張癥氣道重塑的機制，并尋找有效的治療方法，對改善患者預后具有重要意義。第二部分氣道重塑的機制探索關鍵詞關鍵要點氣道重塑的分子機制

-氣道平滑肌增生。氣道重塑的特征之一是氣道平滑肌細胞的增生。這可能是由于炎癥介質的刺激，如白細胞介素-13(IL-13)和轉化生長因子-β(TGF-β)。IL-13可以刺激氣道平滑肌細胞增殖，而TGF-β可以刺激氣道平滑肌細胞分化和遷移。

-氣道腺體增生。氣道重塑的另一個特征是氣道腺體增生。這可能是由于炎癥介質的刺激，如白細胞介素-4(IL-4)和白細胞介素-13(IL-13)。IL-4和IL-13可以刺激氣道腺體細胞增殖和分泌。

-血管新生。氣道重塑的另一個特征是血管新生。這可能是由于血管內皮生長因子(VEGF)的刺激。VEGF可以刺激血管內皮細胞增殖和遷移，從而形成新的血管。

氣道重塑的細胞機制

-上皮-間質相互作用。氣道重塑的發(fā)生與上皮細胞和間質細胞之間的相互作用密切相關。上皮細胞可以分泌多種細胞因子和趨化因子，如白細胞介素-13(IL-13)、轉化生長因子-β(TGF-β)和單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)，這些因子可以刺激間質細胞的增殖、遷移和分化。

-免疫細胞浸潤。氣道重塑的發(fā)生與免疫細胞浸潤密切相關。炎癥介質的刺激可以導致中性粒細胞、淋巴細胞和巨噬細胞等免疫細胞浸潤氣道。這些免疫細胞可以釋放多種細胞因子和趨化因子，進一步刺激氣道重塑的發(fā)生。

-氣道干細胞。氣道干細胞是氣道上皮細胞的來源。在氣道損傷后，氣道干細胞可以分化成新的氣道上皮細胞，修復受損的氣道上皮。

氣道重塑的影響

-氣道狹窄。氣道重塑的發(fā)生可以導致氣道狹窄，進而引起呼吸困難。

-氣道分泌物增加。氣道重塑的發(fā)生可以導致氣道腺體增生，進而引起氣道分泌物增加。這可能會導致咳嗽和咳痰。

-氣道感染風險增加。氣道重塑的發(fā)生可以破壞氣道上皮的屏障功能，進而增加氣道感染的風險。

-肺功能下降。氣道重塑的發(fā)生可以導致肺功能下降，進而影響患者的生活質量。氣道重塑的機制探索

氣道重塑是支氣管擴張癥（BE）的主要病理特征之一，其本質是氣道結構和功能的改變。氣道重塑涉及多種細胞和分子機制，包括氣道上皮細胞（AEC）的增生、分泌細胞的增多、平滑肌細胞（ASM）的增生和肥大、成纖維細胞的增生和激活、血管生成增加和基質沉積等。

1、氣道上皮細胞增生和分泌細胞增多

AEC增生是BE氣道重塑的早期表現(xiàn)之一。AEC增生可導致氣道上皮增厚，并伴有黏液分泌細胞增多。黏液分泌細胞增多可導致氣道黏液分泌增加，從而加重氣道阻塞。

2、平滑肌細胞增生和肥大

ASM增生和肥大是BE氣道重塑的重要特征之一。ASM增生和肥大可導致氣道壁增厚，并伴有氣道狹窄。氣道狹窄可加重氣道阻塞，并導致呼吸困難等癥狀。

3、成纖維細胞增生和激活

成纖維細胞是氣道基質的主要細胞成分，其增生和激活可導致氣道基質增厚和纖維化。氣道基質增厚和纖維化可導致氣道壁僵硬，并加重氣道阻塞。

4、血管生成增加

血管生成增加是BE氣道重塑的重要特征之一。血管生成增加可導致氣道血供增加，從而加重氣道炎癥和水腫。氣道炎癥和水腫可加重氣道阻塞，并導致呼吸困難等癥狀。

5、基質沉積

基質沉積是BE氣道重塑的重要特征之一。基質沉積可導致氣道壁增厚，并伴有氣道狹窄。氣道狹窄可加重氣道阻塞，并導致呼吸困難等癥狀。第三部分氣道重塑的臨床意義關鍵詞關鍵要點【氣道重塑與呼吸功能下降】:

1.氣道重塑是支氣管擴張癥的主要病理特征之一,表現(xiàn)為氣道壁增厚、氣道平滑肌增生、腺體增多、基底膜增厚、毛細血管增生等;

2.氣道重塑導致氣道狹窄、呼吸阻力增加、肺過度膨脹、肺活量降低、通氣功能障礙;

3.氣道重塑程度與呼吸功能下降程度呈正相關,是支氣管擴張癥患者預后不良的獨立危險因素。

【氣道重塑與慢性炎癥】

氣道重塑的臨床意義

氣道重塑是支氣管擴張癥的主要病理特征之一，其臨床意義在于：

1.疾病進展和嚴重程度的標志：氣道重塑的程度與支氣管擴張癥的疾病進展和嚴重程度呈正相關。研究表明，氣道重塑程度越嚴重，支氣管擴張癥的癥狀也越嚴重，肺功能下降越明顯。

2.反復感染和慢性炎癥的根源：氣道重塑導致氣道結構和功能異常，如氣道壁增厚、氣道狹窄、粘液分泌增多、纖毛清除功能下降等。這些異常改變提供了病原微生物定植和生長的溫床，增加了反復感染的風險。反復感染又進一步刺激氣道炎癥，導致氣道重塑的惡性循環(huán)。

3.呼吸困難和氣流受限：氣道重塑導致氣道狹窄，使氣流通過受限，引起呼吸困難。氣道重塑還可導致氣道彈性減弱，進一步加重呼吸困難。

4.咯痰和咳嗽：氣道重塑導致氣道分泌物增多，患者常有咯痰和咳嗽癥狀。

5.肺功能下降：氣道重塑導致氣道狹窄、氣流受限，可引起肺功能下降，表現(xiàn)為肺活量、一秒用力呼氣容積（FEV1）和用力肺活量（FVC）下降。

6.呼吸衰竭：嚴重的氣道重塑可導致呼吸衰竭，需要機械通氣支持。

7.死亡風險增加：研究表明，氣道重塑程度嚴重是支氣管擴張癥患者死亡率增加的獨立危險因素。

氣道重塑的臨床意義總結如下：

*氣道重塑是支氣管擴張癥的主要病理特征之一。

*氣道重塑與支氣管擴張癥的疾病進展和嚴重程度呈正相關。

*氣道重塑是反復感染和慢性炎癥的根源。

*氣道重塑可導致呼吸困難、氣流受限、咯痰、咳嗽、肺功能下降和呼吸衰竭。

*氣道重塑是支氣管擴張癥患者死亡率增加的獨立危險因素。第四部分影響氣道重塑的因素分析關鍵詞關鍵要點氣道炎癥與重塑的關系

1.氣道炎癥是支氣管擴張癥氣道重塑的重要誘因，炎癥反應釋放的細胞因子、趨化因子和生長因子等可刺激氣道平滑肌細胞、成纖維細胞和上皮細胞增殖、遷移和轉化，導致氣道壁增厚、狹窄和氣道重塑。

2.慢性氣道炎癥可導致氣道上皮細胞損傷，引起上皮-間質轉化，上皮細胞可轉化為間質細胞，并分泌細胞因子和趨化因子，進一步促進氣道炎癥和重塑。

3.氣道炎癥可導致氣道神經(jīng)重塑，神經(jīng)末梢增生、肥大并釋放神經(jīng)肽，如P物質和降鈣素基因相關肽，這些神經(jīng)肽可刺激氣道平滑肌細胞收縮，導致氣道狹窄和氣道重塑。

遺傳因素與重塑的關系

1.遺傳因素是影響支氣管擴張癥氣道重塑的重要因素，某些基因的突變或多態(tài)性可影響氣道炎癥、平滑肌細胞增殖和氣道重塑。

2.已有研究發(fā)現(xiàn)某些基因突變或多態(tài)性與支氣管擴張癥氣道重塑相關，如TGF-β1、IL-1β、IL-4、IL-13等基因多態(tài)性與氣道炎癥和重塑的嚴重程度相關。

3.遺傳因素可能影響氣道炎癥反應的強度和持續(xù)時間，進而影響氣道重塑的程度和類型。

微生物感染與重塑的關系

1.微生物感染是支氣管擴張癥氣道重塑的重要誘因，細菌、病毒和真菌等微生物感染可刺激氣道炎癥和重塑。

2.微生物感染可導致氣道上皮細胞損傷，誘導上皮-間質轉化和氣道平滑肌細胞增殖，促進氣道重塑。

3.微生物感染可激活氣道中的免疫細胞，釋放炎癥因子和細胞因子，進一步加重氣道炎癥和重塑。

環(huán)境因素與重塑的關系

1.環(huán)境因素，如吸煙、空氣污染和職業(yè)性粉塵暴露等，是影響支氣管擴張癥氣道重塑的重要因素。

2.吸煙可刺激氣道炎癥反應，釋放細胞因子、趨化因子和生長因子，導致氣道平滑肌細胞、成纖維細胞和上皮細胞增殖、遷移和轉化，加重氣道重塑。

3.空氣污染和職業(yè)性粉塵暴露等因素可通過氧化應激、炎癥反應等機制導致氣道上皮細胞損傷、氣道平滑肌細胞增殖和氣道重塑。

藥物治療與重塑的關系

1.糖皮質激素可抑制氣道炎癥反應，減少細胞因子、趨化因子和生長因子的釋放，從而減輕氣道重塑。

2.β2受體激動劑可放松氣道平滑肌，改善氣道狹窄，減輕氣道重塑。

3.抗膽堿能藥物可抑制氣道副交感神經(jīng)活性，減輕氣道平滑肌收縮，改善氣道狹窄，減輕氣道重塑。

重塑與疾病進展的關系

1.氣道重塑是支氣管擴張癥疾病進展的重要標志，氣道重塑的程度與疾病的嚴重程度、預后和治療反應相關。

2.氣道重塑可導致氣道狹窄、通氣功能下降和肺功能損害，嚴重時可導致呼吸衰竭。

3.氣道重塑可影響藥物治療的效果，使藥物難以到達病變部位，降低治療效果。影響氣道重塑的因素分析

1.炎癥

氣道炎癥是支氣管擴張癥氣道重塑的主要驅動因素。炎癥介質，如白細胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8和腫瘤壞死因子（TNF）-α，可刺激氣道上皮細胞、平滑肌細胞和成纖維細胞釋放促炎癥細胞因子和趨化因子，導致炎癥細胞浸潤和氣道重塑。

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白酶-抗蛋白酶失衡是支氣管擴張癥氣道重塑的另一個重要因素。蛋白酶，如彈性蛋白酶和基質金屬蛋白酶（MMPs），可降解細胞外基質（ECM），導致ECM破壞和氣道重塑。抗蛋白酶，如α1-抗胰蛋白酶（A1AT）和組織抑制劑金屬蛋白酶（TIMPs），可抑制蛋白酶活性，保護ECM免受破壞。在支氣管擴張癥患者中，蛋白酶活性增加，而抗蛋白酶活性降低，導致ECM破壞和氣道重塑。

3.氧化應激

氧化應激是指活性氧（ROS）的產生超過了抗氧化劑的清除能力。ROS可導致細胞損傷和氣道重塑。在支氣管擴張癥患者中，ROS水平增加，而抗氧化劑水平降低，導致氧化應激增強。氧化應激可激活促炎信號通路，導致炎癥反應加重，并可直接損傷氣道上皮細胞和基底膜，導致氣道重塑。

4.生長因子

生長因子，如表皮生長因子（EGF）、成纖維細胞生長因子（FGF）和轉化生長因子（TGF）-β，在氣道重塑中發(fā)揮重要作用。EGF和FGF可刺激氣道上皮細胞和平滑肌細胞增殖，而TGF-β可刺激成纖維細胞增殖和ECM合成。在支氣管擴張癥患者中，生長因子水平增加，導致氣道上皮細胞、平滑肌細胞和成纖維細胞增殖，以及ECM沉積，最終導致氣道重塑。

5.微生物

微生物感染是支氣管擴張癥氣道重塑的另一個重要因素。微生物感染可導致炎癥反應加重，并可直接損傷氣道上皮細胞和基底膜，導致氣道重塑。在支氣管擴張癥患者中，常見微生物包括銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌和流感嗜血桿菌。

6.基因因素

基因因素在支氣管擴張癥氣道重塑中也發(fā)揮一定作用。一些基因，如A1AT基因和MMPs基因，與支氣管擴張癥氣道重塑的發(fā)生發(fā)展有關。在支氣管擴張癥患者中，A1AT基因突變和MMPs基因多態(tài)性與氣道重塑的嚴重程度相關。

綜合以上因素，氣道重塑是支氣管擴張癥的主要病理特征，是導致支氣管擴張癥臨床癥狀和并發(fā)癥發(fā)生的主要原因。影響氣道重塑的因素眾多，包括炎癥、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化應激、生長因子、微生物和基因因素等。第五部分氣道重塑的治療策略探討關鍵詞關鍵要點【支氣管鏡引導下介入治療】：

1.支氣管鏡引導下介入治療，包括霧化吸入、核酸制劑霧化、光動力治療、熱消融治療和氣道支架植入等，為支氣管擴張癥氣道重塑的治療提供了新的選擇。

2.霧化吸入治療，如乙酰半胱氨酸、重組人干擾素α等，可通過霧化器直接將藥物遞送至氣道，局部作用于氣道粘膜，具有療效明確、副作用小、操作簡便等優(yōu)點。

3.核酸制劑霧化治療，如小干擾核糖核酸（siRNA）、微小核糖核酸（miRNA）、反義核糖核酸（asRNA）等，可通過靶向調控相關基因表達，抑制氣道重塑相關因子，從而達到治療支氣管擴張癥氣道重塑的目的。

【肺移植】：

#氣道重塑的治療策略探討

#1.抗炎治療

抗炎治療是氣道重塑治療策略的基礎。通過抑制炎癥反應，可以減輕氣道炎癥和水腫，改善氣道功能，延緩氣道重塑的進展。常用的抗炎藥物包括糖皮質激素、β2受體激動劑、抗膽堿能藥物和白三烯受體拮抗劑等。

#2.抗氧化治療

氧化應激是氣道重塑的重要機制之一?？寡趸委熆梢郧宄杂苫?，減輕氧化損傷，從而延緩氣道重塑的進展。常用的抗氧化劑包括維生素C、維生素E、β-胡蘿卜素、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶等。

#3.抗纖維化治療

纖維化是氣道重塑的典型表現(xiàn)之一?？估w維化治療可以抑制細胞外基質的沉積，減少氣道壁的增厚，從而改善氣道功能。常用的抗纖維化藥物包括吡非尼酮、尼達尼布、司坦索唑和美羅華等。

#4.促進組織修復治療

氣道重塑的治療不僅要抑制炎癥和纖維化，還要促進組織修復。常用的促進組織修復的藥物包括生長因子、細胞因子和干細胞等。

#5.氣道成形術

氣道成形術是一種外科手術方法，用于治療重度氣道狹窄和阻塞。通過手術切除病變組織，重建氣道結構，可以改善氣道功能，緩解呼吸困難癥狀。

#6.其他治療策略

其他氣道重塑的治療策略還包括：

*氣道熱成形術：利用熱能使氣道壁軟化，從而擴張氣道。

*氣道支架植入術：將支架植入氣道，以維持氣道開放。

*氣道內窺鏡治療：利用內窺鏡技術，對氣道進行擴張、切除病變組織或植入支架等治療。

*肺移植手術：對于終末期氣道重塑患者，肺移植手術是唯一有效的治療方法。第六部分氣管內鏡治療的選擇性關鍵詞關鍵要點【選擇性激光氣管鏡治療】:

1.選擇性激光氣管鏡治療（SLBT）主要是利用激光能量來燒蝕或汽化支氣管擴張癥病變的黏膜和肉芽組織，從而達到治療的目的。

2.SLBT是用于治療支氣管擴張癥的一種微創(chuàng)手術，具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、恢復快等優(yōu)點。

3.SLBT適用于中重度支氣管擴張癥患者，尤其是那些伴有反復感染、咯血、呼吸困難等癥狀的患者。

【選擇性氣管鏡下肺隔離術】

氣管內鏡治療的選擇性

氣管內鏡治療對于支氣管擴張癥患者來說是一種重要的治療方法，可以有效地改善患者的癥狀和生活質量。然而，氣管內鏡治療并不是適用于所有的支氣管擴張癥患者，需要根據(jù)患者的具體情況進行選擇。

適應癥

氣管內鏡治療適用于以下類型的支氣管擴張癥患者：

*有反復咯血、咯痰、氣促、喘息等癥狀的患者。

*有肺不張、肺膿腫等并發(fā)癥的患者。

*有支氣管狹窄、阻塞等解剖異常的患者。

*有反復發(fā)作的肺炎、支氣管炎等感染性疾病的患者。

禁忌癥

氣管內鏡治療禁忌癥包括：

*急性肺出血。

*嚴重的心肺功能不全。

*凝血功能障礙。

*近期有消化道出血史的患者。

*近期有氣胸、縱隔氣腫等并發(fā)癥的患者。

治療方法

氣管內鏡治療的方法主要有以下幾種：

*支氣管擴張腔引流：通過氣管內鏡將擴張腔內的分泌物、膿液等引流出來，以緩解患者的癥狀和改善肺功能。

*支氣管擴張腔燒灼術：通過氣管內鏡將擴張腔內的黏膜燒灼，以減少擴張腔的體積和改善肺功能。

*支氣管擴張腔堵塞術：通過氣管內鏡將擴張腔內的開口用栓塞物堵塞，以減少擴張腔內的分泌物和感染，改善肺功能。

*支氣管擴張腔分割術：通過氣管內鏡將擴張腔與正常支氣管分割開來，以減少擴張腔內的分泌物和感染，改善肺功能。

治療效果

氣管內鏡治療支氣管擴張癥的有效率約為60%~80%。治療后患者的癥狀和肺功能可以得到明顯改善，生活質量可以得到提高。

并發(fā)癥

氣管內鏡治療支氣管擴張癥的并發(fā)癥包括：

*氣管狹窄。

*咯血。

*氣胸。

*縱隔氣腫。

*感染。

選擇性

氣管內鏡治療支氣管擴張癥的選擇性主要基于以下因素：

*患者的癥狀和體征。

*患者的肺功能。

*患者的解剖異常。

*患者的并發(fā)癥。

*患者的治療意愿。

結論

氣管內鏡治療支氣管擴張癥是一種安全有效的治療方法，可以有效地改善患者的癥狀和生活質量。然而，氣管內鏡治療并不是適用于所有的支氣管擴張癥患者，需要根據(jù)患者的具體情況進行選擇。第七部分藥物治療的主要方向關鍵詞關鍵要點【抗炎治療】：

1.抗炎治療是支氣管擴張癥藥物治療的基礎，旨在減輕炎癥反應，改善氣道功能。

2.常用抗炎藥物包括吸入糖皮質激素、β2受體激動劑、抗膽堿劑等。

3.糖皮質激素具有強大的抗炎作用，可減輕氣道炎癥和水腫，改善氣道通暢。

4.β2受體激動劑可松弛氣道平滑肌，擴張氣道，緩解支氣管痙攣。

5.抗膽堿劑可抑制膽堿能神經(jīng)介質的作用，減少氣道分泌，緩解氣道痙攣。

【抗感染治療】：

藥物治療的主要方向

1.抗生素治療

抗生素是支氣管擴張癥治療的重要手段，可有效控制感染，預防急性發(fā)作。首選廣譜抗生素，如氨芐西林、阿莫西林、頭孢呋辛、左氧氟沙星、莫西沙星等。對于耐藥菌感染，可選用β-內酰胺酶抑制劑類抗生素，如阿莫西林-克拉維酸鉀、哌拉西林-他唑巴坦等，或喹諾酮類抗生素，如環(huán)丙沙星、左氧氟沙星等。

2.支氣管擴張劑治療

支氣管擴張劑可擴張支氣管，改善氣流通過，緩解呼吸困難癥狀。常用的支氣管擴張劑有β2-受體激動劑，如沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅等，以及抗膽堿能藥物，如異丙托溴胺、噻托溴胺等。

3.粘液溶解劑治療

粘液溶解劑可溶解呼吸道分泌物，改善排痰，減輕咳嗽喘息癥狀。常用的粘液溶解劑有乙酰半胱氨酸、溴己新、氨溴索等。

4.抗炎治療

抗炎治療可減輕氣道炎癥，改善肺功能。常用的抗炎藥物有糖皮質激素，如布地奈德、氟替卡松、沙美特羅等，以及非甾體抗炎藥，如布洛芬、萘普生等。

5.免疫調節(jié)治療

免疫調節(jié)治療可調節(jié)機體免疫反應，抑制炎癥反應，延緩疾病進展。常用的免疫調節(jié)藥物有干擾素、胸腺肽、轉移因子等。

6.中醫(yī)中藥治療

中醫(yī)中藥治療支氣管擴張癥具有悠久的歷史，可有效改善癥狀，提高生活質量。常用的中藥有黃芪、黨參、白術、茯苓、五味子、山藥、百合等。

7.手術治療

對于反復急