高血壓病的診斷與防治

關于高血壓病的診斷與防治高血壓病簡述概念：

高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現的臨床綜合癥，其本身可引起一系列癥狀，長期高血壓可引起重要臟器如心、腦、腎的功能改變，最終導致臟器功能衰竭。高血壓是指收縮壓和（或）舒張壓高于正常。分類：絕大多數患者中病因不明，稱之為原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病，占95%以上，在不足5%的患者中，血壓升高是某些疾病的臨床表現，本身有明確獨立的病因，稱為繼發(fā)性高血壓。第2頁,共40頁，2024年2月25日，星期天高血壓病簡述高血壓是多種心腦血管病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭。高血壓是動脈粥樣硬化的重要發(fā)病因素。動脈粥樣硬化患者中70%-80%伴有高血壓。大量研究證明，高血壓可以損傷動脈內皮從而引起動脈粥樣硬化并加速動脈粥樣硬化過程。第3頁,共40頁，2024年2月25日，星期天高血壓病簡述動脈粥樣硬化發(fā)生在冠狀動脈，就可導致冠心病，引起心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、心率失常、心力衰竭，甚至發(fā)生猝死。動脈粥樣硬化發(fā)生在腦動脈，輕則引起腦供血不足，嚴重可致腦梗死（缺血性卒中）。在腦動脈硬化基礎上，如果出現血壓急劇升高，就會導致腦溢血（出血性卒中）。除此之外還可引起血管性癡呆，是老年性癡呆的重要原因第4頁,共40頁，2024年2月25日，星期天如果動脈粥樣硬化發(fā)生在腎動脈，可導致腎組織缺血，最后出現腎功能不全，嚴重者可出現尿毒癥，而后者又加重高血壓，形成惡性循環(huán)。此外，動脈粥樣硬化發(fā)生在頸動脈同樣引起腦供血不足導致頭暈、乏力、記憶減退。下肢動脈硬化導致下肢缺血，出現發(fā)涼、麻木、間歇性跛行甚至壞疽。高血壓還可影響眼睛，使視網膜動脈痙攣、硬化，導致視物模糊，甚至視力嚴重減退。第5頁,共40頁，2024年2月25日，星期天高血壓水平是心血管疾病（CVD）的獨立危險因素，血壓越高，心肌梗死、心力衰竭、腦卒中和腎臟疾病的發(fā)病率越高。血壓在115/75mmHg-185/115mmHg之間者，收縮壓每增加20mmHg或舒張壓每增加10mmHg，其患CVD的危險性將會翻一番。55歲血壓正常的成人，未來發(fā)生高血壓的危險為90%。第6頁,共40頁，2024年2月25日，星期天根據2004年中國高血壓防治指南，將高血壓分級如下：類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80高血壓前期120-13980-89高血壓≥140≥901級高血壓140-15990-992級高血壓160-179100-1093級高血壓≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90第7頁,共40頁，2024年2月25日，星期天若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同級別時，以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。將血壓120-139/80-89mmHg列為高血壓前期，血壓處于此范圍者，應認真改變生活方式，及早預防，以免發(fā)展成高血壓。第8頁,共40頁，2024年2月25日，星期天病因及危險因素病因不明，與發(fā)病有關的因素：年齡發(fā)病率隨年齡增長而有增高趨勢，大于60歲男性或絕經后女性發(fā)病率高飲食高鈉攝入，鉀鈣攝入不足者，高血壓患病率高，有研究發(fā)現，食鹽小于2g/日的人群，幾乎不發(fā)生高血壓，3-4g/日，高血壓患病率3%，4-5g/日患病率15%，如大于20g/日則患病率30%遺傳大約半數高血壓病患者有家族史，可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關。環(huán)境與職業(yè)有噪音的工作環(huán)境，過度緊張的腦力勞動、視覺刺激均易增加患高血壓病的危險。其他吸煙、飲酒、肥胖者高血壓發(fā)病率高。第9頁,共40頁，2024年2月25日，星期天高血壓危險度分層低危高血壓1級，不伴危險因素。中危高血壓1級伴1-2個危險因素，或高血壓2級不伴或伴大于2個危險因素。高危高血壓1-2級伴至少3個危險因素者，必須藥物治療極高危高血壓3級或高血壓1-2級伴靶器官損害及相關臨床疾病者必須強化治療。第10頁,共40頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機理高血壓發(fā)病機理不詳，主要學說有：交感腎上腺素能系統功能亢進學說RASS學說（腎素-血管緊張素-醛固酮學說）離子學說胰島素抵抗學說第11頁,共40頁，2024年2月25日，星期天高血壓病的診斷確定有無高血壓，測量血壓應在安靜情況下進行。一般取坐位，測左上肢血壓，必要時應同時測量左上肢及下肢血壓。應反復測量數次，直至血壓測值相對穩(wěn)定為準。舒張壓應聲音消失為準。有時檢查者由于精神緊張或情緒激動，可能出現暫時加壓反應，血壓升高應連續(xù)數日多次測量，非同日兩次以上血壓升高方可診斷為高血壓病。除外癥狀性高血壓高血壓分期分級重要臟器心腦腎功能估計。有無合并可影響高血壓病情發(fā)展和治療的情況，如冠心病、糖尿病、高脂血癥、慢性呼吸道疾病等。第12頁,共40頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷1、腎臟疾病腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓。是繼發(fā)性高血壓最常見的一種其中包括腎實質病變及腎動脈狹窄，腎臟B超及腎動脈超聲多普勒是排查腎性高血壓最常用的輔助檢查手段。2、內分泌疾?。?）嗜鉻細胞瘤90%發(fā)生在腎上腺髓質，表現為陣發(fā)性或持續(xù)性伴陣發(fā)加重的高血壓。血壓升高急劇、頭痛劇烈、心悸、氣促、多汗、面色蒼白、心動過速、惡心、乏力，持續(xù)數分鐘或數天，發(fā)作間歇血壓可正常。血壓增高期測定尿中腎上腺素、去甲腎上腺素或其代謝產物3-甲基-4羥苦杏仁酸如顯著升高提示嗜鉻細胞瘤。第13頁,共40頁，2024年2月25日，星期天（2）原發(fā)性醛固酮增多癥多見于成年女性，有長期血壓增高伴頑固性低血鉀。表現為多尿、夜尿、煩渴、多飲，陣發(fā)性或持續(xù)性肌肉軟弱無力或麻痹。檢查往往顯示血鉀＜3.5mmol/L，尿鉀排出＞25mmol/L。腎上腺掃描或CT檢查可發(fā)現腎上腺區(qū)占位病變。（3）皮質醇增多癥特殊表現：滿月臉、向心性肥胖、多毛、皮膚細薄及紫紋、血糖升高，診斷一般不難，確診需做進一步檢查如地塞米松抑制試驗及促腎上腺皮質激素興奮試驗等。3、妊娠毒血癥發(fā)生于妊娠后期3-4個月或分娩期及產后48小時內，以高血壓、水腫、蛋白尿為特征，重者抽搐昏迷。4、血管病變先天性主動脈縮窄，多見于青少年，女多于男。表現為上肢血壓高，下肢血壓降低，形成反常的上高下低現象，下肢可有乏力、肢冷。主動脈造影可明確診斷。第14頁,共40頁，2024年2月25日，星期天5、顱腦疾病顱內腫瘤、腦炎、顱腦創(chuàng)傷等引起顱內壓增高者，均可引起高血壓，由于有神經系統表現，一般不難診斷。6、睡眠呼吸暫停綜合征由于睡眠期間反復發(fā)生的呼吸紊亂，可引起嚴重的低氧血癥和高碳酸血癥，是引起高血壓的獨立危險因素。診斷主要依據臨床表現（白天嗜睡、睡眠時窒息憋氣、夜間憋醒等）和多導睡眠監(jiān)測。7、單純性診所高血壓或白大衣高血壓有些病人診所血壓始終升高，而日間或24小時血壓正常，稱為“白大衣高血壓”。若病人多次診所血壓均≥140/90mmHg而24小時動態(tài)血壓監(jiān)測＜130/80mmHg即可診斷為單純性診所高血壓。第15頁,共40頁，2024年2月25日，星期天進一步檢查眼底檢查尿常規(guī)、腎功能、血糖、血脂、電解質化驗X線胸片、心電圖、超聲心動圖動脈多普勒超聲如雙腎動脈、頸動脈、鎖骨下動脈、股動脈等雙腎及腎上腺多普勒超聲第16頁,共40頁，2024年2月25日，星期天治療治療原則檢查患者及全面評估其危險譜后，判斷患者屬低危、中危、高?；驑O高危。極高危與高?；颊撸瑹o論經濟條件如何，必須立刻開始對高血壓及并存危險因素進行藥物及非藥物治療。中?；颊?，如病情允許，應先觀察患者的血壓及其他危險因素進一步了解病情，在非藥物治療基礎上決定是否開始藥物治療。低?；颊?，觀察數月然后決定是否開始藥物治療。治療方案既定，為患者制定具體全面的治療方案，監(jiān)測患者的血壓及各種危險因素。

第17頁,共40頁，2024年2月25日，星期天預防與一般治療高血壓發(fā)病與中樞神經功能紊亂有關，應注意勞逸結合，保證睡眠充足，避免過度精神緊張，防止體力過勞。進行適當的體育鍛煉，如散步、體操、太極拳、氣功等。飲食清淡，少進食鹽及膽固醇多的食物，多吃蔬菜水果。食量以不使體重超重為度，應戒煙、限酒。精神緊張、睡眠不佳者可選用鎮(zhèn)靜劑，如安定、利眠寧等。第18頁,共40頁，2024年2月25日，星期天藥物治療原則：

（1）個體化原則應根據血壓水平、升高程度及急緩，有無危險因素，有無靶器官損害、有無并發(fā)癥等選擇用藥。（2）采用較小的有效劑量以獲得可能的療效而使不良反應最小，如效果不滿意，可逐漸加大劑量以獲得最佳療效。（3）為有效防止靶器官損害，要求每天24小時內血壓穩(wěn)定在目標范圍內，最好使用一天一次給藥而持續(xù)24小時作用的藥物。（4）為使降壓效果增大而不增加藥物不良反應，可以采用兩種或多種降壓藥聯合治療。第19頁,共40頁，2024年2月25日，星期天降壓藥的主要類型利尿劑

主要通過排鈉，減少細胞外容量，減低外周血管阻力。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間相對較長，作用持久，服藥2-3周后達高峰。循證醫(yī)學證明，利尿劑不僅適用于一般高血壓患者，對于高血壓合并心力衰竭、老年高血壓、單純收縮期高血壓，在預防腦卒中復發(fā)及高血壓合并糖尿病的治療中均有良好療效。

噻嗪類：美托拉宗2.5-5mg/d雙氫克尿噻25-100mg/d

氯噻酮(海因通,泰利通)25-100mg/d,1次服用或隔日1次

噻嗪類似物：吲噠帕胺（壽比山）2.5mg/d吲噠帕胺緩釋片（鈉催離）1.5mg/d

袢利尿劑：呋塞米（速尿）起始40-80mg/d，分2次服用布美他尼起始0.5-2mg/d，最大劑量10-20mg/d

醛固酮受體拮抗劑氨苯喋啶20mg/次，60-100mg/日

第20頁,共40頁，2024年2月25日，星期天β受體阻滯劑

機理：

β受體阻滯劑通過抑制中樞和周圍的RASS，以及血流動力學自動調節(jié)機制，與兒茶酚胺競爭和β受體結合，降低交感神經張力，提高血管平滑肌對擴血管藥物的敏感性。具有負性肌力和負性頻率作用，使心率減慢，心排量減少。腎臟內β受體阻滯劑可抑制腎素分泌。阻滯中樞神經β受體，產生心動過緩和降壓。適用：1、年輕高血壓患者；2、高腎素型高血壓；3、高心排量型高血壓；4、伴有心動過速的高血壓；5、合并勞力型心絞痛、心率失常的高血壓美托洛爾（倍他樂克）起始25-50mg/次，漸增至100-200mg/次，2次/日阿替洛爾（氨酰心安）起始6.25-12.5mg/次,2次/日,漸增至50-200mg/次比索洛爾(康可,洛雅)1次/日,起始劑量2.5mg,最大劑量不超過10mg/日普奈洛爾(心得安)起始10mg/次,3-4次/日,日最大劑量200mg拉貝洛爾(安壓平)起始100mg/次,每日2-3次,逐漸增加,通常對輕中重度高血壓的每日劑量相應為300-800mg、600-1200mg、1200-2400mg納多洛爾起始40mg/日，逐漸增加劑量達到80-320mg/日。

第21頁,共40頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）機理：降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE。（1）減少AngⅡ的生成（2）提高Ang（1-7）水平，作用于（RAS系統）（3）減少緩激肽的降解，提高緩激肽水平（作用于KKS系統）（4）具有靶器官保護作用不良反應：刺激性干咳?？ㄍ衅绽ㄩ_博通）12.5mg/次,2-3次/日,按需要1-2周內增至50mg,2-3次/日

依那普利(怡那林\悅寧定)起始5-10mg/日,分1-2次服,一般有效劑量為10-20mg/日,最大劑量一般不超過40mg/日

培哚普利(雅施達)4mg/日,可增至8mg/日

貝那普利(洛丁新)起始10mg/日,1次/日最大劑量可達40mg/日

西拉普利(一平蘇)起始1mg,通常劑量范圍是2.5-5.0mg/日

福辛普利(蒙諾,益飛)5-40mg/日第22頁,共40頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)機理:主要通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1,更充分有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構作用。氯沙坦對大多數病人通常起始劑量和維持劑量為每天1次50mg，治療3-6天可達最佳治療效果，部分高?；颊邉┝靠蛇_每天1次100mg。

纈沙坦一次80mg，1次/日。對大多數患者單劑口服2小時內產生降壓效果，4-6小時達作用高峰，降壓效果維持至服藥后24小時內，4周達最大療效并得以維持

厄貝沙坦起始劑量是150mg/日，根據病情增至300mg/日，可單獨服用，也可聯合利尿劑服用。同樣替米沙坦40-80mg，1次/日，可與噻嗪類利尿劑合用，用藥4-8周發(fā)揮最大療效；而坎地沙坦成人初始劑量4mg，1次/日，維持量一般8mg，1次/日，最大劑量16mg，1次/日不推薦在兒童中使用

第23頁,共40頁，2024年2月25日，星期天鈣通道阻滯劑機理：主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內，降低阻力血管的收縮反應性。還能減輕血管緊張素Ⅱ和α腎上腺素能受體的縮血管效應，減少腎小管鈉的重吸收。鈣拮鈧劑降低血管平滑肌細胞內的游離鈣濃度，使血管擴張，血壓下降。主要缺點：開始治療階段有反射性交感活性增強，尤其短效制劑，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。第24頁,共40頁，2024年2月25日，星期天類別藥品名稱用法用量

二氫吡啶類：硝苯地平【心痛定（短效制劑、緩釋片）拜心同（控釋片）】5-10mg/次（短效），10-20mg/日（緩釋），30mg/日（控釋）氨氯地平（亞邦貝迪、洛活喜）初始劑量為5mg，一日1次左旋氨氯地平（施慧達、玄寧）初劑量為2.5mg,一日一次非洛地平(波依定,絡德,維寶德康)以2.5mg每日一次作為開始治療劑量,常用維持量為5或10mg每日一次尼群地平(落普思)開始一次口服10mg,一日1次,以后可根據情況調整為每次20mg非二氫吡啶類:維拉帕米(異搏定,蓋衡)開始80mg,3次/日.使用劑量可達每日360-480mg.對低劑量即有反應的老年人或體型瘦小者,應考慮起始劑量為40mg,3次/日,最高不超過480mg/日.地爾硫卓(安銘,合貝爽)起始30mg/次,4次/日,餐前及睡前服藥,每1-2天增加一次劑量,直至獲得最佳療效,平均劑量范圍為90-360mg/日第25頁,共40頁，2024年2月25日，星期天α受體阻滯劑α受體阻滯劑有阻滯腎上腺素、去甲腎上腺素和交感神經對血管的作用，降低外周阻力而降壓。由于副作用較多，目前不主張單獨使用，但是在付方制劑或聯合治療時還仍在使用。常用的有以下幾種。藥品名稱用法用量哌唑嗪（前通）起始，0.5-1mg/次,1.5-3mg/日,以后逐漸增至6mg/日,分次服用.多沙唑嗪【絡欣平、可多華（緩釋片）】起始1mg/日，1次/日，1-2周后根據臨床反應和耐受情況調整劑量；首劑及調整劑量時宜睡前服。維持量為1-8mg/日，最大使用劑量16mg/日。緩釋片4mg/日特拉唑嗪（高特靈，羅迪爾）1次/日，首次睡前服用。開始劑量1mg,劑量逐漸增加直到出現滿意療效。常用劑量為一日1-10mg，最大劑量為一日20mg第26頁,共40頁，2024年2月25日，星期天固定復方制劑

固定復方制劑能以一種藥應對各種病理生理異常，通過不同降壓藥間合理配用，有效提高降壓效果和速度，減少藥物不良反應，提高患者服藥的順應性，優(yōu)化藥物治療的花費。目前市場上有很多復方制劑，國產最常用的是復方降壓片、北京降壓0號等，此外還有復代文（纈沙坦+氫氯噻嗪）及海捷亞（氯沙坦+氫氯噻嗪）和安博諾（安博維+氫氯噻嗪）等。藥品名稱用法用量復方降壓片口服，一次1-2片，一日3次降壓0號口服，常用量1次1片，一日1次，維持量1次1片，2-3日1次，依病情酌減第27頁,共40頁，2024年2月25日，星期天降壓藥物聯合應用原則美國JNC7降壓治療中指出，2期高血壓。［收縮壓（SBP）≥160mmHg或舒張壓（DBP）≥100mmHg］多數需2種藥物聯用；對有強制性攝影癥的患者，根據強制性適應癥用藥，需要時可用其它降壓藥。聯合治療中的藥物搭配有其藥理學原則，其一為合用時治療作用加強，最好是有協同作用（synergism）,即“1＋1>2”,通常考慮將兩種具有不同降壓機制的藥物聯用;其二,藥物聯用時不良反應最好可以相互抵消,至少不應多于兩藥單用.此外,聯合用藥一般采用小劑量組合以減少不良反應。中國的高血壓防治指南推薦的聯合治療方案已于2004年修改，2005年正式公布，其中指出出現有臨床試驗結果支持以下類別降壓藥的組合：第28頁,共40頁，2024年2月25日，星期天．利尿劑和β受體阻滯劑。．利尿劑和ACEI或ARB。．ACEI和ARB．鈣拮抗劑和ACEI或ARB。．鈣拮抗劑（二氫吡啶）或β受體阻滯劑。．鈣拮抗劑和利尿劑。．α受體阻滯劑和β受體阻滯劑。歐洲的高血壓指南特別提供了一個聯合治療的藥物搭配圖（圖10-2），告訴我們目前六種主要抗高血壓藥ABR、ACEI、CCB、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑和利尿劑的聯合用藥方式。合并用藥有兩種方式：采用各藥的按需劑量配比處方，優(yōu)點是可以根據臨床需要調整品種和劑量。采用固定配比復方，其優(yōu)點是方便，有利于提高患者的依從性。第29頁,共40頁，2024年2月25日，星期天利尿藥CCBARBACE抑制劑α受體阻滯劑β受體阻滯劑實線為最合理聯合，紅色字體的藥物已有對照干預試驗證明有益第30頁,共40頁，2024年2月25日，星期天（三）臨床聯合用藥情況1）噻嗪類利尿劑＋β受體阻滯劑長期以來推薦用于無并發(fā)癥、無靶器官損壞的高血壓患者。2）噻嗪類利尿劑＋ARB適用于單純收縮期高血壓、高血壓伴左心房肥厚、高血壓并合心衰等。3）ACEI＋噻嗪類利尿劑，適用于高血壓并合心衰者，不僅降壓，而且是心衰的標準治療方案；還可以用于單純收縮期高血壓患者及老年人高血壓。4）ACEI＋β受體阻滯劑適用于高血壓并合心肌梗死以及高血壓并合心衰。5）ACEI＋ARB適用于高血壓伴糖尿病腎病，蛋白質減少勝于單藥，其循證醫(yī)學證據正在積累中。6）ACEI＋CCB適用于高血壓腎病，高血壓伴冠心病及高血壓伴粥樣硬化。7）ARB＋CCB（二氫吡啶類）適用于高血壓腎病，高血壓伴冠心病及高血壓伴粥樣硬化。8）利尿劑＋CCB（二氫吡啶類）適用于單純收縮期高血壓患者及老年人高血壓。9）α受體阻滯劑＋β受體阻滯劑主要適用于急進型高血壓。10）β受體阻滯劑＋CCB（二氫吡啶類）適用于高血壓并合冠心病。第31頁,共40頁，2024年2月25日，星期天第七節(jié)高血壓并發(fā)癥和并合癥的降壓治療（一）高血壓合并冠心病高血壓患者并合穩(wěn)定性心絞痛首選藥物通常是β-受體阻滯劑、ACEI、也可選擇長效鈣拮抗劑。β受體阻滯劑可以減慢心率，降低心肌耗氧，同時又能擴張冠狀動脈，增加心肌供血。鈣拮抗劑通過擴張外周動脈，減低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，同時能擴張冠脈，增加冠脈血流，并具有抗動脈粥樣硬化和使左室肥厚逆轉作用，可作為一線藥物。ACEI降壓的同時能維持心、腦、腎血流量，不增加心率，并能減輕心臟前后負荷，擴張冠狀動脈，保護缺血心肌，也是理想的一線藥物。高血壓并合急性冠脈綜合癥（不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗死）首選β-受體阻滯劑或ACEI或ARB，需要時可加用其他降壓藥物。ACEI通過改善血液動力學，影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統和激肽系統，消除氧自由基，保護缺血心肌，縮小梗死面積。同時ACEI可預防心衰，減低病死率。高血壓合并急性心肌梗死心肌梗死后患者首選ACEI、β受體阻滯劑、ARB（纈沙坦）。β受體阻滯劑對無禁忌癥的急性心肌梗死早期應用，可縮小梗死范圍，并具有預防猝死及再梗死的作用。對于非T段抬高心肌梗死或心肌梗死后心功能良好者可用鈣拮抗劑維拉帕米或地爾硫卓。硝酸甘油可改善心肌缺血，并對急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭的患者有治療作用。心肌梗死患者經吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛治療后血壓仍高者，可酌情選用上述降壓藥物。第32頁,共40頁，2024年2月25日，星期天第七節(jié)高血壓并發(fā)癥和合并癥的降壓治療（二）高血壓合并心力衰竭

高血壓是心力衰竭最常見的病因之一

，近年由于廣泛開展對高血壓病的防治，高血壓在心力衰竭中所占比例有所下降，但心衰仍是高血壓病的結果之一，是主要并發(fā)癥，也是高血壓病人的主要死亡原因之一。血壓升高后損害主要有兩方面：心肌肥厚及小或大的冠狀動脈粥樣硬化。早期由于心肌肥厚，心室舒張功能減退，后期心臟收縮功能減退，心臟擴大，發(fā)生心力衰竭。如果同時合并冠狀動脈粥樣硬化，心肌缺血，使心肌氧供需平衡進一步失調，加重了高血壓病人心臟收縮與舒張功能障礙，更易導致和加重心力衰竭。心力衰竭開始為左心衰竭，表現為勞累或飽食時發(fā)生心悸、氣短、胸悶、咳嗽（勞力性呼吸困難）；半夜睡眠時出現呼吸困難而被迫坐起才能緩解（夜間陣發(fā)性呼吸困難）；進一步發(fā)展為不能平臥，咳喘（端坐呼吸），嚴重時咳粉紅色泡沫樣痰（急性肺水腫）。若得不到有效治療可發(fā)展成右心衰竭，表現為下肢浮腫、尿量減少、惡心嘔吐、出現胸水腹水等等，這時為全心衰竭，是心衰的終末期，預后差。第33頁,共40頁，2024年2月25日，星期天第七節(jié)高血壓并發(fā)癥和合并癥的降壓治療NYHA一級正?；顒硬怀霈F心衰癥狀二級一般體力活動出現心衰癥狀三級輕微活動出現心衰癥狀四級靜息時仍有心衰癥狀AHA/ACCA期有心衰危險但無結構性心臟疾病和心率癥狀B期有結構性心臟疾病但無心衰癥狀C期現在或過去曾有過心衰癥狀且有器質性心臟疾病D期頑固性心衰需特殊治療傳統慢性心衰分級（NYHA）與2001AHA/ACC指南分級比較AHA/ACC分期法使我們認識到在心衰發(fā)生前即有一定的危險因素及結構改變發(fā)生，因而強調的是早期、全面干預心血管事件。所以這種分期是對NYHA分級法的補充而不是替代。第34頁,共40頁，2024年2月25日，星期天第七節(jié)高血壓并發(fā)癥和合并癥的降壓治療治療高血壓心力衰竭的主要目的是要控制動脈血壓，減輕左心室過度的壓力負擔；減輕心力衰竭時過重的容量負荷；增加心排血量，減少臟器淤血，改善冠脈供血，改善心臟的收縮與舒張功能。第35頁,共40頁，2024年2月25日，星期天1、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：能明顯改善左心室收縮功能，降低心臟射血阻力，從而改善心衰時癥狀。2、血管緊張個素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：與ACEI相比，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）能夠在AT，受體水平阻斷RAS（尤其是局部RAS），并且增高的Ang1.1可能作用于AT2上，協同擴張血管。3、利尿劑：如雙氫克尿噻可使血容量減少，從而減輕心臟負擔，使心功能得到改善，因此也可常用于治療高血壓伴心衰病人。4、β受體阻滯劑：如倍他樂克，以前認為由于對心肌收縮有抑制作用，故曾是心衰治療明確的禁忌藥物，但最近的臨床試驗證明