休克七年制1課件

第十三章休克

shockDepartmentofPathophysiology張靈

110度高溫!毛子大漢真的蒸熟了

俄羅斯選手〔左〕與芬蘭選手最后對決芬蘭選手奪冠后口吐白沫休克俄羅斯選手休克死亡遍體鱗傷俄羅斯選手比賽前與對手握手

2021年8月8日“世界桑拿耐力錦標賽〞

目錄多器官功能障礙綜合征幾種常見休克的特點機體代謝與功能變化和器官功能障礙休克的發(fā)生機制休克的病因和分類休克與多器官功能障礙防治的病理生理學根底主要內容掌握休克、全身炎癥反響綜合征(SIRS)、多器官功能障礙綜合征(MODS)、休克細胞的概念。掌握休克缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循環(huán)衰竭期微循環(huán)及組織灌流的變化及機制、臨床表現。掌握多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生機制。熟悉休克時細胞損傷和代謝障礙，炎癥介質與全身炎癥反響綜合征。了解休克的病因和分類，多系統(tǒng)器官衰竭時各系統(tǒng)器官的功能代謝變化，休克防治的病理生理根底。概述休克是什么？是暈過去嗎？概述

是血壓下降？概述休克的開展歷史病癥描述〔整體〕

急性循環(huán)衰竭認識

微循環(huán)學說建立

細胞、分子水平研究概述休克的開展歷史病癥描述階段：〔18-19世紀〕shock的原意是打擊、震蕩。

1731年首次使用“休克〞概念1867年發(fā)表第一本有關專著1895年描述休克的病癥面色蒼白或發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細速，脈壓變小，尿量減少，表情冷淡，血壓降低。概述休克的開展歷史2.急性循環(huán)衰竭的認識階段：〔一戰(zhàn)二戰(zhàn)期間〕本質急性循環(huán)衰竭，發(fā)生開展關鍵是血管運動中樞麻痹和小動脈血管舒張-血壓下降。腎上腺素--縮血管藥治療“休克腎〞概述休克的開展歷史3.微循環(huán)學說創(chuàng)立階段：〔20世紀60年代〕Hemorrhagicshocktest概述休克的關鍵不在于血壓降低，而在于微循環(huán)灌流量減少。即有效循環(huán)血量減少，器官血液灌注缺乏，導致細胞損害，組織器官功能障礙。結合補充血容量應用血管活性藥物。

“休克肺〞休克的開展歷史3.微循環(huán)學說創(chuàng)立階段：〔20世紀60年代〕概述休克的開展歷史4.細胞分子水平研究階段：〔20世紀80年代〕低血容量性休克-敗血癥休克細胞、亞細胞和分子水平,與細胞損傷、促炎和抗炎細胞因子釋放有關，從體液因子的角度研究微循環(huán)的改變。細胞能量合劑、穩(wěn)膜措施及促炎因子拮抗劑治療多器官功能障礙綜合征〔MODS〕

☆休克的概念

機體在多種強烈損傷性因素作用下，有效循環(huán)血量降低，使組織微循環(huán)血液灌流量急劇減少，由此導致細胞損傷，重要器官功能障礙、代謝紊亂和結構破壞的急性全身性病理過程。其主要特征是機體重要器官微循環(huán)灌注量急劇減少、細胞受損。休克的本質：急性微循環(huán)障礙休克的機制：交感－腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮休克的后果：重要生命器官機能及代謝障礙休克的概念catecholamines第一節(jié)休克的病因和分類一、按病因分類失血與失液燒傷感染過敏強烈的神經刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshockinfectiousshocktraumaticshockcardiogenicshockanaphylacticshockneurogenicshock創(chuàng)傷休克的分類-按病因分類失血性休克失血性休克：大量失血。外傷、食道靜脈曲張出血，產后出血，肝脾破裂、骨折等。食道下端靜脈叢曲張、破裂出血休克的分類-按病因分類失血性休克失液性休克：大量失液。虛脫(Collapse)。蒸桑拿出汗過多休克的分類-按病因分類2.燒傷性休克血漿體液喪失；血液濃縮、易出現DIC。易合并感染，病情惡化。疼痛(神經源性)3.感染性休克細菌、病毒、立克次體等

流行性腦脊髓膜炎爆發(fā)型敗血癥休克型

中毒性菌痢dengueshock

登革休克綜合征休克的分類-按病因分類4.創(chuàng)傷性休克

嚴重創(chuàng)傷--失血、疼痛休克的分類-按病因分類休克的分類-按病因分類5.心源性休克休克的分類-按病因分類6.過敏性休克Ⅰ型變態(tài)反響 病因：過敏體質者；藥物、血清制品或疫苗血管廣泛擴張，血管床容量增大；毛細胞血管通透性，血漿外滲，血容量休克的分類-按病因分類7.神經源性休克發(fā)病機制：微血管失去中樞控制而擴張；預后好，不需治療或用縮血管藥物迅速好轉。低血壓狀態(tài)(hypotensivestate)

休克的分類二、按血流動力學特點分類低排高阻型低動力型休克高排低阻型高動力型休克低排低阻型心排出量減少增加降低總外周阻力增高降低降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差減小增大------皮膚血管血管收縮血管擴張------皮溫溫度低溫度高------暖休克Warmshock冷休克Coldshock有效循環(huán)血量足夠循環(huán)血量正常血管舒縮功能心泵功能有效的心排出量是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中血量。三、按休克的始動環(huán)節(jié)分類休克的分類休克的分類血管床容量障礙休克足夠循環(huán)血量正常血管舒縮功能心泵功能減少低血容量性血管源性心源性三、按休克的始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流缺乏心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反響減弱交感神經興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:中心靜脈壓CVP,心輸出量CO,BP↓一高:外周阻力TPR↑休克的分類-始動環(huán)節(jié)由于血容量減少引起的休克。病因：失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染休克的分類-始動環(huán)節(jié)血管床容量障礙休克足夠循環(huán)血量正常血管舒縮功能心泵功能低血容量性血管源性心源性三、按休克的始動環(huán)節(jié)分類減少休克的分類-始動環(huán)節(jié)心源性休克(

cardiogenic

shock

) 心臟泵血功能障礙，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降引起的休克。分類：心肌源性：心肌堵塞、心肌炎、心肌病非心肌源性：壓力性或阻塞性特征：血壓明顯降低-低排高阻型常出現嚴重肺淤血和肺水腫休克的分類-始動環(huán)節(jié)血管床容量障礙休克足夠循環(huán)血量正常血管舒縮功能心泵功能低血容量性血管源性心源性三、按休克的始動環(huán)節(jié)分類減少血管源性休克過敏性休克、感染性休克〔高排低阻型〕：炎癥或過敏引起的內臟小血管擴張，微循環(huán)血管容積擴大，血液淤滯，有效循環(huán)血量相對缺乏。神經源性休克：疼痛、麻醉或損傷抑制交感縮血管功能，一過性血管擴展和血壓下降

vasogenicshock休克的分類-始動環(huán)節(jié)失液失血創(chuàng)傷燒傷感染過敏心臟病變大血管異常心排出量↓靜脈回流↓血管舒縮功能異常全血喪失血漿減少有效循環(huán)血量減少微循環(huán)功能異常神經刺激低血容量性體克血管源性休克心源性休克心輸出量血管床容積血容量第二節(jié)

體克的發(fā)生機制神經-體液細胞機制微循環(huán)學說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流缺乏引起的細胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結構破壞。

第二節(jié)休克的發(fā)生機制微循環(huán)(microcirculation)微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質代謝交換的根本結構和功能單位。 組成：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、微靜脈、直捷通路及動靜脈短路。

微循環(huán)的組成阻力血管：參與調整全身血壓和血液分配交換血管：血管內外物質交換容量血管：參與調整回心血量感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產生多種體液因子交感-腎上腺髓質系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)微循環(huán)的調節(jié)

體液因子主要有以下幾類：興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內功能性分流加重缺血血壓↓H1受體:微靜脈收縮,血管通透性↑---休克惡化H2受體：擴張微血管,心肌收縮力↑--抗休克主要來源于血管內皮細胞，肥大細胞功能：收縮微靜脈，增強毛細血管通透性，加重DIC5-HT轉運蛋白〔二〕調節(jié)肽生物活性肽，調節(jié)器官功能強大的縮血管作用正性心肌肌力作用具有一定的代償作用促進心房肽、降鈣素基因相關肽釋放。內皮素〔endothelin，ET〕血管緊張素〔angiotensinⅡ，AngⅡ〕腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠曲小管Na+負荷減少，激活腎素分泌

調節(jié)肽類RAAS血管升壓素〔vasopressin〕

調節(jié)肽類抗利尿激素〔ADH〕，有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。調節(jié)肽類心房鈉尿肽〔atrialnatriureticpeptide,ANP〕

具有利鈉、利尿作用，舒張血管、氣管平滑肌，抑制腎素釋放。休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。緩解肺動脈高壓，防止急性肺損傷。調節(jié)肽類血管活性腸肽〔VIP〕降鈣素基因相關肽〔CGRP〕舒張血管、氣管、消化道平滑?。淮龠M腺體分泌。休克早期小腸缺血，產生大量VIP，改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。強大的血管舒張劑，調節(jié)腸道血流。早期：血管舒張，改善臟器供血；晚期：低血壓；免疫抑制；腸道水腫、壞死。調節(jié)肽類激肽〔kinin〕內源性阿片肽〔endogenousopioidpeptide〕

緩激肽是重要的炎癥介質，擴張小血管，增高血管通透性,促進水腫的形成。β-內啡肽等。(1)血壓↓；(2)心輸出量↓；

(3)心率↓；(4)痛閾↑。78微循環(huán)(microcirculation)Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網血流局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反響性Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反響性毛細血管灌流的局部反響調節(jié)

第二節(jié)休克的發(fā)生機制以失血性休克為例，按照休克的開展過程分為三期：Ⅰ期：休克代償期Ⅱ期：休克進展期Ⅲ期：休克難治期一、微循環(huán)機制☆休克的微循環(huán)機制微循環(huán)淤血性缺氧期按微循環(huán)改變特點微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)衰竭期

病例主訴：某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，精神冷淡，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

病例

疑問

微循環(huán)的改變Ⅰ期：休克代償期〔缺血性缺氧期〕少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)Ⅰ期：休克代償期〔缺血性缺氧期〕

微循環(huán)小血管持續(xù)收縮

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑

關閉的毛細血管↑↑

血液經A–V短路和直捷通路迅速流入微靜脈

微循環(huán)改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETADHα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shockⅠ期：休克代償期〔缺血性缺氧期〕有助于維持心腦血液供給

微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內臟和腎臟收縮明顯-α受體占優(yōu)勢腦血管變化不明顯-交感縮血管纖維分布稀疏，

α受體密度低冠狀動脈擴張-β受體興奮的擴血管效應強于

α受體興奮的縮血管效應；局部代謝產物↑Ⅰ期：休克代償期〔缺血性缺氧期〕移緩就急

微循環(huán)改變的代償意義Ⅰ期：休克代償期〔缺血性缺氧期〕

有助于動脈血壓的維持

回心血量增加

“第一道防線”快速“自身輸血”

兒茶酚胺↑↙↘靜脈收縮肝脾血管收縮↓↓血管床容量↓貯血釋放↘↙回心血量↑↓有效循環(huán)血量↑

“第二道防線”緩慢“自身輸液”兒茶酚胺↑→Ra＞Rv→毛細血管流體靜壓↓→組織液回流↑→血容量↑→循環(huán)血量↑RAAS,ADH↑→鈉水潴留

微循環(huán)改變的代償意義心率↑，收縮力↑，回心血量↑Ⅰ期：休克代償期〔缺血性缺氧期〕

有助于動脈血壓的維持

心輸出量增加

外周阻力增高全身小動脈痙攣收縮

主要臨床表現面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原那么：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙Ⅰ期：休克代償期〔缺血性缺氧期〕臨床表現 血壓下降或正常、神志清楚致休克的動因交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮CNS興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內臟小血管收縮、缺血尿量減少肛溫降低皮膚等小血管收縮缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心縮加強脈搏細速脈壓減少外周阻力Ⅰ期：休克代償期〔缺血性缺氧期〕Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕

微循環(huán)的改變多灌少流，灌多于流血液淤滯，組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕

前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮

前阻力小于后阻力

毛細血管開放數目增多

微血管通透性升高

微循環(huán)血液流變學變化

微循環(huán)改變的機制Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕神經體液機制 血管擴張 維持因素：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)持續(xù)興奮縮血管物質較高 變化因素：微血管對縮血管物質反響性擴血管物質增加

微循環(huán)改變的機制酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反響性降低Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕微動脈收縮微靜脈收縮休克代償期微動脈擴張微靜脈仍收縮休克進展期

微循環(huán)改變的機制

局部舒血管代謝產物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕

凝血系統(tǒng)↑激肽微靜脈收縮(H1受體)微動脈擴張(H2受體)

微循環(huán)改變的機制

血液流變學改變6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕

微循環(huán)改變的機制

血液流變學改變Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕

白細胞粘附增加微循環(huán)阻力血液淤滯 釋放氧自由基、溶酶體酶，細胞損傷 血漿外滲、血液濃縮流速泥化淤滯

微循環(huán)改變的機制

LPS的作用巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕失血、創(chuàng)傷肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性細菌感染巨噬細胞、白細胞NO、TNF-α、IL-1↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張，通透性↑

微循環(huán)改變的機制

LPS的作用

微循環(huán)改變的后果

有效循環(huán)血量急劇減少毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)組織間膠體休克時，酸性代謝產物等使親水增加自身輸液作用停止

微循環(huán)改變的后果

有效循環(huán)血量急劇減少Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止血管床容積增大回心血量減少

微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕

微循環(huán)改變的后果

血壓進行性下降引起器官功能障礙Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕

收縮壓<70mmHg腦功能障礙

收縮壓<60mmHg急性腎衰竭

收縮壓<50mmHg心力衰竭

主要臨床表現心灌流缺乏——心搏無力腎血流持續(xù)缺乏——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流缺乏——轉向昏迷80/50mmHgⅡ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕治療原那么：積極糾正酸中毒，改善微循環(huán)，積極防治內毒素血癥“需要多少補多少，而不是丟多少補多少〞。臨床表現微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志冷淡昏迷心輸出量BP腎血流量

少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺出現花紋Ⅱ期：休克進展期〔淤血性缺氧期〕

微循環(huán)的改變Ⅲ期：休克難治期〔微循環(huán)衰竭期〕不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：Ⅲ期：休克難治期〔微循環(huán)衰竭期〕微血管反響性下降，平滑肌麻痹，對血管活性藥物無反響，微血管舒張廣泛的微血栓形成無物質交換，出現無復流現象

微循環(huán)的改變DIC形成Ⅲ期：休克難治期〔微循環(huán)衰竭期〕〔1〕血液流變學的改變-血液濃縮、血細胞聚集、粘滯度↑〔2〕凝血系統(tǒng)的激活〔3〕TXA2-PGI2平衡失調〔4〕單核-巨噬細胞系統(tǒng)功能下降內皮細胞受損；白細胞激活；紅細胞破壞；促凝物質入血↑。血栓素A2〔TXA2〕可使血管痙攣、促進血小板聚集前列環(huán)素〔PGI2〕可使血管擴張和抑制血小板聚集微血管反應性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應性消失腸道內毒素和（或）細菌入血

全身炎癥反應綜合征多器官功能障礙綜合征

主要臨床表現循環(huán)衰竭血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復流現象〔no-reflow〕白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭Ⅲ期：休克難治期〔微循環(huán)衰竭期〕

休克難治的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現象腸粘膜屏障破壞引發(fā)全身炎癥反響綜合征〔SIRS〕和代償性抗炎反響綜合征〔CARS〕Ⅲ期：休克難治期〔微循環(huán)衰竭期〕此患者發(fā)病過程如何分期？主訴：某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，精神冷淡，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。如何解釋前面的三個問題？休克微循環(huán)機制-小結典型的低血容量性休克微血管:痙攣→擴張→麻痹微循環(huán):缺血期→淤血期→衰竭期并不是所有的休克都呈典型的三期變化DIC不是都到晚期才發(fā)生；休克不一定都合并DIC休克早期并非都有血壓下降休克病人并非一定昏迷神經-體液細胞機制微循環(huán)學說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流缺乏引起的細胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結構破壞。

第二節(jié)休克的發(fā)生機制微循環(huán)障礙學說認為細胞損傷和器官功能障礙繼發(fā)于微循環(huán)紊亂，是由缺氧和酸中毒引起的。二、細胞機制

從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化，發(fā)生在血壓降低之前細胞代謝功能的恢復促進微循環(huán)恢復器官微循環(huán)灌流恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝功能的藥物具有抗休克療效細胞損傷是器官功能障礙的根底細胞損傷繼發(fā)于微循環(huán)紊亂，是由缺氧和酸中毒引起的，也可由休克的原始動因直接損害細胞?！惨弧臣毎麚p傷是各器官功能衰竭的共同根底☆休克細胞〔shockcell〕：休克時發(fā)生功能、形態(tài)、代謝改變的細胞。是休克發(fā)生開展的根底。膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進心肌抑制因子（MDF）的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解蛋白酶釋出(補充)細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細胞壞死

2細胞和細胞器腫脹、核染色質邊集

3細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細胞凋亡

4細胞和細胞器皺縮，胞質致密，核染色質邊集

5胞質分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體別離

6鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法DAPI染色呈藍白色熒光。早期凋亡細胞呈現核濃縮，染色加深，或核染色質呈新月形聚集于核膜一邊；晚期凋亡細胞表現為核碎裂成大小不等的圓形小體，并被細胞膜所包繞，即凋亡小體。

(補充)凋亡檢測方法發(fā)生細胞凋亡時，內源性核酸酶被激活，染色體DNA鏈在核小體之間被切割，形成180～200個堿基或其整數倍的DNA片段，將這些DNA片段抽提出來進行電泳，可得到DNA梯狀條帶〔DNAladder〕。

(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法脫氧核糖核苷酸末端轉移酶介導的缺口末端標記法〔terminal-deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL〕〔二〕炎癥細胞激活及炎癥因子的泛濫，加重休克時細胞代謝障礙和損傷〔三〕細胞內信號轉導通路的活化第三節(jié)

機體代謝與功能變化

和器官功能障礙

一.物質代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡

二.水、電解質與酸堿平衡紊亂原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒三.器官功能受損(一)肺呼吸功能的改變表現為休克肺呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI〔acutelunginjury〕和ARDS〔acuterespiratorydistresssydrome〕呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質性肺水腫通氣/血流失調彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高進一步開展病理表現：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕:在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復期出現的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

(一)肺呼吸功能的改變表現為休克肺肺泡Ⅱ型細胞受損→外表活性物質合成↓水腫液→外表活性物質分解↑↓外表張力↑→肺不張肺內DIC→

肺血管收縮↗休克→肺泡－毛細血管膜損傷→通透性↑→肺水腫↘肺血管痙攣→肺毛細血管內壓↑透明膜彌散障礙死腔樣通氣↑通氣↓(一)休克肺-發(fā)病機制

肺泡通氣/血流比例嚴重失調、彌散障礙↓通氣、換氣障礙↓