重癥患者的腎上腺皮質(zhì)功能不全

關(guān)于重癥患者的腎上腺皮質(zhì)功能不全重癥患者腎皮質(zhì)不全:定義嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等嚴重應(yīng)急因素引起全身炎癥反應(yīng)時，細胞因子和炎癥介質(zhì)激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，即下丘腦分泌促皮質(zhì)激素釋放激素，刺激垂體分泌促皮質(zhì)激素，以促進腎上腺合成和釋放皮質(zhì)醇、雄性激素和醛固酮。第2頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:定義在ICU的危重癥患者當中，一方面可以表現(xiàn)為過度激活的炎性反應(yīng)。另一方面可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能下降及糖皮質(zhì)激素組織耐受，發(fā)生重癥相關(guān)的腎上腺皮質(zhì)功能不全。第3頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:流行病學在重癥患者中非常普遍；發(fā)病率：30%-70%不等；是死亡的獨立危險因素。第4頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:臨床表現(xiàn)誘因：創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴重感染、低血容量、低氧血癥等。臨床表現(xiàn)：低血壓、低血糖、低鈉血癥、組織損傷加重、激發(fā)感染等。第5頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用正常生理晝夜節(jié)律：8:00/16:00；應(yīng)激時增加；皮質(zhì)醇的負反饋作用；第6頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用正常生理非應(yīng)激狀態(tài)下：15~25mg/d；應(yīng)激時：200~350mg/d；第7頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用急性疾病狀態(tài)下生理應(yīng)激劑量：200~350mg/d；晝夜節(jié)律紊亂；HAP軸系統(tǒng)紊亂。第8頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用第9頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:生理病理作用抗炎作用：抑制炎癥因子釋放；代謝：升血糖、脂肪分解、促蛋白合成；心血管：維持心肌收縮力及血管張力；電解質(zhì)：調(diào)節(jié)水鈉；第10頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:診斷臨床診斷：缺乏特異性，頑固性低鈉血癥、低血糖及難以糾正的休克等，需警惕；實驗室：隨機血清皮質(zhì)醇水平及ACTH刺激試驗，局限性大，沒有統(tǒng)一標準，參考而已；第11頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:診斷第12頁,共16頁，2024年2月25日，星期天慢性腎皮質(zhì)不全由于腎上腺皮質(zhì)受到自身免疫、結(jié)核、腫瘤、機體功能衰竭等破壞，分泌腎上腺皮質(zhì)激素不足所致。表現(xiàn)為疲乏軟弱、色素沉著、血壓降低、低血糖、腸胃功能紊亂等。第13頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:治療ICU急性疾病狀態(tài)下感染性休克合并：大劑量沖擊OR小劑量長流程、氫化可的松200mg/d持續(xù)泵入；ARDS合并：不推薦常規(guī)使用；多發(fā)傷合并：仍需進一步研究。第14頁,共16頁，2024年2月25日，星期天重癥患者腎皮質(zhì)不全:治療ICU慢性重癥病人反復(fù)低血糖；難以糾正的低血壓；難治性的低鈉血癥。第1