酸堿平衡及酸堿平衡紊亂

關(guān)于酸堿平衡及酸堿平衡紊亂（一）酸堿概念：供H+者為酸，受H+者為堿。體液的酸堿平衡實質(zhì)上就是體液H+的平衡，血漿的酸堿度也就取決于血漿中的H+離子濃度。細胞外液適宜的酸堿度為pH7.35～7.45。這是一個變動范圍較窄的弱堿性環(huán)境。生理情況下，維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性稱為酸堿平衡。第一節(jié)概述一、酸堿平衡第2頁,共51頁，2024年2月25日，星期天體內(nèi)酸堿物質(zhì)主要由物質(zhì)分解代謝過程中產(chǎn)生（二）酸堿來源1）揮發(fā)酸/呼吸性H+

糖、脂肪、蛋白質(zhì)完全氧化后產(chǎn)生CO2，

CO2和水，兩者結(jié)合形成碳酸，碳酸可釋放出H+

，也可以形成CO2，氣體從肺排出體外，所以稱為揮發(fā)酸。成人在安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生的CO2相當(dāng)于每天產(chǎn)H+15molCO2+H2OH2CO3H++HCO3－

1、酸的來源第3頁,共51頁，2024年2月25日，星期天3)食物中直接獲得較少，包括酸性藥物通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)稱為固定酸或非揮發(fā)酸，如蛋白質(zhì)氧化分解產(chǎn)生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代謝產(chǎn)生的β-羥丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物質(zhì)離解產(chǎn)生的H+每天約為50~90mmol。2）固定酸/代謝性H+第4頁,共51頁，2024年2月25日，星期天1）代謝產(chǎn)生AA脫氨基產(chǎn)NH3+

H+

NH4+

2）食物獲得蔬菜、瓜果中有機酸鹽類，如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽等，均可與H+起反應(yīng)，生成檸檬酸、蘋果酸和草酸。一般而言，在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸性物質(zhì)遠大于堿性物質(zhì)。此外，西方膳食結(jié)構(gòu)偏于酸性，東方膳食結(jié)構(gòu)則偏于堿性。2、堿的來源遠低于酸性物質(zhì)第5頁,共51頁，2024年2月25日，星期天（三）機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)盡管機體不斷生成和攝取酸、堿物質(zhì)，但血液pH值不會發(fā)生顯著性的變化，這是由于體液中的緩沖系統(tǒng)可以減輕pH的顯著變化以及肺和腎的一系列調(diào)節(jié)作用。第6頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

1、血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用血液緩沖系統(tǒng)由弱酸及其相對應(yīng)的弱酸鹽組成，主要有：H2CO3H++HCO3－

量大(1/2上)，且產(chǎn)物有出路H2PO4H++HPO4－

在腎排H+過程有作用HPrH++Pr－

運輸CO2，緩沖血漿HHbH++Hb－

緩沖紅細胞內(nèi)CO2

HHbO2H++HbO2－

緩沖紅細胞內(nèi)CO2

第7頁,共51頁，2024年2月25日，星期天2、肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用正常情況下，成人每分鐘約產(chǎn)生CO2200ml，在劇烈活動、代謝亢進時可增加十倍，但Pco2

卻始終保持在40mmHg左右，這是由于肺的作用，通過呼吸運動的頻率和幅度來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度。當(dāng)CO2↑，呼吸中樞受刺激(中樞化學(xué)感受器感受csf中H+)，呼吸加深加快，CO2排出↑，Pco2正常。反之亦然。第8頁,共51頁，2024年2月25日，星期天3、腎臟在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

正常情況下，腎每天約排出H+50～100mmol，當(dāng)體內(nèi)產(chǎn)H+增多時，腎臟的排H+功能可增強十倍。主要是通過排出過多的酸或堿來調(diào)節(jié)血漿中的NaHCO3正常膳食情況下，隨尿排出的固定酸較多，尿液pH值6.1左右,調(diào)節(jié)時降至4.4或升至8.2第9頁,共51頁，2024年2月25日，星期天H2O

基本的離子交換機理細胞外液腎小管腔液腎小管上皮細胞CO2H2CO3

H+

HCO3－

Na+HCO3－Na+CA

H+Na+H2O第10頁,共51頁，2024年2月25日，星期天細胞外液腎小管腔液腎小管上皮細胞NaHCO3

CO2H2OH2CO3

H+

HCO3－

Na+HCO3－Na+H2CO3

CO2H2O腎小管分泌氫離子和重吸收碳酸氫鹽的機理H+第11頁,共51頁，2024年2月25日，星期天細胞外液腎小管腔液腎小管上皮細胞Na2HPO4

CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4

HCO3－Na+CA

腎小管分泌氫離子和生成磷酸氫鹽的機理

HCO3－

H+H+第12頁,共51頁，2024年2月25日，星期天細胞外液腎小管腔液腎小管上皮細胞NaClCO2H2OH2CO3

H+

HCO3－

Na+谷氨酰胺谷氨酸NH3NH4ClHCO3－Na+CA腎小管分泌氨離子和排NH4+的機理H+第13頁,共51頁，2024年2月25日，星期天酸血癥時，細胞外液H+↑,H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞內(nèi)K+、Na+、移出，因此酸血癥時通常存在高鉀血癥；反之，堿血癥時則相反。呼酸時，CO2產(chǎn)生↑，彌散入紅細胞，則紅細胞內(nèi)HCO3－↑，HCO3－

移出，Cl－移入。4、組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)第14頁,共51頁，2024年2月25日，星期天①血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，但作用不持久②肺的調(diào)節(jié)效能快而大，作用發(fā)生在３０～６０分鐘，數(shù)小時達高峰，消退也快③細胞緩沖能力強，約于3-4小時充分發(fā)揮作用，但常導(dǎo)致血鉀異常

④腎的調(diào)節(jié)作用強大而緩慢，在１２-２４小時開始起作用，3-5天達高峰，維持時間較長，消退約2天。調(diào)節(jié)的特點：第15頁,共51頁，2024年2月25日，星期天二、反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義1、pH-log〔H+〕（H+35～45

nmol/L）→7．35～7．45

pH＜7.35酸血癥（失代償型酸堿平衡紊亂）

pH＞7.45堿血癥（失代償型酸堿平衡紊亂）代償型酸堿平衡紊亂

pH正常酸堿平衡混合型酸堿平衡紊亂第16頁,共51頁，2024年2月25日，星期天pH=Pka＋Log［HCO3－］/［H2CO3］血液的PH值取決于血液中［HCO3－］與［H2CO3］的比值，所以不論這二者發(fā)生什么變化，只要其比值維持在２０比１不變，pH就可以保持不變，這也揭示了為什么臨床有的酸堿平衡紊亂時pH值不變的道理第17頁,共51頁，2024年2月25日，星期天2、PaCO2：物理溶解于血漿中CO2所產(chǎn)生的張力5.32kPa（4.39～6.25kPa）40mmHg（33～46mmHg）是反映酸堿平衡紊亂中呼吸性因素的重要指標(biāo)通氣過度，呼吸性堿中毒PaCO2＜4.39kPa

代償后的代謝性酸中毒通氣不足，呼吸性酸中毒

PaCO2＞6.25kPa

代償后的代謝性堿中毒第18頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

SB：全血在標(biāo)準條件下（即在38。C下,Hb氧飽和度為100%，用PaCO2為5.32kPa氣體平衡）所測得的血漿HCO3－含量。是反映代謝性因素的指標(biāo)。

AB：隔絕空氣的血液標(biāo)本在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得的血漿HCO3－含量。受代謝和呼吸兩方面因素的影響。

SB、AB正常值為22～27mmol/L，平均值為24mmol/LSB降低AB降低代酸或呼堿代償AB<SBSB增高AB增高代堿或呼酸代償AB>SB3、標(biāo)準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）第19頁,共51頁，2024年2月25日，星期天三、酸堿平衡紊亂的概念及分類酸堿平衡紊亂：由于各種原因使體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)增多或減少并超過機體的代償調(diào)節(jié)能力，或因機體對酸堿調(diào)節(jié)的機制發(fā)生障礙，以致體液酸堿度的穩(wěn)定性破壞。分類：酸中毒

堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒單純型混合型代償性失代償性第20頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

第二節(jié)代謝性酸中毒

(metabolicacidosis)

概念：以血漿［HCO3－］

原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。

最常見的酸堿平衡紊亂

第21頁,共51頁，2024年2月25日，星期天一、原因1、HCO3-丟失過多1）消化道丟失HCO3_腹瀉、腸瘺、引流2）尿液排出過多的HCO3_

腎上腺皮質(zhì)功能低下、輕中度CRF、CA抑制劑使用第22頁,共51頁，2024年2月25日，星期天2、HCO3-消耗過多1）乳酸酸中毒見于缺氧,休克,嚴重肝病等2）酮癥酸中毒見于糖尿病,饑餓,酒精中毒3）尿毒癥性酸中毒

4）水楊酸中毒使用水楊酸制劑,如阿司匹林第23頁,共51頁，2024年2月25日，星期天（一）血液緩沖立即H++HCO3－→

H2CO3→CO2↑

+H2OH++Buf－→HBuf（二）肺代償幾分鐘

H+↑，刺激外周和中樞化學(xué)感受器，使呼吸加深加快，CO2排出增多二、機體代償調(diào)節(jié)第24頁,共51頁，2024年2月25日，星期天（三）細胞內(nèi)外離子交換緩沖2—4小時

H+進入細胞內(nèi)，被細胞內(nèi)緩沖對（HCO3－HPO4－Pr－Hb－）緩沖，同時，K+被交換出來，引起高鉀血癥。（四）腎臟代償3—5天腎小管排H+泌NH3重吸收和生成HCO3－增多第25頁,共51頁，2024年2月25日，星期天指標(biāo)變化通過上述代償作用，如能使HCO3－／H2CO3比值維持20：1，血漿pH仍在正常范圍內(nèi)（下限），稱為代償型代謝性酸中毒如代償后HCO3－／H2CO3比值低于20：1，則血漿pH低于7.35，稱失代償型代謝性酸中毒1、pH正常、降低2、SB、AB、

均降低,AB＜SB3、PaCO2

降低（繼發(fā)性）4、尿酸性（高血鉀反常性堿性尿）第26頁,共51頁，2024年2月25日，星期天1、呼吸系統(tǒng)呼吸深快2、心血管系統(tǒng)1）心律失常高血鉀2）心肌收縮力減弱

H+與Ca2+競爭3）外周血管擴張H+↑，血壓輕度↓3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙抑制性表現(xiàn)

γ-氨基丁酸增多，ATP生成減少三、對機體影響第27頁,共51頁，2024年2月25日，星期天附：防治及護理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1、預(yù)防和治療原發(fā)病，這是基本原則2、糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善腎功能3、補充堿性藥物（1）NaHCO3

首選藥（2）乳酸鈉第28頁,共51頁，2024年2月25日，星期天某男，48歲，患糖尿病2年，因近日癥狀加重緊急入院?；灒貉猵H7.29，PaCO24.12kPa,SB16mmol/L，血鈉濃度141mmol/L.討論：1、該患者酸堿平衡紊亂的類型。

2、診斷的依據(jù)有哪些？第29頁,共51頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)其他單純型酸堿平衡紊亂

呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒第30頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

一、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

以血漿［H2CO3

］原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型（一）原因1、CO2排出減少：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患2、CO2吸入過多：通風(fēng)不良3、人工呼吸機使用不當(dāng)：通氣量過小第31頁,共51頁，2024年2月25日，星期天（二）機體的代償調(diào)節(jié)

1、血液緩沖碳酸氫鹽系統(tǒng)不能緩沖2、細胞內(nèi)外離子交換緩沖和細胞內(nèi)緩沖

是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式，但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是失代償型的3、腎代償調(diào)節(jié)腎代償啟動慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式，但其能力強大，所以慢性呼吸性酸中毒常常為代償型的第32頁,共51頁，2024年2月25日，星期天組織血漿紅細胞CO2↑CO2↑CO2H2O+H+HCO3-Hb-

HHbO2O2O2KHbO2K+HCO3-Cl-Cl-

K+H2CO3呼吸性酸中毒時紅細胞內(nèi)外離子交換和血紅蛋白的緩沖作用第33頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

指標(biāo)變化：1、pH正常、降低2、PaCO2升高3、SB、AB代償升高，AB＞SB4、K+升高（與H+

交換）5、尿酸性第34頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

（三）對機體的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常更為突出

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)肺性腦病，機制：（1）CO2直接引起腦血管擴張，血流量增加，造成顱內(nèi)壓增高（2）CO2是脂溶性的，通過BBB使CSF的pH明顯↓且持久，HCO3－是水溶性的，通過BBB緩慢（3）γ-氨基丁酸增多，ATP生成減少2、心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似第35頁,共51頁，2024年2月25日，星期天附：防治、護理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1、防治原發(fā)病2、盡快改善通氣功能，保持呼吸道通暢，以利于CO2排出3、適當(dāng)供氧4、堿性藥物使用應(yīng)特別謹慎第36頁,共51頁，2024年2月25日，星期天某女，41歲，慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院?；灲Y(jié)果：血pH7.32，PaCO29.46kPa(71mmHg)，SB36.5mmol/L。

討論：該患者酸堿平衡紊亂的類型。第37頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

二、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)

以血漿［HCO3－］原發(fā)性增高為特征（一）原因1、酸性物質(zhì)丟失過多

嚴重嘔吐、胃腸減壓等

機制：①H+丟失，腸腔內(nèi)HCO3－未被中和，吸收入血增多②低鉀③低氯

第38頁,共51頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共51頁，2024年2月25日，星期天2、堿性物質(zhì)攝入過多服用或靜脈輸入過多堿性藥物3、低鉀→代謝性堿中毒（反常性酸性尿）機制：①細胞內(nèi)外H+—K+交換↑②腎小管上皮細胞缺鉀導(dǎo)致排H+增加，因而H+—Na+交換↑，重吸收HCO3－↑

第40頁,共51頁，2024年2月25日，星期天（二）機體代償調(diào)節(jié)1、呼吸代償呼吸淺慢但呼吸抑制所致PaO2↓(<8.0kPa)及

PaCO2↑使呼吸興奮，故很少完全代償2、細胞內(nèi)外離子交換緩沖H+-K+交換↑3、腎臟代償腎小管排H+泌NH3重吸收生成HCO3－減少第41頁,共51頁，2024年2月25日，星期天指標(biāo)變化：1、pH增高或正常（代償型）2、SB、AB均增高

AB＞SB3、PaCO2

代償增高4、尿堿性（低鉀反常性酸性尿）第42頁,共51頁，2024年2月25日，星期天1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性表現(xiàn)

(1)γ-氨基丁酸（抑制性）減少

(2)缺氧2、神經(jīng)肌肉低鈣抽搐堿中毒時，游離鈣增高，神經(jīng)肌肉興奮性增高3、低鉀血癥（三）對機體的影響第43頁,共51頁，2024年2月25日，星期天附：防治、護理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1、治療原發(fā)病2、輕癥輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水，嚴重的給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物，如鹽酸的稀釋液3、鹽皮質(zhì)激素過多者少用髓袢或噻嗪類利尿劑，給予CA抑制劑治療，失氯、失鉀引起的，需同時補充氯化鉀第44頁,共51頁，2024年2月25日，星期天三、呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)

以血漿［H2CO3

］原發(fā)性降低為特征（一）原因通氣過度，CO2排出過多1、低張性缺氧2、精神性通氣過度如癔病3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病4、直接刺激呼吸中樞如藥物水楊酸5、機體代謝過盛6、呼吸機使用不當(dāng)?shù)?5頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

（二）機體代償調(diào)節(jié)1、細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖急性呼吸性堿中毒（常為失代償型）主要依賴細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖，使H+—K+交換↑和HCO3－—Cl－交換↑2、慢性呼吸性堿中毒主要通過腎代償腎排H+泌NH3重吸收HCO3－減少第46頁,共51頁，2024年2月25日，星期天指標(biāo)變化：1、pH增高或正常2、PaCO2

降低3、SB、AB代償時降低

AB＜SB（三）對機體的影響慢性呼吸性堿中毒無明顯癥狀，急性較易出現(xiàn)癥狀且較重1、CNS功能障礙