血?dú)夥治龅幕A(chǔ)和應(yīng)用

關(guān)于血?dú)夥治龅幕A(chǔ)和應(yīng)用血?dú)夥治龅淖饔茫?/p>

測(cè)定血液中所存在的、進(jìn)行氣體交換的O2和CO2–

測(cè)定有關(guān)酸堿平衡指標(biāo)的參數(shù)通過(guò)分析判定而了解機(jī)體的通氣與換氣功能，以及各種酸堿失衡的狀況

第2頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)夥治霰O(jiān)測(cè)的指標(biāo)

第3頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液酸堿度(pH)

pH為H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，即pH=-log[H+]=log(1/[H+])

正常值為7.35~7.45，平均7.40

pH取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對(duì)(HCO3-/H2CO3)HCO3-由腎臟調(diào)節(jié)，H2CO3由肺調(diào)節(jié),當(dāng)其比例為20:1時(shí)，血pH為7.40pH低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，代償性酸、堿中毒時(shí)pH在正常范圍內(nèi)

注意：PH異?？梢钥隙ㄓ兴釅A失衡，PH正常不能排除無(wú)酸堿失衡。單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。第4頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)

PaO2是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值為10.6~13.3kPa(80~100mmHg)，平均為12kPa(90mmHg)

隨年齡的增長(zhǎng)略有降低，PaO2與年齡的相關(guān)性通常用回歸方程表示為PaO2(kPa)=13.3-0.04×年齡(歲)

0.6780~60mmHg為輕度缺氧，60~40mmHg為中度缺氧，40mmHg以下為嚴(yán)重缺氧

將PaO2<8kPa(60mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)PaO2<2.67kPa(20mmHg)時(shí)，腦細(xì)胞不能再?gòu)难褐袛z取氧，有氧代謝即停止測(cè)定意義是：判斷是否缺氧及缺氧的程度，也是診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。第5頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血CO2分壓(PaCO2)

PaCO2指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的分壓力

動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)反映肺泡通氣，與CO2產(chǎn)生量成正比，與肺泡通氣量成反比；

PaCO2主要受呼吸

的影響PaCO2的正常值為35~45mmHg，平均40mmHg

PaCO2升高：呼吸中樞先興奮后抑制;心率增快、血壓增高、心律失常、腦血管擴(kuò)張、腦水腫、腦疝

PaCO2降低：低于3.33KPa腦缺血缺氧、手足搐搦其臨床意義：

1.判斷呼吸衰竭的類型；

2.判斷是否有呼吸性酸堿失衡；

3.判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)；

4.判斷肺泡通氣狀態(tài)。第6頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天碳酸氫鹽(HCO3-)

包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB、HCO3-)

SB是動(dòng)脈血在溫度37℃、PaCO25.33kPa、SaO2100%情況下所測(cè)得的血漿碳酸氫鹽含量；一般不受呼吸因素的影響

AB是人體血漿中HCO3-的實(shí)際含量；受呼吸性和代謝性雙因素的影響

正常人為22~27mmol/L，平均24mmol/L

HCO3-(AB)增高為代堿或呼酸的代償反應(yīng)(代償極限為42~45mmol/L)HCO3-(AB)降低為代酸或呼堿的代償反應(yīng)(代償極限為12~15mmol/L)第7頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天剩余堿（BE)定義：在血液偏酸或偏堿時(shí)，在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（370C，一個(gè)大氣壓，PaCO2分壓40mmHg，Hb完全氧合）用堿或酸將一升血液PH調(diào)至7.4所需加入之酸堿量。

參考值：-3—+3“-”為堿不足，“+”為堿過(guò)剩

意義：BE是酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)中反映代謝性因素的一個(gè)客觀指標(biāo)。第8頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天陰離子隙(AG)

AG是指血清中未測(cè)定的陰離了與未測(cè)定陽(yáng)離子總量之差正常細(xì)胞外液中的陰、陽(yáng)離子相等

陰離子中可測(cè)定離子為CI-和HCO3-，未測(cè)定陰離子(UA)

為有機(jī)酸(OA)、蛋白質(zhì)(Pr)、HPO2-4、SO2-4，UA總量為22mmol/L陽(yáng)離子中可測(cè)定離子為Na+，未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)為K+、Ca2+、Mg2+根據(jù)電中和原理：Na++UC=(CI-+HCO3-)+UA，故Na+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG據(jù)AG將代酸分為兩類：

AG增高型代酸－－固定酸產(chǎn)生過(guò)多，HCO3-降低（由于電中和），CI-

無(wú)明顯變化

AG正常型代酸－－各種原因?qū)е碌腍CO3-降低；同時(shí)伴有CI-

代償性增高右圖示：血漿陰離子間隙圖解（單位mmol/L)

Na+(140)UC(11)CL-(104)-----HCO3-UA(23)第9頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血氧飽和度(SaO2)

SaO2系指動(dòng)脈血氧與Hb結(jié)合的程度；即Hb氧含量(Hb實(shí)際結(jié)合的氧量)與氧容量(Hb所能結(jié)合的最大氧量)之比值(%)

動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)正常值為92%~98%SaO2與PaO2的相關(guān)曲線稱氧合血紅蛋白離解曲線（ODC），呈S形（如下圖示）

第10頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧解離曲線－－氧離曲線上段

相當(dāng)于PaO28~13.3kPa(60~100mmHg)，較為平坦當(dāng)PaO2由8kPa上升到13.3kPa時(shí)，SaO2由90%增加到98%，血氧含量則由18.3ml/dl增加到20ml/dl，即PaO2的大幅度變化僅引起SaO2和血氧含量的輕度變化當(dāng)人體在高原或高空環(huán)境處于較低PaO2的情況下，或機(jī)體患慢性呼吸系統(tǒng)疾病而致動(dòng)脈血PaO2降低時(shí)，只要PaO2不低于8kPa，SaO2仍可達(dá)到90%以上，血氧含量和組織供氧量并無(wú)顯著減少在治療呼吸衰竭時(shí)應(yīng)盡量將PO2提高到8kPa以上，SO2提高到90%以上，以保持組織細(xì)胞的供氧第11頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧解離曲線－－氧離曲線中段

相當(dāng)于PaO25.33~8kPa(40~60mmHg)，該段曲線較陡，是HbO2釋放氧的部分當(dāng)PaO2由5.33kPa增加到8kPa時(shí)，SaO2由75%上升到90%，血氧含量由15.2ml/dl上升到18.3ml/dl，即SaO2與血氧含量均有較大幅度的增加

呼吸衰竭者的PO2低于8kPa，給予氧療后即使PaO2輕度上升，亦可使SaO2大幅度上升，從而使組織供氧明顯得到改善第12頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧解離曲線－－氧離曲線下段

指PaO25.33kPa(40mmHg)以下的部分，是氧離曲線坡度最陡的一段

在組織代謝增強(qiáng)時(shí)，PaO2最低可降到2kPa，血液流經(jīng)組織時(shí)HbO2進(jìn)一步釋放氧，血氧含量最低可降到4.4ml/dl在這種情況下，機(jī)體發(fā)揮了最大貯備功能，每100ml動(dòng)脈血供給組織15ml氧，即達(dá)到了安靜狀態(tài)下供氧量的3倍該段曲線反映了氧的貯備狀況第13頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧離曲線偏移的判斷方法

氧離曲線的偏移通常用P50表示

P50是指血紅蛋白SaO2為50%時(shí)的PaO2值

正常人Pa50為3.5kPaP50增大表明Hb對(duì)O2的親和力降低，需更高的PaO2才能達(dá)到50%的SO2，氧離曲線右移P50降低表明Hb對(duì)O2的親和力增加，較低的PaO2即能達(dá)到50%的SO2，氧離曲線左移

第14頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天影響氧解離曲線的因素

pH（[H+]）和PCO2的影響．溫度的影響（溫度升高，曲線右移，促進(jìn)氧的釋放）．2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）－（是無(wú)氧糖酵解的產(chǎn)物）．Hb的自身性質(zhì)的影響（Hb與CO的高親和力，可以導(dǎo)致氧解離曲線左移，防礙氧的解離）氧離曲線右移：

pH降低溫度升高

502.3DPG升高血氧飽和度％混合靜脈血氧分壓PO2（Kpa)第15頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天其它指標(biāo)如：動(dòng)脈血氧含量（CaO2);血漿CO2含量(T-CO2)；緩沖堿(BB)第16頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸環(huán)節(jié)：

1外呼吸（肺通氣+肺換氣）

2氣體在血液中的運(yùn)輸

3內(nèi)呼吸（組織換氣）第17頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺通氣-----

肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。

第18頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺換氣---肺泡與毛細(xì)血管之間的氣體交換過(guò)程。

第19頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天不同部位的PO2

和PCO2（mmHg）

肺泡氣動(dòng)脈血混合靜脈血O2102

10040CO2404046第20頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿來(lái)源及其平衡調(diào)節(jié)

----

pH、PaCO2和HCO3-是酸堿平衡的三個(gè)重要指標(biāo)第21頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸與堿的概念：

酸是指能釋放出H+的物質(zhì)，如H2CO3、HCl、H2SO4等。堿是指能吸收H+的物質(zhì)，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第22頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天體液酸性物質(zhì)來(lái)源：

三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)完全氧化=CO2+H2O

揮發(fā)性酸食物、飲料、藥物（中性酸物質(zhì)）酸性物質(zhì)

固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）

三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物成人每天進(jìn)食混合膳食，約生成40—60mmol固定酸第23頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天體液中堿性物質(zhì)來(lái)源：

食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

堿性物質(zhì)在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進(jìn)入血液后不會(huì)引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機(jī)理，包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)。第24頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿平衡的調(diào)節(jié)第25頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天----緩沖調(diào)節(jié)

血液緩沖系統(tǒng)中以碳酸氫鹽緩沖對(duì)(HCO3-/H2CO3)與血紅蛋白緩沖對(duì)(Hb/HHb、HbO2/HHbO2)的緩沖作用最強(qiáng)HCO3-緩沖系含量最多，占血液緩沖總量的53%，它通過(guò)肺和腎對(duì)血中CO2和HCO3-進(jìn)行調(diào)節(jié)

第26頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天--離子交換

酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)3K+外逸，細(xì)胞外2Na+、1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，有減輕細(xì)胞外酸中毒的作用

pH每降低0.1，血清K+約上升0.6mmol/L

堿中毒時(shí)H+逸出細(xì)胞外，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，有減輕細(xì)胞外堿中毒的作用

pH每增加0.1，血清K+下降約0.6mmol/L第27頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天---通氣調(diào)節(jié)

肺通過(guò)該改變肺泡通氣量來(lái)控制CO2的排出量，維持血液PH穩(wěn)定。延髓呼吸中樞

肺呼吸速度

排出CO2PH穩(wěn)定反饋代酸時(shí)血漿HCO3-降低，pH下降，則呼吸加深，增加CO2的排出，使PaCO2下降代堿時(shí)HCO3-增高，pH上升，則呼吸變淺，減少CO2的排出，使PaCO2上升

通氣調(diào)節(jié)的代償作用約需12~24小時(shí)達(dá)到高峰

第28頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天－－腎臟代償

腎在酸堿平衡的調(diào)節(jié)中的作用在于通過(guò)改變排酸或保堿的量來(lái)維持血漿HCO3-的濃度，保持PH值于正常范圍。一方面回收經(jīng)腎小球?yàn)V出的HCO3-

；另一方面腎小管上皮細(xì)胞分泌的H+與腎小管濾液中的NH3或H2PO42-結(jié)合，形成NH4+或H3PO4-排出腎臟的代償作用較慢，達(dá)到最大代償所需時(shí)間約為3~5天第29頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天“酸堿失衡”與“電解質(zhì)的變化”酸堿失衡導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂

酸堿失衡發(fā)生后，pH值的變化常導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外離子的交換酸中毒時(shí)pH降低，細(xì)胞內(nèi)K+外逸，血清K+升高堿中毒時(shí)pH升高，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致血清K+降低

酸堿失衡發(fā)生后，由于HCO3-升高或降低，根據(jù)電中和定律必有CI-或UA的降低或升高，以維持陰、陽(yáng)離子電荷總量的相等

電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致酸堿失衡當(dāng)血K+增高時(shí)，較多的K+與Na+進(jìn)行交換，從而使H+排出減少，血漿[H+]升高，pH降低而導(dǎo)致酸中毒當(dāng)血K+降低時(shí)，腎小管排泌較多的H+與Na+進(jìn)行交換，且回吸收HCO3-增加，使pH增高而導(dǎo)致堿中毒低氯血癥時(shí)，因腎小管對(duì)HCO3-的重吸收增加，使血漿HCO3-增高而致代堿

血氯增高時(shí)，致血漿HCO3-降低而引起代酸第30頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡的判定

根據(jù)（H+）判斷是酸血癥還是堿血癥。若（H+）增高，判斷原發(fā)失衡為酸中毒。若pCO2增高為呼酸；若HCO3降低為代酸。若（H+）降低，判斷原發(fā)失衡為堿中毒。若pCO2降低為呼堿；若HCO3增高為代堿決定了原發(fā)性酸堿失衡之后，若存在代償反應(yīng)，則另一成分將會(huì)發(fā)生改變。

呼酸或呼堿者若電解質(zhì)有明顯異常應(yīng)計(jì)算AG，確定有無(wú)高AG代酸，以及有無(wú)三重酸堿失衡的存在第31頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床常見酸堿失衡的血?dú)庾兓?2頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天--呼吸性酸中毒

定義：由于肺泡通氣不足，導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留，使PaCO2原發(fā)性升高，稱為呼吸性酸中毒

病因：

1.COPD急性發(fā)作期，由于呼吸道的感染炎癥、支氣管痙攣、分泌物積聚而使氣道阻塞加重，致CO2潴留

2.胸廓畸形、胸膜增厚、氣胸等所致限制性通氣障礙

3.呼吸肌功能不全所致肺泡通氣不足

4.使用鎮(zhèn)靜劑或吸氧濃度過(guò)高，引起呼吸抑制第33頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天代償機(jī)制

緩沖調(diào)節(jié)：血漿蛋白和血紅蛋白

離子交換：細(xì)胞外的1H+、2Na+與細(xì)胞內(nèi)3K+進(jìn)行交換，需24~36小時(shí)。細(xì)胞外Cl-與細(xì)胞內(nèi)HCO3-的交換通氣調(diào)節(jié):PaCO2增高可興奮呼吸中樞，但PaCO2超過(guò)9.33kPa(70mmHg)時(shí)呼吸中樞受到抑制。[H+]增加和PaO2降低可興奮主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇的化學(xué)感受器，反射性地增加通氣量腎臟代償：腎小管細(xì)胞增加H+分泌和HCO3-的重吸收，腎臟代償使血漿HCO3-上升的比例為△HCO3-0.25mmol/L/△PaCO20.133kPa，此代償作用強(qiáng)大而持久第34頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)夥治?/p>

PaCO2原發(fā)性升高，>6.0kPa(45mmHg)；

HCO3-代償性升高，>24mmol/L，其變動(dòng)范圍為2.63×PaCO2(kPa)+10

5.58，而不超過(guò)45mmol/L；

pH<7.40，pH下降程度取決于CO2潴留程度、速度及代償功能，當(dāng)PaCO2超過(guò)9.33kPa(70mmHg)時(shí)，機(jī)體常失去代償能力而致pH降低血電解質(zhì)改變

C1-降低：根據(jù)電中和定律，當(dāng)HCO3-增高時(shí)必有C1-降低

K+正常或升高：呼酸時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+外逸，血K+理應(yīng)增高，但由于患者進(jìn)食少、利尿等原因，故血K+多正常

第35頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)

--急性呼酸病人呈急性缺O(jiān)2和CO2潴留表現(xiàn)

--慢性呼酸常見于COPD，早期表現(xiàn)為倦怠、頭痛、興奮、失眠，當(dāng)PaCO2大于75mmHg時(shí)，可出現(xiàn)CO2麻醉，病人呈嗜睡、昏睡、昏迷

意識(shí)障礙除與PaCO2的高低密切相關(guān)外，尚與pH值有關(guān)，慢性呼酸患者血pH<7.30者較多出現(xiàn)意識(shí)障礙

嚴(yán)重CO2潴留，如PaCO2達(dá)13.3kPa(100mmHg)左右，若pH尚能代償者，病人可維持神志清醒。而在急性發(fā)生的CO2潴留致pH重度下降時(shí)，可迅速出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)精神癥狀或腦水腫第36頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療

改善通氣，排出過(guò)多CO2持續(xù)低流量吸氧

必要時(shí)使用呼吸興奮劑或進(jìn)行人工通氣;嚴(yán)重呼酸致pH<7.20時(shí)，為了應(yīng)急可酌情補(bǔ)給少量5%碳酸氫鈉，每次50~100ml靜脈滴注

糾正低氯血癥可酌情使用氯化鉀、氯化鈣、氯化銨等。鹽酸精氨酸雖能補(bǔ)充C1-，但同時(shí)補(bǔ)充了H+，可致pH下降，故呼酸失代償患者不宜應(yīng)用第37頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒

定義：

由于肺通氣過(guò)度，排出CO2過(guò)多，使PaCO2原發(fā)性降低，稱為呼吸性堿中毒

病因：肺部疾?。褐夤芟?、ARDS、肺栓塞、肺間質(zhì)纖維化等疾病早期出現(xiàn)的通氣過(guò)度

人工通氣呼吸頻率及潮氣量過(guò)大，或過(guò)量使用呼吸興奮劑所致通氣過(guò)度

呼吸中樞功能異常：如癔病、腦炎、腦膜炎、腦血管意外、肝性腦病等

第38頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天

代償機(jī)制

緩沖調(diào)節(jié)：急性呼堿主要由體液緩沖，堿中毒時(shí)O2與Hb親和力增強(qiáng)，向組織釋放O2減少，無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸增加，使血漿[H+]增加，而致HCO3-降低

離子交換：

H+逸出細(xì)胞外，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

通氣調(diào)節(jié)；由于PaCO2下降和pH上升，反射性地使呼吸變淺、變慢，以保留血中CO2

腎臟代償：

腎小管排出H+和重吸收HCO3-均減少，血HCO3-降低第39頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)計(jì)代償公式

急性呼堿：

HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=1.5×PaCO2(kPa)+16±2.5

代償極限為HCO3-18mmol/L

慢性呼堿：

HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=3.75×PaCO2(kPa)+4±2.5

達(dá)到最大代償所需時(shí)間為3~5天，代償極限為

HCO3-12~15mmol/L第40頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)夥治鯬aCO2原發(fā)性降低，<4.7kPa(35mmHg)HCO3-代償性降低，<24mmol/L，其變動(dòng)范圍為3.75×PaCO2(kPa)+4±2.5，且不低于12mmol/LpH>7.40

血電解質(zhì)K+與Ca2+降低第41頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

患者有通氣過(guò)度的病史

癥狀常有呼吸加快、口唇發(fā)紅

堿中毒直接使神經(jīng)肌肉興奮性增高，輕者四肢及口唇發(fā)麻、刺痛、肌肉顫動(dòng)，重者抽搐

低碳酸血癥致腦血管痙攣，可有意識(shí)不清或昏厥第42頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療主要是針對(duì)引起通氣過(guò)度的病因進(jìn)行治療對(duì)使用人工呼吸器的患者應(yīng)適當(dāng)控制通氣量

手足搐搦者可靜脈注射氯化鈣病情嚴(yán)重的呼堿患者可試用含5%CO2的氧氣吸入

第43頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天－－代謝性酸中毒

定義：

非揮發(fā)性酸產(chǎn)生過(guò)多，排出障礙，或因體內(nèi)失堿過(guò)多，使血漿HCO3-原發(fā)性減少者稱為代酸。分型臨床上常按陰離子隙（AG）是否增高而將代酸分為兩型高AG型代酸（正常血氯型代酸）的特點(diǎn)：AG升高，HCO3-降低，Cl-正常，且

AG

=

HCO3-

。常見于缺氧，休克所致的乳酸酸中毒，或糖尿病所致酮癥酸中毒等。正常AG型代酸（高氯型代酸）的特點(diǎn)：Cl-升高，HCO3-降低，AG正常，且

Cl-

=

HCO3-

。常見于腹瀉、腎小管酸中毒致HCO3-丟失或酸排泄衰竭。

第44頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)夥治?/p>

HCO3-原發(fā)性降低，<22mmol/L

PaCO2代償性降低，<5.3kPa(40mmHg)，其變動(dòng)范圍（kPa）為0.2

HCO3-+1.07

0.27，最小不低于1.33kPa

pH<7.40AG>18mmol/L(Cl-正常)或正常（Cl-升高)血電解質(zhì)改變

K+：血K+常增高，若血K+正常提示K+總儲(chǔ)量減少

Cl-：血Cl-正?；蛟龈叩?5頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒

定義：由于體液HCO3-含量增加（如低Cl-、低K+所致），或H+丟失過(guò)多（如嚴(yán)重嘔吐），引起血漿HCO3-原發(fā)性升高者稱為代堿原因：失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗阻伴嘔吐）入堿太多（治療代酸過(guò)度用HCO3-）缺鉀性代謝性堿中毒（缺K+，腎小管排大量H+）低氯性代謝性堿中毒（Cl-失去后HCO3-增加）腎小管回收過(guò)多HCO3-（慢呼酸伴代償過(guò)多）長(zhǎng)期放射性照射（原因不明）第46頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天

血?dú)夥治?/p>

HCO3-原發(fā)性升高，>27mmol/L；

PaCO2代償性升高，>5.3kPa(40mmHg)，其變動(dòng)范圍（kPa）為0.12

HCO3-+2.45

0.67，但不超過(guò)7.33kPa;

pH>7.40

血電解質(zhì)改變

K+、Cl-、Ca2+均降低

第47頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)夥治鲈谂R床的應(yīng)用

呼吸系統(tǒng)：是重要的輔助檢查

心臟疾?。篹g.心功能不全腎臟疾?。篹g.腎功衰

消化系統(tǒng)：eg.肝硬化失代償、嘔吐、腹瀉

其它：eg.糖尿病酮癥酸中毒、感染性休克

……血?dú)夥治鰧?duì)機(jī)械通氣的指導(dǎo)

指導(dǎo)何時(shí)建立機(jī)械通氣

機(jī)械通氣建立后，據(jù)血?dú)夥治稣{(diào)整參數(shù)根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果確定何時(shí)撤機(jī)總之，機(jī)械通氣自始至終都離不開血?dú)夥治龅闹笇?dǎo)。

第48頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)庵笜?biāo)是建立機(jī)械通氣的依據(jù)

機(jī)械通氣的指征：患者的癥狀，體征，基礎(chǔ)疾病，病情變化趨勢(shì)，循環(huán)狀態(tài)等；但是，血?dú)夥治鋈允墙C(jī)械通氣的重要依據(jù)

因此，在建立機(jī)械通氣前，均應(yīng)在器官插管前，常規(guī)測(cè)定血?dú)?。但是，一些緊急的情況除外：如心跳呼吸驟停；或呼吸緩慢，不規(guī)則，隨時(shí)有窒息的可能等，則不需要常規(guī)先查血?dú)?，而是考慮迅速建立機(jī)械通氣。第49頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天例1：ARDS病人機(jī)械通氣建立的依據(jù)

ARDS的特點(diǎn)是：呼吸窘迫和頑固的低氧血癥；

ARDS早期：病人清醒，尚可配合，可先試用面罩CPAP或雙水平氣道正壓（BiPAP)通氣，而不必要求嚴(yán)格的血?dú)庵笜?biāo)。病情加重時(shí)如：吸氧濃度大于50％尚不能維持PaO260mmHg水平，或PaCO2大于45mmHg,PH小于7.30，則應(yīng)采取器官插管和正壓通氣，并加用PEEP。第50頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天例2：嚴(yán)重哮喘病人機(jī)械通氣建立的依據(jù)

在哮喘發(fā)作的早期，常因過(guò)度通氣，PaCO2降低（即30-33mmHg），

PH正常或偏高。

但是，當(dāng)PaCO2達(dá)40mmHg，常反映了臨床狀態(tài)的惡化和早期呼吸衰竭的開始，被稱為“轉(zhuǎn)折點(diǎn)”，為器官插管和機(jī)械通氣的相對(duì)指征若PaCO2繼續(xù)增高（大于45mmHg），PH減低，對(duì)藥物治療無(wú)反應(yīng)，應(yīng)予以器官插管和機(jī)械通氣

第51頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天例3：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病人

這類病人平時(shí)就有慢性二氧化碳潴留，機(jī)體已適應(yīng)高碳酸血癥；此時(shí)，參考的標(biāo)準(zhǔn)是：

PaCO2增高的速度及繼而產(chǎn)生的PH變化。另外，這些病人長(zhǎng)期缺氧，對(duì)低氧血癥的耐受性也較高，建立機(jī)械通氣的PaO2標(biāo)準(zhǔn)也遠(yuǎn)較其它原因的呼吸衰竭為低。第52頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天不能過(guò)于依靠血?dú)夥治觯?/p>

血?dú)夥治鲋荒茏鳛橐环N參考，病人何時(shí)建立機(jī)械通氣還要看基礎(chǔ)疾病的進(jìn)展速度和可逆程度。

如：急性脊髓灰質(zhì)炎，格林－巴利綜合癥；這些原發(fā)病急性進(jìn)展，但當(dāng)適當(dāng)治療后可能恢復(fù)的疾病，應(yīng)較早的應(yīng)用機(jī)械通氣，以避免呼吸肌麻痹的迅速進(jìn)展和病情的突然惡化。第53頁(yè),共61頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)夥治鲈跈C(jī)械通氣過(guò)程中的應(yīng)用

在剛建立機(jī)械通氣階段或撤機(jī)過(guò)程中血?dú)鈾z測(cè)需較頻繁。

一般在建立機(jī)械通氣后20-30分鐘，達(dá)到氣體交換新的動(dòng)態(tài)平衡后應(yīng)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觯缓蟾鶕?jù)血?dú)饨Y(jié)果來(lái)調(diào)整通氣機(jī)預(yù)設(shè)參數(shù)。

在

機(jī)械通氣達(dá)到較理想的血?dú)馑?，病人的病情也較穩(wěn)定后，可適當(dāng)延長(zhǎng)動(dòng)脈血?dú)夥治鰰r(shí)間，即每天1-2次。

第54頁(yè),共61