肥胖的研究進展

關于肥胖的研究進展序言

診斷標準肥胖的流行情況肥胖發(fā)生原因肥胖的預防和治療第2頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

一、肥胖的定義與診斷標準

(一)定義

肥胖是指人體脂肪的過量儲存，表現(xiàn)為脂肪細胞增多和(或)細胞體積增大，即全身脂肪組織塊增大，與其它組織失去正常比例的一種狀態(tài)。常表現(xiàn)為體重增加，超過了相應身高所確定的標準體重。

(二)診斷方法與診斷標準人體測量法、物理測量法和化學測量法。第3頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

1．人體測量法⑴身高標準體重法⑵皮褶厚度法

⑶體質指數(shù)（BMI,bodymassindex）

BMI的公式為：

BMI＝體重(kg)／[身高(m)]2，單位為kg／m2

第4頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

2．物理測量法

全身電傳導生物電阻抗雙能Ｘ線吸收計算機控制的斷層掃描法核磁共振掃描

3．化學測量法包括：稀釋法、40K計數(shù)、尿肌酐測定法。第5頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

二、肥胖流行情況國外一些國家肥胖發(fā)生率美國超重率54%肥胖率22%(97年)第6頁,共31頁，2024年2月25日，星期天W：工人，F(xiàn)：農民，C城市居民，F(xiàn)1漁民。*BMI≥25kg/m2成人超重率第7頁,共31頁，2024年2月25日，星期天W：工人，F(xiàn)：農民，C城市居民，F(xiàn)1漁民。*BMI≥30kg/m2成人肥胖率第8頁,共31頁，2024年2月25日，星期天1．我國各地人群超重與肥胖發(fā)生率差異較大，北方高于南方，大中城市高于內地農村，女性高于男性，經濟發(fā)達地區(qū)偏高，其中以北京最高，超重與肥胖發(fā)生率分別為51.1%、8.7%。

2.發(fā)展趨勢

3.我國肥胖的特點是肥胖總的發(fā)生情況第9頁,共31頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

三、肥胖發(fā)生的原因(發(fā)病機理)

攝入能量>消耗能量

1．遺傳性肥胖

2．繼發(fā)性肥胖

3．單純性肥胖第11頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

(一)肥胖發(fā)生的外因

⒈社會因素

肥胖以每年7％～8％的速度遞增；動物性食品、脂肪等高熱能食品攝入明顯增加；由于交通的發(fā)達、方便快捷，人們的活動量明顯減少；由于電視機、電腦的普及人們坐著的時間明顯比活動時間增多等。這些因素均會導致能量攝入大于支出，從而引起肥胖。

⒉飲食因素在胚胎期另外出生后人工過量喂養(yǎng)

⒊行為心理因素

行為心理→肥胖→行為心理→肥胖第12頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

近些年的研究表明，既使單純性肥胖，也同樣存在家族性被領養(yǎng)的兒童單卵雙胞胎之間的BMI

對單卵雙胞胎進行長期過度攝食研究，這些例子都說明遺傳因子在起作用另外一些研究(比如移民流行病學)發(fā)現(xiàn)這說明環(huán)境因素對遺傳因素有重要的影響遺傳因素占30%，環(huán)境因素占60%以上第13頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

(二)肥胖發(fā)生的內因

遺傳因素表現(xiàn)在兩個方面環(huán)境因素與基因相互作用的五種模式：第14頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

該領域研究是目前國際上剛剛起步的研究熱點。環(huán)境因素與遺傳因素相互作用的實質是，在肥胖研究中，近幾年有了很大突破表與肥胖有關的基因第15頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

1．肥胖基因與瘦素

早在19531958年

1959年以上兩上實驗證明瘦素被發(fā)現(xiàn)的過程說明了什么？

a.一項重大發(fā)現(xiàn)或突破

b.正確的科學思維非常重要第16頁,共31頁，2024年2月25日，星期天⑴ob基因的結構與功能小鼠ob基因第6號染色體長度為4.5kb

蛋白質含有167個氨基酸，命名為瘦素分子量為16.0KD

瘦素具有抑制食欲，減少攝食量，促進能量消耗、抑制脂肪合成的作用先天性肥胖小鼠

ob基因第105位點的密碼子發(fā)生突破，由CGA→TGA(翻譯終止信號)

已有許多實驗證實瘦素具有減肥作用第17頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

人的ob基因位于第7號染色體，長約20kb，由3個外顯子，2個內含子組成，其轉錄區(qū)(或編碼區(qū))亦為4.5kb，編碼產物為166或167個氨基酸。ob基因具有高度保守性，小鼠、大鼠和人的同源性高達83%。但在人類并沒有找到象小鼠一樣的第105位密碼子突變，也就是說，目前還不能用ob基因突變解釋人類肥胖的原因。但研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者體內瘦素水平明顯地比體重正常者高，即瘦素與BMI(體重、尤其是體脂)成高度正相關。引起了世界轟動著名學者在Nature雜志上撰文甚至有學者認為美國的兩個最大制藥公司羅氏公司和劍橋公司盡管如此，人們對ob基因的研究方興未艾第18頁,共31頁，2024年2月25日，星期天⑵肥胖基因表達的影響因素

a.攝食對肥胖基因表達的影響

b.膳食構成對ob基因表達的調節(jié)

高高 高高高基能 能 碳脂蛋礎量 量水肪白膳

2 1化 食 合 物第19頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

c.膳食成分對ob基因表達的調節(jié)鉻和多不飽和脂肪酸對大鼠血中瘦素的影響

d.其它因素了解影響ob基因表達的意義在于：在預防肥胖時在治療肥胖時第20頁,共31頁，2024年2月25日，星期天⑶目前研究的熱點和發(fā)展趨勢

a.研究肥胖病人體內產生瘦素抵抗的原因，并研究改善抵抗的措施。

b.鑒于瘦素的受體是糖尿病基因(db基因)，同時瘦素與胰島素之間有非常密切的相互調節(jié)機制，因此國外正研究瘦素與糖尿病的關系。

c.研究瘦素促進能量和三大營養(yǎng)素代謝的途徑和瘦素抑制食欲的信號傳導途徑。

d.目前已發(fā)現(xiàn)瘦素不僅在脂肪組織表達，而且還在許多其它組織中表達，并且許多組織有它的受體，如胃、乳腺、子宮內膜、胎盤等，但它們的生理意義和功能目前還不清楚。

e.研究ob基因及瘦素受體基因的多態(tài)性，以便進一步探討瘦素及其受體與人類肥胖的關系。

ob基因發(fā)現(xiàn)的另外一個重要意義第21頁,共31頁，2024年2月25日，星期天2．解偶聯(lián)蛋白基因(Uncouplingproteingene、UCPgene)

因此這五種解偶聯(lián)蛋白在機體內的綜合作用，可能就決定了一個人的整體代謝率，決定了熱量消耗，從而也就決定了一個人的肥胖傾向。

UCP2、UCP3表達活性降低可能是肥胖發(fā)生的部分原因。第22頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

我們的研究發(fā)現(xiàn)，鉻和鐵能明顯增強UCP2或UCP3的表達。鉻對UCP2基因表達影響鐵對UCP3基因表達影響

低正5101520

鐵常倍倍倍倍 鐵第23頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

四、肥胖對人體健康的危害

㈠肥胖對兒童健康的危害

⒈對心血管系統(tǒng)的影響⒉對呼吸系統(tǒng)的影響肥胖兒童的肺活量和每分鐘通氣量明顯低于正常兒童⒊對內分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)的影響肥胖兒童的生長激素和泌乳激素大都處于正常的低值；甲狀腺素T3

升高，T4大都正常；性激素，肥胖男孩血清睪酮降低，血清雌二醇增加，而肥胖女孩雌激素代謝亢進，可發(fā)生高雌激素血癥。另外，肥胖兒童可發(fā)生胰島素抵抗、糖代謝障礙、患糖尿癥危險性增加。肥胖兒童，細胞免疫功能低下第24頁,共31頁，2024年2月25日，星期天⒋肥胖對生長發(fā)育的影響肥胖兒童生長發(fā)育提前，第二性征發(fā)育顯著早于正常體重兒童。肥胖對心理行為、智力也有不良影響。行為商數(shù)(ADQ)肥胖兒童明顯低于對照組。肥胖男生傾向于抑郁和情緒不穩(wěn)肥胖女生傾向于自卑和不協(xié)調反應速度低、閱讀量慢、大腦工作能力指數(shù)等指標的均值低于對照組

第25頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

㈡肥胖對成年人健康的危害第26頁,共31頁，2024年2月25日，星期天高血壓糖尿病高脂血癥冠心病腦卒中某些腫瘤肥胖者的內分泌代謝紊亂生長激素濃度明顯下降男性的血漿睪丸酮濃度降低女性雌激素水平升高第27頁,共31頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

五、肥胖的預防和治療

1．預防和治療肥胖的難處與益處難處：有3點益處：第29頁,共31頁，2024年2月25日，星期天2．肥胖的預防

3．肥胖的治療⑴