肺心病與低鈉血癥

關(guān)于肺心病與低鈉血癥發(fā)生率文獻(xiàn)報(bào)道慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期病人有20%-40%存在不同程度的低鈉血癥。第2頁,共12頁，2024年2月25日，星期天病因1、胃腸道淤血，食欲不振以及因顧慮心功能不全，長(zhǎng)期低鈉飲食等造成鈉鹽攝入不足。2、使用利尿劑：慢性肺源性心臟病住院病人往往存在嚴(yán)重心功能不全及體循環(huán)淤血，臨床上常需利尿劑治療以減輕心臟前負(fù)荷、緩解癥狀。常用強(qiáng)力利尿劑均可促進(jìn)鈉的排泄。第3頁,共12頁，2024年2月25日，星期天病因3、長(zhǎng)期低氧血癥及全身炎癥反應(yīng)致腎功能不全，腎小管泌氫功能減退，鈉-氫交換減少，排鈉增加。4、腎上腺皮質(zhì)功能不全，保鈉排鉀功能減退。第4頁,共12頁，2024年2月25日，星期天病因5、長(zhǎng)期二氧化碳潴留，出汗較多，丟失氯化鈉增多。6、肺部炎癥滲出物中含大量鈉離子。第5頁,共12頁，2024年2月25日，星期天病因7、急性加重期心力衰竭時(shí)，心排血量減少，有效循環(huán)血量下降，抗利尿激素分泌升高，水吸收增加，形成稀釋性低鈉血癥。8、營(yíng)養(yǎng)不良、低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降，鈉、水滲出至組織間隙，降低血漿鈉總量。第6頁,共12頁，2024年2月25日，星期天病因9、合并低鉀血癥，呼吸性酸中毒時(shí)細(xì)胞外2個(gè)鈉離子、1個(gè)氫離子和細(xì)胞內(nèi)的3個(gè)鉀離子交換，使細(xì)胞外液鈉移入細(xì)胞內(nèi)造成轉(zhuǎn)移性低鈉血癥。第7頁,共12頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)低鈉血癥的常見臨床表現(xiàn)有：乏力、食欲不振、煩躁、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷等，均無特異性，且與肺心病病人常有的肺性腦病表現(xiàn)類似，僅靠臨場(chǎng)經(jīng)驗(yàn)判斷難度較大。尤其是兩者并存時(shí)則更易忽視低鈉血癥的存在，危害較大，嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)腦水腫甚至死亡。第8頁,共12頁，2024年2月25日，星期天常用的補(bǔ)鈉策略以3%氯化鈉（生理鹽水150ml+10%氯化鈉50ml）補(bǔ)足總?cè)鄙倭康?/3~1/2，其余用生理鹽水補(bǔ)充，至氯化鈉濃度達(dá)130mmol/L即可。過快糾正低鈉血癥會(huì)引發(fā)“滲透性脫髓鞘綜合癥”出現(xiàn)中心性腦髓鞘破壞致截癱、四肢癱瘓、失語等。第9頁,共12頁，2024年2月25日，星期天滲透性脫髓鞘綜合癥滲透性脫髓鞘綜合癥（osmoticdemyeli-nationsyndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合癥，是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病，主要是由于慢性低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞已經(jīng)適應(yīng)了低滲狀態(tài)，此時(shí)一旦給予迅速補(bǔ)鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而發(fā)生繼發(fā)脫髓鞘。最早由Adams等于1959年報(bào)道。除低鈉血癥過快糾正外，慢性酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良是比較肯定的病因。第10頁,共12頁，2024年2月25日，星期天急性低鈉血癥為低鈉血癥48h內(nèi)發(fā)生，或血鈉降低＞0.5mmol/h。慢性低鈉血癥為48h以上持續(xù)低鈉血癥或血鈉降低＜0.5mmol/h。第11頁,