腦梗塞影像診斷及鑒別

關(guān)于腦梗塞影像診斷及鑒別

我國(guó)城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因150萬－200萬/年新發(fā)腦卒中目前700余萬患者存活的患者中3/4勞動(dòng)力喪失,重度致殘占40％70％缺血性腦卒中腦血管病的發(fā)病情況第2頁,共59頁，2024年2月25日，星期天

腦梗塞概述

屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動(dòng)脈的終末小分支區(qū)局部缺血者則與受累的動(dòng)脈支配區(qū)一致。梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。病因：腦血管本身的病變＞心臟病＞血液病和其他原因；最主要病因：腦動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓。第3頁,共59頁，2024年2月25日，星期天1、病因分型（TOAST）大動(dòng)脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動(dòng)脈閉塞型其他明確病因型不明原因型

腦梗塞的分型第4頁,共59頁，2024年2月25日，星期天2、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為大面積腦梗塞分水嶺梗塞出血性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞3、根據(jù)病程和病情分為突發(fā)型20%

進(jìn)展型30%

緩慢進(jìn)展型30%

無癥狀型10%

腦梗塞的分型第5頁,共59頁，2024年2月25日，星期天（一）腦動(dòng)脈閉塞性腦梗塞以大腦中動(dòng)脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動(dòng)脈以及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞。多見于50~60y以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時(shí)起病。臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。第6頁,共59頁，2024年2月25日，星期天梗塞發(fā)生后4~6h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；1~2w后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成。8~10w后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病24~48h后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。病理過程第7頁,共59頁，2024年2月25日，星期天CT平掃1期：發(fā)病24h之內(nèi)。發(fā)病4~6h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例CT顯示局部腦溝消失；12h腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時(shí)約1/2的患者局部顯示低密度灶。動(dòng)脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面消失。影像學(xué)表現(xiàn)——CT表現(xiàn)第8頁,共59頁，2024年2月25日，星期天2期：發(fā)病2d~2m，CT具有典型表現(xiàn)⑴發(fā)病24h后，CT能清楚顯示梗塞灶第1w內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。3期：發(fā)病2m后：梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強(qiáng)無強(qiáng)化。伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。影像學(xué)表現(xiàn)——CT表現(xiàn)第9頁,共59頁，2024年2月25日，星期天影像學(xué)表現(xiàn)——MRI表現(xiàn)MRI平掃急性期：病變的血管內(nèi)無流空效應(yīng)T1圖像：局部皮質(zhì)信號(hào)減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；T2圖像：病變呈淺淡的長(zhǎng)T2信號(hào)。亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長(zhǎng)T1T2信號(hào)，形態(tài)及占位效應(yīng)與CT同期表現(xiàn)類似。慢性期：梗塞區(qū)信號(hào)越來越長(zhǎng)，直至最終形成與腦脊液信號(hào)一致的腦軟化灶。FLAIR序列病灶呈長(zhǎng)T2信號(hào)，軟化灶信號(hào)被抑制，局部膠質(zhì)增生呈高信號(hào)。第10頁,共59頁，2024年2月25日，星期天影像學(xué)表現(xiàn)——MRI表現(xiàn)2.增強(qiáng)掃描：超急性期T1圖像，可出現(xiàn)：①血管內(nèi)強(qiáng)化：梗塞區(qū)和/或臨近血管腔的曲線樣強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主要為動(dòng)脈，可能為血管閉塞或狹窄時(shí)局部血流變慢所致。②腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：此期梗塞腦實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化與急性晚期或亞急性期的強(qiáng)化不同，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)片狀輕微強(qiáng)化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開放。③腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為條狀強(qiáng)化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強(qiáng)化。梗塞后1~3d還可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。慢性期：8~10w后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。第11頁,共59頁，2024年2月25日，星期天男，63歲，左側(cè)肢體活動(dòng)不靈3h急性期腦梗塞第12頁,共59頁，2024年2月25日，星期天男，63歲，左側(cè)肢體活動(dòng)不靈3h急性期腦梗塞第13頁,共59頁，2024年2月25日，星期天男，48歲，因失語4天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、等圓，對(duì)光反應(yīng)（+），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射（++），病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：第14頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第15頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第18頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第19頁,共59頁，2024年2月25日，星期天腦栓塞的CT影像表現(xiàn)第20頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共59頁，2024年2月25日，星期天腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動(dòng)脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。病灶大小約5~15mm，大者可達(dá)20~35mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異?；蛘系K等局限性癥狀。（二）、腔隙性腦梗塞第22頁,共59頁，2024年2月25日，星期天CT表現(xiàn)PS:基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑10~15mm，無明顯占位效應(yīng)；可多發(fā)。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。CE:梗塞后3d~1m可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化；形成軟化灶后不強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)病灶呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列呈高信號(hào)，無占位效應(yīng)。影像學(xué)表現(xiàn)第23頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第24頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第26頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第27頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共59頁，2024年2月25日，星期天（三）、出血性腦梗塞定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動(dòng)脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進(jìn)入腦組織而形成。發(fā)病機(jī)制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時(shí)，血流力圖通過吻合支進(jìn)入已麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。腦梗塞后動(dòng)脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的2～3天，少部分在7天內(nèi)再開通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。第29頁,共59頁，2024年2月25日，星期天臨床特點(diǎn)：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動(dòng)，情緒激動(dòng)，血壓波動(dòng)及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時(shí)間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。（三）、出血性腦梗塞第30頁,共59頁，2024年2月25日，星期天CT：平掃梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。出血量較大：呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血灶較小時(shí)，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。如腦栓塞后4小時(shí)即在CT上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。增強(qiáng)掃描在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化。強(qiáng)化以梗塞后第2周~第4周時(shí)強(qiáng)化最明顯。MRI：比CT敏感，出血灶的信號(hào)特征與腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變的一般規(guī)律一致。急性期典型表現(xiàn)為短T2信號(hào)，但一般不如腦內(nèi)血腫時(shí)那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號(hào)影像學(xué)表現(xiàn)第31頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第32頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第33頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第34頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第37頁,共59頁，2024年2月25日，星期天1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦梗塞往往并有動(dòng)脈變窄或閉塞，以流空效應(yīng)的減弱或消失為主要表現(xiàn)。病變部位符合動(dòng)脈的供血區(qū)灰白質(zhì)同時(shí)受累病變往往呈楔形經(jīng)治療后在3-4周內(nèi)病變范圍縮小2、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：腦梗塞水腫期具有占位效應(yīng)時(shí)：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時(shí)可以累及皮、髓質(zhì)，常規(guī)掃描常不易區(qū)分增強(qiáng)掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化轉(zhuǎn)移瘤通常可以直接顯示瘤體3、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難鑒別，有時(shí)需要MRI隨訪鑒別。鑒別診斷第38頁,共59頁，2024年2月25日，星期天部位：幕上多見，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的40%；也可見于額、頂、枕葉，小腦膿腫少見。感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（60%~70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隱源性感染。（一）、腦膿腫第39頁,共59頁，2024年2月25日，星期天急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，WBC滲出，點(diǎn)狀出血和小的軟化灶?；撈冢簤乃酪夯纬赡撉唬車胁灰?guī)則炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，水腫減輕。包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細(xì)胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經(jīng)膠質(zhì)層。原發(fā)感染癥狀；全身感染癥狀；包膜形成后上述癥狀減輕，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦病癥狀。臨床與病理第40頁,共59頁，2024年2月25日，星期天急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū),也可為不均勻的混雜密度區(qū);增強(qiáng)一般無強(qiáng)化;有占位效應(yīng)。化膿期可顯示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約5~6mm；有些可見氣液面；增強(qiáng)掃描膿液不強(qiáng)化，壁輕度強(qiáng)化，厚且不均，外緣模糊。包膜形成期膿腫位圓形、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。影像學(xué)表現(xiàn)——CT表現(xiàn)第41頁,共59頁，2024年2月25日，星期天小膿腫病灶多位于幕上皮層區(qū)，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增強(qiáng)掃描，膿腫呈環(huán)狀強(qiáng)化，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化；占位效應(yīng)輕。非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強(qiáng)掃描膿腫壁強(qiáng)化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強(qiáng)化，部分呈片狀強(qiáng)化，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有分隔。影像學(xué)表現(xiàn)——CT表現(xiàn)第42頁,共59頁，2024年2月25日，星期天腦膿腫急性期的CT表現(xiàn)第43頁,共59頁，2024年2月25日，星期天腦膿腫CT第44頁,共59頁，2024年2月25日，星期天腦膿腫CT第45頁,共59頁，2024年2月25日，星期天患者男性19歲頭痛半月余

腦膿腫的MRI表現(xiàn)第46頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第47頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第48頁,共59頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共59頁，2024年2月25日，星期天腦小膿腫第50頁,共59頁，2024年2月25日，星期天腦膿腫急性期MRI表現(xiàn)第51頁,共59頁，2024年2月25日，星期天腦膿腫MRI第52頁,共59頁，2024年2月25日，星期天MRI表現(xiàn)急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，T2WI呈略高信號(hào)；病變進(jìn)一步發(fā)展，范圍擴(kuò)大，T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，占位效應(yīng)明顯。化膿期和包膜形成期：T1WI膿腫和周圍水腫呈低信號(hào)，之間有等信號(hào)間隔；T2WI膿腫和周圍水腫呈高信號(hào)，膿腫壁呈等或低信號(hào)；增強(qiáng)掃描膿腫壁明顯強(qiáng)化，膿腔和周圍水腫不強(qiáng)化。延遲掃描，增強(qiáng)環(huán)厚度向外擴(kuò)展，提示膿腫損害血腦屏障。第53頁,共59頁，2024年2月25日，星期天軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細(xì)菌感染所致的化膿性炎性病可同時(shí)累及室管膜而并發(fā)室管膜炎。致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等。主要傳播途徑位血行播散。主要見于新生兒、嬰兒和兒童。（二）、化膿