生物氧化省公開課一等獎(jiǎng)全國示范課微課金獎(jiǎng)?wù)n件

第七章生物氧化（能量代謝）生物氧化概述生物氧化意義生物氧化特點(diǎn)和方式生物氧化所需酶類生物氧化能儲存電子傳遞及氧化磷酸化電子傳遞鏈及電子傳遞氧化磷酸化線粒體外電子傳遞及氧化磷酸化電子傳遞及氧化磷酸化抑制第1頁第一節(jié)生物氧化概述1.1生物氧化意義萬物運(yùn)轉(zhuǎn)都需要能量，常見現(xiàn)象是以化學(xué)燃燒方式產(chǎn)能，經(jīng)過有機(jī)物化學(xué)燃燒，產(chǎn)生二氧化碳和水，把化學(xué)鍵能轉(zhuǎn)換成熱能，再轉(zhuǎn)化成機(jī)械能，電能等形式滿足世界運(yùn)轉(zhuǎn)。生物體運(yùn)動(dòng)及內(nèi)部分子合成及降解也需要能量，這些能量也來自有機(jī)物燃燒氧化，產(chǎn)生二氧化碳和水，并把能量以化學(xué)鍵能方式重新儲存起來，遲緩利用。生物體內(nèi)這種氧化方式就稱為生物氧化。第2頁1.2生物氧化特點(diǎn)和方式1.2.1生物氧化特點(diǎn)第3頁(1)傳氫傳電子第4頁(2)二碳單元第5頁(3)不停形成電勢能可分步轉(zhuǎn)化為化學(xué)能第6頁1.2.2生物氧化中物質(zhì)氧化方式第7頁1.3生物氧化所需酶類1.3.1線粒體氧化酶類（脫氫氧化酶類）第8頁需氧脫氫酶和氧化酶能以O(shè)2作為直接收氫體酶稱為需氧脫氫酶或氧化酶。氧化酶能直接利用O2為受氫體，產(chǎn)物為H2O；而需氧脫氫酶通常以FAD或FMN為輔基，但可催化底物脫氫并以氧為受氫體，產(chǎn)物為H2O2。第9頁需氧脫氫酶第10頁氧化酶細(xì)胞色素C氧化酶第11頁氧分子活化和氮分子活化一樣都是依賴金屬離子打開重鍵第12頁(1)加單氧酶（monooxygenase）混合功效氧化酶(mixedfunctionoxidase)或羥化酶(Hydroxylase)。RH+NADPH+H++O2ROH+NADP++H2O催化反應(yīng):酶組成:NADPH-Cytc還原酶、黃素蛋白(FAD)、鐵硫蛋白(Fe2S2)、CytP450。作用：羥化。膽汁酸、膽固醇生成；藥品、毒物轉(zhuǎn)化；腎上腺皮質(zhì)、類固醇激素生物合成。1.3.2微粒體中氧化酶類-加氧酶

第13頁第14頁此酶催化氧分子中2個(gè)氧原子加到底物中帶雙鍵2個(gè)碳原子上。例如：

(O2)色氨酸吡咯酶(2)加雙氧酶第15頁苯環(huán)物質(zhì)利用環(huán)境保護(hù)第16頁酪氨酸酶（多酚氧化酶）

催化機(jī)制第17頁(1)過氧化氫酶catalase（觸酶）催化反應(yīng):1分子H2O2提供電子,另1分子H2O2接收電子

輔基:4個(gè)血紅素作用：分布廣,可消除需氧脫氫酶催化反應(yīng)產(chǎn)生有毒H2O21.3.3過氧化物酶體中酶類

第18頁過氧化氫進(jìn)入活性位點(diǎn)并與酶147位上天冬酰胺殘基（Asn147）和74位上組氨酸殘基（His74）相互作用，使得一個(gè)質(zhì)子在氧原子間相互傳遞。自由氧原子配位結(jié)合，生成水分子和Fe(IV)=O。Fe(IV)=O與第二個(gè)過氧化氫分子反應(yīng)重新形成Fe(III)-E，并生成水分子和氧氣。H2O2+Fe(III)-E→H2O+O=Fe(IV)-E(.+)H2O2+O=Fe(IV)-E(.+)→H2O+Fe(III)-E+O第19頁催化反應(yīng):催化H2O2直接氧化酚類/胺類化合物

輔基：血紅素谷胱甘肽過氧化物酶對機(jī)體起保護(hù)作用(2)過氧化物酶（peroxidase）R+H2O2

RO+H2O

RH2+H2O2

R+2H2O過氧化物酶

過氧化物酶

供體+H2O2→氧化供體+2H2O第20頁

谷胱甘肽過氧化物酶

H2O2(ROOH)

H2O(ROH+H2O)

2G–SH

G–S–S–G

NADP+

NADPH+H+

*這類酶可保護(hù)生物膜及血紅蛋白免遭損傷

谷胱甘肽還原酶含硒谷胱甘肽過氧化物酶

第21頁第22頁螯合Mn3+作為低分子量物質(zhì)，成為氧化還原中介體，是可滲透或擴(kuò)散到木材細(xì)胞內(nèi)木質(zhì)素結(jié)構(gòu)中氧化劑，可在遠(yuǎn)離酶一定位置上發(fā)揮作用經(jīng)由氫原子和一個(gè)電子提取，非特異性地進(jìn)攻和氧化木質(zhì)素有機(jī)分子中酚結(jié)構(gòu)，從而造成酚木質(zhì)素結(jié)構(gòu)形成不穩(wěn)定易于自發(fā)裂解苯氧基團(tuán)由基得到2個(gè)電子，滿足自由基和陽離子需求空軌道再得到2個(gè)電子，剝離氧第23頁（3）超氧化物歧化酶

（superoxidedimutase,SOD）呼吸鏈電子傳遞過程中產(chǎn)生超氧離子(O2-.)O2-.H2O2+.OH損傷生物膜、生成脂褐素2O2-.+2H+H2O2+O2超氧化物歧化酶SOD輔基含Cu、Zn(胞液)或Mn(線粒體)。過氧化氫酶H2O+O2第24頁超氧離子經(jīng)過和二價(jià)銅配位而取得活化,消除了超氧離子靜電斥力,加速了超氧離子歧化在多價(jià)配位時(shí),配合物空間構(gòu)型效應(yīng)不容忽略,一價(jià)銅離形成配介物立體構(gòu)型為四面體,位阻效應(yīng)較小,較穩(wěn)定。二價(jià)銅離子為曲曲平面正方形,位阻效應(yīng)較大,不穩(wěn)定。第25頁1.4生物氧化能儲存1.4.1ATP作用機(jī)械能(肌肉收縮)滲透能(物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn))化學(xué)能(合成代謝)電能(生物電)熱能(維持體溫)第26頁（1）化學(xué)能ATP以偶聯(lián)反應(yīng)方式推進(jìn)非自發(fā)反應(yīng)

比如，細(xì)胞中合成脂肪酸時(shí)有以下反應(yīng)：

乙酰CoA+CO2丙二酸單酰CoAΔG=+18.84kj/moL，不能自發(fā)進(jìn)行。乙酰CoA羧化酶（生物素為輔酶）催化以下反應(yīng)：1．E-生物素+CO2+ATP+H2OE-生物素-CO2+ADP+PiΔG=-17.58kj/moL2.E-生物素-CO2+乙酰CoAE-生物素+

丙二酸單酰CoAΔG=-1.00kj/moL總反應(yīng)為：乙酰CoA+CO2+ATP+H2O丙二酸單酰CoA+ADP+PiΔG=-18.59kj/moL第27頁（2）活化能ATP提供合成代謝或分解代謝初始階段所需能量G+ATPG-6-P+ADP脂酸+CoA+ATP脂酰CoA+AMP+PPi氨基酸+ATP氨基酰~AMP+PPi第28頁（3）ATP是細(xì)胞內(nèi)磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移中間載體

（預(yù)防能量直接轉(zhuǎn)移到最低能量載體上成熱能）～P～P～P～PATP～P02108641214磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移能磷酸烯醇式丙酮酸3-磷酸甘油酸磷酸磷酸肌酸（磷酸基團(tuán)貯備）6-磷酸葡萄糖3-磷酸甘油第29頁1.4.2ATP作為能量代謝物質(zhì)原因高能磷酸鍵：生化中把磷酸化合物水解時(shí)釋出能量＞20KJ/mol者所含磷酸鍵稱高能磷酸鍵．因?yàn)檫@種化學(xué)鍵水解后放出能量高于7000卡/克分子，比普通可水解化學(xué)鍵高很多，故稱為高能鍵。

注意：高能鍵并不是這個(gè)鍵集中了大量能量，而是指水解這個(gè)鍵前后分子結(jié)構(gòu)存在著很大自由能改變?！案吣苕I”≠“鍵能高”第30頁ATP高能磷酸鍵第31頁高能磷酸鍵成因反應(yīng)物不穩(wěn)定性(高能狀態(tài))和產(chǎn)物穩(wěn)定性(低能狀態(tài))使ATP水解后能釋放大量能量。1)ATP分子結(jié)構(gòu)存在不穩(wěn)定原因①ATP分子內(nèi)有4個(gè)負(fù)電荷（ATP4-），產(chǎn)生靜電斥力，促使ATP水解成ADP3-，而減弱斥力。②相鄰兩個(gè)磷原子之間夾著一個(gè)氧原子，氧原子上存在有未共用電子對，而磷原子因P=O和P-O-間誘電子效應(yīng)帶有部分正電荷，于是在兩個(gè)相鄰磷原子之間存在競爭氧原子上未共用電子現(xiàn)象，這種作用結(jié)果會影響ATP分子結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性。第32頁2)ATP水解產(chǎn)物含有更大共振穩(wěn)定性，其水解產(chǎn)物ADP3-和Pi一些電子能量水平遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于ATP。3)H+低濃度造成ATP4-向分解方向進(jìn)行。4)酸酐鍵溶劑化所需能量小于磷脂鍵。第33頁1.4.3其它高能磷酸化合物第34頁第35頁第36頁第37頁第38頁1.4.4能荷細(xì)胞所處能量狀態(tài)用ATP、ADP和AMP之間關(guān)系式來表示，稱為能荷，公式以下：意義：1.能荷是細(xì)胞所處能量狀態(tài)一個(gè)指標(biāo)，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)ATP全部轉(zhuǎn)變?yōu)锳MP時(shí)能荷值為0，當(dāng)AMP全部轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP時(shí)，能荷值為12.能荷對代謝調(diào)整可經(jīng)過ATP、ADP和AMP作為代謝中一些酶分子別構(gòu)效應(yīng)物進(jìn)行變構(gòu)調(diào)整來實(shí)現(xiàn)。腺苷酸庫[ATP]+1/2[ADP][ATP]+[ADP]+[AMP]能荷=第39頁能荷調(diào)整主要是經(jīng)過ATP、ADP、AMP作為一些調(diào)整酶變構(gòu)效應(yīng)物而起作用。

如糖酵解中磷酸果糖激酶調(diào)控：高濃度ATP是該酶變構(gòu)抑制劑，ATP抑制作用可被AMP解除。能荷調(diào)整能荷可調(diào)整代謝，能荷高時(shí)，抑制物質(zhì)分解代謝，促進(jìn)物質(zhì)合成代謝；能荷低，促進(jìn)物質(zhì)分解代謝，抑制物質(zhì)合成代謝。能荷相對速率ATP利用路徑

ATP生成路徑能荷對ATP生成路徑和ATP利用路徑相對速率影響第40頁第二節(jié)電子傳遞及氧化磷酸化光合作用底物水平磷酸化線粒體內(nèi)氧化作用第41頁底物水平磷酸化

一個(gè)直接將代謝物分子中能量（磷酸基）直接轉(zhuǎn)移至ADP（或GDP），生成ATP（或GTP）過程稱底物水平磷酸化?；颍旱孜锓肿觾?nèi)部能量重新分布，生成高能鍵，使ADP磷酸化生成ATP過程。第42頁光合磷酸化第43頁

光合電子傳遞鏈，簡稱光合鏈（photosyntheticchain），主要指以植物為代表葉綠體類囊體膜上有序地排列著電子傳遞體，兩個(gè)光系統(tǒng)串聯(lián)在其中。光驅(qū)動(dòng)電子從H2O流向NADP+，H2O被氧化、光解，釋放出O2；NADP+變?yōu)楹羞€原力NADPH。質(zhì)子跨膜梯度為光能轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)能提供了條件。第44頁2.1電子傳遞2.1.1呼吸鏈組成第45頁第46頁

鐵硫蛋白

SS無機(jī)硫半胱氨酸硫第47頁鐵硫蛋白它主要以(2Fe-2S)或(4Fe-4S)形式存在。(2Fe-2S)含有兩個(gè)活潑無機(jī)硫和兩個(gè)鐵原子。第48頁泛醌（ubiquinone,Q）亦稱輔酶Q（CoenzymeQ,CoQ）人體中：CoQ10

1.含有很多異戊二烯側(cè)鏈醌類化合物2.脂溶性，可在線粒體內(nèi)膜中移動(dòng)3.是電子傳遞體中唯一可游離存在電子載體（無蛋白）

第49頁泛醌（CoQ）

泛醌（輔酶Q,CoQ,Q）是游離存在于線粒體內(nèi)膜中脂溶性有機(jī)化合物，由多個(gè)異戊二烯連接形成較長疏水側(cè)鏈（人CoQ10），氧化還原反應(yīng)時(shí)可在醌型與氫醌型之間相互轉(zhuǎn)變。第50頁細(xì)胞色素細(xì)胞色素是一類以鐵鐵卟啉為輔基催化電子傳遞酶類，依據(jù)它們吸收光譜不一樣而分類。第51頁鐵卟啉輔基分子結(jié)構(gòu)第52頁NADH+H+NAD+ⅢⅠⅡⅣCytcQ延胡索酸琥珀酸1/2O2+2H+H2O胞液側(cè)

基質(zhì)側(cè)線粒體內(nèi)膜

e-e-e-e-e-2.1.2呼吸鏈電子傳遞電子傳遞體在膜上以組合形式傳遞電子第53頁第54頁第55頁第56頁2.2氧化磷酸化2.2.1氧化磷酸化機(jī)理比較著名假說有三個(gè)：化學(xué)偶聯(lián)假說構(gòu)象偶聯(lián)假說化學(xué)滲透學(xué)說當(dāng)前得到公認(rèn)是“化學(xué)滲透學(xué)說”。

第57頁這個(gè)假說是1953年由EdwardSlater最先提出。假說認(rèn)為在NADH氧化和電子傳遞過程中產(chǎn)生了一個(gè)活潑高能共價(jià)中間物，經(jīng)過此中間物深入氧化產(chǎn)生能量來驅(qū)動(dòng)ATP合成。這一假說完全是依據(jù)底物水平磷酸化機(jī)理提出即使在糖酵解過程中存在這種例證，不過人們至今未能在線粒體中分離到與之相類似高能共價(jià)中間物。

化學(xué)偶聯(lián)假說Chemicalcouplinghypothesis第58頁ADPATP磷酸甘油醛脫氫酶磷酸甘油酸激酶依據(jù)：底物水平磷酸化3-磷酸甘油醛3-磷酸甘油酸第59頁

這個(gè)假說是1964年由P.D.Boyer提出。該假說認(rèn)為作為電子傳遞體蛋白質(zhì)有兩種不一樣構(gòu)象：低能構(gòu)象和高能構(gòu)象。電子傳遞結(jié)果使低能構(gòu)象轉(zhuǎn)變?yōu)楦吣軜?gòu)象，后者再將能量傳遞給F0-F1-ATP合成酶，使之也發(fā)生構(gòu)象改變，從而推進(jìn)ADP磷酸化形成ATP。這種假說有一定試驗(yàn)依據(jù)，在電子沿呼吸鏈流動(dòng)時(shí)，觀察到線粒體內(nèi)膜發(fā)生快速物理改變，但因?yàn)闇y定構(gòu)象比較困難，支持這個(gè)假說試驗(yàn)太少。構(gòu)象偶聯(lián)假說Conformationalcouplinghypothesis

第60頁

英國生物化學(xué)家PeterDMitchell在1961年提出化學(xué)滲透假說，因?yàn)樵摷僬f提出后逐步擁有越來越多試驗(yàn)證據(jù)，因而成為當(dāng)前解釋氧化磷酸化偶聯(lián)機(jī)理最為公認(rèn)一個(gè)假說，而且PeterMitchell因提出該假說而取得了1978年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。

化學(xué)滲透學(xué)說

Chemiosmotichypothesis第61頁化學(xué)滲透假說H+H+eOADP+PiATP胞液內(nèi)膜線粒體電子傳遞給氧釋出能量推進(jìn)質(zhì)子泵將H+泵至內(nèi)膜胞液側(cè)，形成化學(xué)梯度（勢能）當(dāng)H+順梯度回到基質(zhì)面時(shí)，釋出能量使ADP磷酸化為ATP第62頁線粒體基質(zhì)線粒體膜++++----H+O2H2OH+e-ADP+PiATP化學(xué)滲透假說簡單示意圖第63頁化學(xué)滲透假說示意圖2H+2H+2H+2H+NADH+H+2H+2H+2H+ADP+PiATP高質(zhì)子濃度H2O2e-2e-2e-+++++++++__________質(zhì)子流線粒體內(nèi)膜F0-F1寡霉素第64頁機(jī)械破壞內(nèi)膜或解偶聯(lián)劑試驗(yàn)證據(jù)第65頁人工建立膜兩側(cè)質(zhì)子濃度和電位梯度（沒有呼吸底物，沒有電子傳遞，照樣產(chǎn)生ATP)第66頁MH2MNAD+2H+FeS2e2H+FMN2H+Cytb2H+2eCoQ2H+Cytc1CytcCytaa32e?O2O2-X-+IO-XHIOHH2OX~IX~IX~I頭部ATP合酶ADP+PiATP2H+X-+IO-H2O化學(xué)滲透學(xué)說-氧環(huán)回路機(jī)制第67頁化學(xué)滲透學(xué)說-質(zhì)子泵機(jī)制（復(fù)合體蛋白側(cè)鏈PKa改變）還有可能其它質(zhì)子泵出機(jī)制，當(dāng)前仍在研究第68頁2.2.2ATP酶第69頁Boyer和Walker工作

英國科學(xué)家Walker經(jīng)過x光衍射取得高分辯率牛心線粒體ATP酶晶體三維結(jié)構(gòu)，證實(shí)在ATP酶合成ATP催化循環(huán)中三個(gè)β亞基確實(shí)有不一樣構(gòu)象，從而有力地支持了Boyer假說。

Boyer和Walker共同取得1997年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。

美國科學(xué)家Boyer為解釋ATP酶作用機(jī)理,提出旋轉(zhuǎn)催化假說，認(rèn)為ATP合成酶β亞基有三種不一樣構(gòu)象，一個(gè)構(gòu)象(L)有利于ADP和Pi結(jié)合，一個(gè)構(gòu)象(T)可使結(jié)合ADP和Pi合成ATP，第三種構(gòu)象(O)使合成ATP輕易被釋放出來。在ATP合成過程中，三個(gè)β亞基依次進(jìn)行上述三種構(gòu)象交替改變，所需能量由跨膜H+提供。第70頁質(zhì)子流怎樣驅(qū)動(dòng)AＴP合成？Boyer提出旋轉(zhuǎn)催化假說解釋ATP酶作用機(jī)理。Walker取得F1晶體結(jié)構(gòu)支持了Boyer假說。第71頁第72頁第73頁p299-302.FluorescencemicroscopyDirectobservationoftherotationofthegsubunit第74頁當(dāng)H+順濃度遞度經(jīng)F0中a亞基和c亞基之間回流時(shí)，γ亞基發(fā)生旋轉(zhuǎn)，3個(gè)β亞基構(gòu)象發(fā)生改變。ATP合酶工作機(jī)制第75頁“O”狀態(tài)：有利于ATP釋放構(gòu)象

“Ｌ”狀態(tài)：松弛結(jié)合ADP和Pi“Ｔ”狀態(tài)：催化ＡＤＰ→ＡＴＰ，緊密結(jié)合AＴP旋轉(zhuǎn)催化假說有與ADP與Pi結(jié)合構(gòu)象有與ATP生成構(gòu)象無核苷酸結(jié)合開放狀態(tài)第76頁“O”狀態(tài)：無核苷酸結(jié)合開放狀態(tài)“Ｌ”狀態(tài)：松弛結(jié)合ADP和Pi“Ｔ”狀態(tài)：催化ＡＤＰ→ＡＴＰ，緊密結(jié)合AＴP旋轉(zhuǎn)催化假說LTO(PaulBoyer,1980s)第77頁X-raycrystallographyThethreebsubunits

ofF1indeedassume

threedifferent conformationsgsubunitJohnWalker,1994第78頁ATPATPATP氧化磷酸化偶聯(lián)部位E=Eo‘+RT/nF*ln([氧化劑]/[還原劑]）⊿Go‘=-nF⊿Eo‘⊿Eo‘>0.2v可自發(fā)生成ATP2.2.3產(chǎn)能部位第79頁3個(gè)產(chǎn)ATP位置恰好在泵出氫原子地方，4個(gè)左右氫原子回流能量恰好可產(chǎn)生1個(gè)ATP第80頁即每兩個(gè)電子經(jīng)呼吸鏈傳給氧過程中，消耗磷原子數(shù)與消耗氧原子數(shù)之比（P/O比）。1940年，（Ochoa

S）經(jīng)過放射性同位素標(biāo)識試驗(yàn)最先測定，NADH呼吸鏈P/O為2-3，F(xiàn)ADH2呼吸鏈P/O為1-2每一對電子經(jīng)過呼吸鏈傳遞給氧產(chǎn)生ATP數(shù)？第81頁真核細(xì)胞胞液中產(chǎn)生NADH?外膜內(nèi)膜膜間空間胞液基質(zhì)NADH+H+NADH+H+FPintFe-SCoQcytbNADH+H+NAD+?細(xì)胞液中NADH,NADPH不能透過線粒體膜，需要“穿梭”機(jī)制。2.3線粒體外氧化磷酸化第82頁（1）磷酸甘油穿梭系統(tǒng)第83頁

NADH+H+FADH2NAD+FAD線粒體內(nèi)膜線粒體外膜膜間隙線粒體基質(zhì)α-磷酸甘油脫氫酶呼吸鏈磷酸二羥丙酮α-磷酸甘油第84頁NADH+H+NAD+NADH+H+NAD+谷氨酸-天冬氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體蘋果酸-α-酮戊二酸轉(zhuǎn)運(yùn)體蘋果酸草酰乙酸α-酮戊二酸谷氨酸蘋果酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶胞液線粒體內(nèi)膜基質(zhì)呼吸鏈天冬氨酸（２）蘋果酸轉(zhuǎn)運(yùn)NADH系統(tǒng)第85頁蘋果酸-草酰乙酸穿梭作用細(xì)胞液線粒體內(nèi)膜體天冬氨酸

-酮戊二酸蘋果酸草酰乙酸谷氨酸

-酮戊二酸天冬氨酸蘋果酸谷氨酸NADH+H+NAD+草酰乙酸NAD+線粒體基質(zhì)蘋果酸脫氫酶NADH+H+ⅣⅠⅡⅢ蘋果酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶谷草轉(zhuǎn)氨酶（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ為膜上轉(zhuǎn)運(yùn)載體）呼吸鏈第86頁（3）異檸檬酸穿梭異檸檬酸和酮戊二酸經(jīng)過異檸檬酸脫氫酶催化。異檸檬酸脫氫酶在細(xì)胞液中輔酶為NADP+，線粒體內(nèi)膜中輔酶為NAD+第87頁2.4電子傳遞及氧化磷酸化抑制（1）呼吸鏈抑制劑能阻斷呼吸鏈中一些部位電子傳遞。如魚藤酮（rotenone）、粉蝶霉素A（piericidinA）及異戊巴比妥（amobarbital）等與復(fù)合體中鐵硫蛋白等結(jié)合，從而阻斷電子傳遞。第88頁魚藤酮粉蝶霉素A異戊巴比妥

×抗霉素A二巰基丙醇

×CO、CN-、N3-及H2S×各種呼吸鏈抑制劑阻斷位點(diǎn)第89頁1）魚藤酮等阻斷從NADH向CoQ傳遞魚藤酮（rotenone）、安密妥（amytal）、殺粉蝶菌素（piericidine）等。它們作用是抑制復(fù)合物I，阻斷電子由NADH向CoQ傳遞，但不影響FADH2到CoQ氫傳遞。魚藤酮是一個(gè)極毒植物毒素，慣用作殺蟲劑。第90頁2）抗霉素A阻斷復(fù)合物III電子傳遞抗霉素A（antimycinA），它是從灰色鏈球菌分離出一個(gè)抗生素，抑制復(fù)合物Ⅲ電子傳遞，即阻斷細(xì)胞色素還原酶中電子傳遞，從而抑制了電子從還原型CoQ（QH2）到細(xì)胞色素c1傳遞。第91頁3）氰化物、疊氮化物、CO、H2S

氰化物（cyanide,CN－）、疊氮化物（azide,N3－）、一氧化碳（carbonmonoxide,CO）和硫化氫(hydrogensulphide)，這些抑制劑均能阻斷電子在細(xì)胞色素氧化酶傳遞，即阻斷細(xì)胞色素aa3至O2電子傳遞，其中氰化物（CN－）和疊氮化物（N3－）能與血紅素a3高鐵形式（ferricform）作用而形成復(fù)合物,而一氧化碳（CO）則抑制血紅素a3亞鐵形式（