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文檔簡介

激素醫(yī)學知識講座激素醫(yī)學知識講座第1頁一、

激素概念早期概念:由生物體內(nèi)特殊組織或腺體產(chǎn)生,經(jīng)過體液抵達靶器官,并產(chǎn)生特異激動效應一群微量有機化合物。現(xiàn)在概念:機體內(nèi)一個別細胞產(chǎn)生,經(jīng)過擴散、體液運輸至另一個別細胞,并起代謝調(diào)整控制作用一類微量化學信息分子。第一節(jié)

概論激素醫(yī)學知識講座第2頁二、激素分泌特點

(1)自分泌:細胞分泌激素對本身或同類細胞發(fā)揮作用。(2)旁分泌:個別細胞分泌激素,經(jīng)過擴散,作用于鄰近細胞。(3)內(nèi)分泌:內(nèi)分泌細胞分泌激素,進入血液循環(huán),轉(zhuǎn)運至靶細胞,產(chǎn)生激動效應。(4)外激素:從體內(nèi)分泌,排出體外,經(jīng)過空氣、水等傳輸,引發(fā)同種生物產(chǎn)生生理效應。激素醫(yī)學知識講座第3頁(一)、

下丘腦分泌激素多肽,促激素釋放/抑制因子,控制垂體前葉激素分泌,共十種下丘腦激素由下丘腦一些神經(jīng)細胞分泌,而這些細胞分泌功效則由神經(jīng)作用經(jīng)過神經(jīng)介質(zhì)來調(diào)整。三、人體內(nèi)分泌組織及其分泌激素神經(jīng)介質(zhì)下丘腦激素垂體前葉激素促激素釋放/抑制因子激素醫(yī)學知識講座第4頁1、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)促進垂體前葉釋放促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)2、促甲狀腺激素釋放因子(TRF)促進促甲狀腺激素(TSH)分泌。3、生長激素釋放因子(GRF)4、生長激素釋放抑制因子(GRIF)能抑制生長激素分泌,且抑制胰高血糖素分泌,促進胰島素分泌。5、促黃體生成激素釋放因子(LRF)卵巢分泌雌性激素(孕酮、雌二醇)對LRF分泌有負反饋抑制作用。激素醫(yī)學知識講座第5頁6、促卵泡激素釋放因子(FRF)7、催乳激素釋放因子(PRF)8、催乳激素釋放抑制因子(PRIF)9、促黑色細胞激素釋放因子(MRF)10、促黑色細胞激素釋放抑制因子(MRIF)激素醫(yī)學知識講座第6頁(二)垂體分泌激素(10種)1、垂體前葉激素(蛋白質(zhì))①

生長激素(GH)

刺激骨骼生長,促進粘多糖及膠原合成,影響蛋白質(zhì)、糖、脂代謝,最終影響體重增加。②

促甲狀腺激素(TSH)促進甲狀腺發(fā)育及分泌。③

促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)促進體內(nèi)儲存膽甾醇在腎上腺皮質(zhì)中轉(zhuǎn)化成腎上腺皮質(zhì)酮,并刺激腎上腺分泌激素。

激素醫(yī)學知識講座第7頁④催乳激素(LTH)刺激乳腺分泌乳汁,刺激并維持黃體分泌孕酮。⑤

促黃體生成激素(LH)促進卵泡發(fā)育成黃體,促進膽甾醇轉(zhuǎn)變成孕酮并分泌孕酮,阻止排卵,抑制動情。⑥促卵泡激素(FSH)促使卵巢(精巢)發(fā)育,促進卵泡(或精子)生成和釋放。⑦脂肪酸釋放激素(LPH)水解脂類激素醫(yī)學知識講座第8頁2、垂體中葉激素促黑色細胞激素(MSH):刺激黑色素擴散和生物合成3、垂體后葉激素(由下丘腦合成,貯存在神經(jīng)垂體中)①催產(chǎn)素結(jié)構(gòu):多肽功效:使各種平滑肌收縮(尤其是子宮收縮)。孕酮可抑制催產(chǎn)素作用。②

加壓素(抗利尿素)功效:使小動脈收縮,增高血壓,并可降低排尿,調(diào)整水代謝激素醫(yī)學知識講座第9頁(三)

腺體分泌激素(外周內(nèi)分泌腺)1.甲狀腺、甲狀旁腺2.腎上腺(髓質(zhì))4.腎上腺(皮質(zhì))糖皮質(zhì)、鹽皮質(zhì)3.胰島激素醫(yī)學知識講座第10頁三、激素主要生理功效(一)調(diào)整體液和物質(zhì)代謝調(diào)整細胞內(nèi)外物質(zhì)動態(tài)平衡,維持細胞內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定。1、調(diào)整消化道運動和消化腺分泌:胃秘素,縮膽胰肽(CKK,腸促胰液肽)等,均可控制胃腸運動和唾液腺以外消化腺分泌。2、控制能量產(chǎn)生和貯存

6種:胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、生長激素、甲狀腺素和皮質(zhì)醇。參加物質(zhì)貯存、動員、轉(zhuǎn)換和利用。3、控制胞外液組成和容量

7種:促腎上腺皮質(zhì)激素、抗利尿素(ADH)、皮質(zhì)醇(F)、醛固酮、降鈣素、甲狀旁腺激素、血管擔心素。激素醫(yī)學知識講座第11頁(二)調(diào)整機體與環(huán)境相對平衡由一系列激素共同作用,如應急反應。(三)調(diào)整生長發(fā)育、衰老和死亡(四)調(diào)整生殖激素醫(yī)學知識講座第12頁四、激素化學本質(zhì)含氮激素固醇類激素

脂肪族激素激素醫(yī)學知識講座第13頁1、含氮激素(1)胺類激素:兒茶酚(腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺)(2)氨基酸衍生物類激素:甲狀腺素(T4)、三碘甲狀腺原氨酸(T3)(3)肽類激素:抗利尿素、促黑色細胞素(MSH)(4)蛋白質(zhì)類激素:生長激素、胰島素、促卵泡激素(FSH)、黃體生成素(LH)激素醫(yī)學知識講座第14頁★垂體和下丘腦分泌激素都是含氮激素(蛋白類、多肽類)★甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺髓質(zhì)、胰島、腸黏膜、胃黏膜等分泌激素也是含氮激素?!锖に仄胀ㄅc細胞膜膜受體結(jié)合,誘導生成第二信使,將信號轉(zhuǎn)導入細胞內(nèi)。激素醫(yī)學知識講座第15頁2、甾體激素(甾醇類激素)★甾體激素包含腎上腺皮質(zhì)、性腺、胎盤等分泌激素?!镧摅w激素普通直接經(jīng)過細胞膜進入細胞,與細胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合,然后進入細胞核發(fā)揮作用。3、脂肪族激素(脂肪酸衍生物激素)主要是前列腺素(PG)激素醫(yī)學知識講座第16頁五、激素結(jié)合蛋白和激素受體★激素是經(jīng)過其專一性受體發(fā)揮功效,激素循環(huán)于血液中,只能被靶細胞中受體捕捉?!锛に厥荏w分細胞膜受體和細胞內(nèi)受體,通常,固醇類激素受體在細胞質(zhì)中,甲狀腺素受體在細胞核中,而肽類、蛋白質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)類激素受體在細胞膜上。激素醫(yī)學知識講座第17頁六、激素作用特點1.信號傳遞作用2.級聯(lián)放大作用:極微量激素能夠產(chǎn)生強烈生理效應。3.相對特異性:激素對靶細胞含有專一性。4.作用時效性有些激素抵達靶細胞后幾秒鐘內(nèi)抵達最大生理效應;有些需幾小時至幾天才抵達最大生理效應。激素作用只能是短暫,過量或連續(xù)刺激對機體不利,也輕易造成激素反抗。激素水平受分泌與失活速率控制。有激素分泌呈周期性和晝夜節(jié)律性,有是脈沖分泌。機體終止激素作用方式有滅活、隔離、再循環(huán),滅活主要是經(jīng)過內(nèi)化作用(internalization):激素受體復合物被胞吞攝入細胞,形成小泡,小泡與融酶體融合而被分解。5.激素間相互作用幾個激素之間有時相互協(xié)同,有時相互抑制,抵達平衡。激素醫(yī)學知識講座第18頁第二節(jié)

激素合成與分泌(自學)重點:甲狀腺素、(去甲)腎上腺素激素醫(yī)學知識講座第19頁第三節(jié)主要激素舉例(自學)激素醫(yī)學知識講座第20頁第四節(jié)

激素作用機理激素醫(yī)學知識講座第21頁一、

激素是經(jīng)過受體起作用1、受體及其特點受體:細胞中能識別特異配體(神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細胞因子)并與其結(jié)合,從而引發(fā)各種生物效應分子,均稱為受體。受體化學本質(zhì)是蛋白質(zhì),在細胞表面受體大多為糖蛋白。激素醫(yī)學知識講座第22頁★受體數(shù)目變異很大,2-10萬個/cell,普通數(shù)百至數(shù)千個?!锛に厣镄獜娙跬ǔEc受體結(jié)合激素量成正比。1-5%受體與激素結(jié)合就能夠出現(xiàn)生理效應,20-25%結(jié)合就能夠到達最大生理效應?!锛毎な荏w數(shù)目受激素濃度和細胞代謝影響,使受體數(shù)目增加稱為增加調(diào)整(upregulation),使受體數(shù)目下降稱為下降調(diào)整(downregulation)★細胞膜受體間能夠產(chǎn)生“協(xié)同效應”:即個別受體與激素結(jié)合后可影響臨近受體與激素親和力。使親和力上升稱為“正協(xié)同效應”,使親和力下降稱為“負協(xié)同效應”?!锂敿毎な荏w數(shù)目下降,或激素親和力下降,就會發(fā)生對內(nèi)、外源激素不敏感和最大生理效應值下降現(xiàn)象,稱為激素耐受或激素反抗(適應,失敏感作用,adaptation,desensitization)。激素醫(yī)學知識講座第23頁2、激素與受體結(jié)合特點(細胞因子)①高親和力

Kd在10-9—10-11mol/L

濃度很低也能與受體結(jié)合,引發(fā)生物效應。②高特異性有對應受體靶細胞,才對激素起反應。沒有對應受體細胞,一樣也接觸激素,但不會引發(fā)反應。③激素與受體結(jié)合是非共價、可逆當激素與受體分離后,激素信使作用即中止激素醫(yī)學知識講座第24頁3、受體結(jié)構(gòu)與功效激素與受體結(jié)合,是信息傳遞至細胞第一步。隨即,由受體構(gòu)象改變引發(fā)一系列信息傳遞過程。

結(jié)合域:決定其結(jié)合配體特異性。

功效域:參加轉(zhuǎn)導信息。激素醫(yī)學知識講座第25頁4、受體類型:細胞膜受體和細胞內(nèi)受體①受體—離子通道型★結(jié)構(gòu)特點:受體由數(shù)個亞基組成,每個亞基都有胞外、胞內(nèi)和跨膜三個結(jié)構(gòu)域,亞基一些區(qū)段共同組成離子通道。★信息傳遞:結(jié)合域與配體(激素)結(jié)合后,受體變構(gòu),使通道開放或關(guān)閉,引發(fā)或切斷離子跨膜流動,從而傳遞信號?!锵嚓P(guān)激素:Glu、γ-氨基丁酸(GABA)、Gly等★舉例:神經(jīng)元乙酰膽堿受體,由5個亞基在細胞膜內(nèi)呈五邊形排列,圍成離子通道壁。當它與乙酰膽堿結(jié)合時,膜通道開放,膜外陽離子(Na+為主)內(nèi)流,引發(fā)突觸后膜電位改變。激素醫(yī)學知識講座第26頁②受體—G蛋白—效應蛋白型★結(jié)構(gòu)特點:受體有胞外、跨膜和胞內(nèi)三個結(jié)構(gòu)域,其中跨膜結(jié)構(gòu)域多由七個跨膜區(qū)段組成?!镄畔鬟f:信息物質(zhì)與細胞膜受體結(jié)合,受體變構(gòu),經(jīng)過G蛋白激活對應效應蛋白(如AC、GC、PLC等)。效應蛋白被激活后,可催化生成一些小分子化學物質(zhì)(如cAMP、cGMP、Ca2+等,第二信使,胞內(nèi)信使),后者引發(fā)細胞產(chǎn)生對應生物效應(級聯(lián)效應)?!颎蛋白:是一大類含有信號傳遞功效GTP結(jié)合蛋白,普通定位于胞漿側(cè),在聯(lián)絡細胞膜受體與效應蛋白質(zhì)中起主要作用。激素醫(yī)學知識講座第27頁③受體—酪氨酸蛋白激酶型(TPK)★結(jié)構(gòu)特點:跨膜糖蛋白,胞外個別組成結(jié)合域以結(jié)合配體,中間有20多個疏水a(chǎn)a,組成單跨膜區(qū),胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域含有酪氨酸蛋白激酶活性并有較多能夠被磷酸化酪氨酸殘基?!锵嚓P(guān)激素:胰島素及一些細胞生長因子(表皮生長因子,EGF;血小板源生長因子,PDGF;集落刺激因子I,CSF-I)★信息傳遞:激素與受體結(jié)合后,受體首先本身磷酸化,然后深入磷酸化其它效應蛋白。激素醫(yī)學知識講座第28頁④受體—轉(zhuǎn)錄因子型★結(jié)構(gòu)特點:位于細胞內(nèi),DNA結(jié)合蛋白。★信息傳遞:激素直接進入細胞內(nèi)并與細胞內(nèi)受體結(jié)合,活化激素-受體復合物轉(zhuǎn)移入核內(nèi),與所調(diào)控基因特定部位結(jié)合,然后開啟轉(zhuǎn)錄?!锵嚓P(guān)激素:類固醇激素及甲狀腺激素?!锛谞钕偌に乜赡苤苯优c核中受體結(jié)合,該受體是一個與雙鏈DNA高度親合蛋白質(zhì)。激素醫(yī)學知識講座第29頁二、激素作用機理★、含氮激素及前列腺素:細胞膜受體路徑激素作為第一信使與細胞膜受體結(jié)合,經(jīng)過G蛋白結(jié)構(gòu)改變或受體本身激酶活性改變而引發(fā)膜內(nèi)側(cè)效應蛋白活化?!铩⒐檀碱惣に丶凹谞钕偎兀杭毎麅?nèi)受體路徑激素醫(yī)學知識講座第30頁激動劑受體活化G蛋白腺苷酸環(huán)化酶(AC)鳥苷酸環(huán)化酶(GC)磷脂酶C(PLC)ATPcAMPGTPcGMP蛋白激酶(PKA、PKG、PKC)PIP2(磷脂酰肌醇二磷酸)DAGIP3胞內(nèi)Ca2+釋放蛋白磷酸化酶活化生理生化反應Ca2+/CaM依賴型蛋白激酶(CDPK)激素醫(yī)學知識講座第31頁(一)cAMP—蛋白激酶A路徑

含氮激素與受體結(jié)合,引發(fā)結(jié)合在受體上G蛋白生成Gs蛋白-GTP,Gs蛋白活化膜上腺苷酸環(huán)化酶,腺苷酸環(huán)化酶催化ATP轉(zhuǎn)化成cAMP。cAMP自由擴散到整個細胞,激活依賴cAMP蛋白激酶(蛋白激酶A、PKA),蛋白激酶A催化一些蛋白質(zhì)Ser、Thr羥基磷酸化,從而改變這些酶活性,調(diào)整代謝。激素被稱為第一信使。

cAMP被稱為第二信使。

大個別含氮激素經(jīng)過cAMP而起作用。激素醫(yī)學知識講座第32頁★PKA靶酶:酶活性改變代謝調(diào)整磷酸化酶激酶激活糖原分解糖原合成酶抑制抑制糖原合成丙酮酸激酶抑制抑制糖酵解組蛋白核糖體蛋白脂肪細胞膜蛋白線粒體膜蛋白微粒體蛋白溶菌酶激素醫(yī)學知識講座第33頁★腎上腺素與胰高血糖素

:cAMP方式屬兒茶酚胺類化合物,生成后在囊泡內(nèi)儲存,在驚慌、低氧、血壓降低等應激狀態(tài)時,囊泡經(jīng)過泡吐作用釋放。靶細胞:肝臟、肌肉、脂肪滅活:肝細胞功效:可使心跳加緊、血管收縮、血壓上升。對糖代謝影響最大,在肝細胞中可加強肝糖元分解,快速升高血糖。激素醫(yī)學知識講座第34頁1、腎上腺素結(jié)構(gòu)與功效

腎上腺素及去甲腎上腺素均由Tyr轉(zhuǎn)化而來(由腎上腺髓質(zhì)分泌)。激素醫(yī)學知識講座第35頁2、β-腎上腺素受體結(jié)構(gòu)——跨膜七螺旋區(qū)許多與G蛋白偶連受體都是跨膜蛋白,跨膜七螺旋區(qū)結(jié)構(gòu)是激活G蛋白跨膜受體所含有普遍特征。激素醫(yī)學知識講座第36頁3、G蛋白(鳥苷酸結(jié)合蛋白:guanyl-nucleotide-bindingprotein)G蛋白是一個界面蛋白,處于細胞膜內(nèi)側(cè),G蛋白與激素受體偶連,經(jīng)過活化腺苷酸環(huán)化酶(cAMP路徑)或磷脂酶(Ca2+路徑)從而產(chǎn)生胞內(nèi)信使:cAMP,Ca2+等,將胞外信息傳遞到胞內(nèi)。

激素醫(yī)學知識講座第37頁4、G蛋白偶連信號轉(zhuǎn)導作用:

細胞外激素與跨膜受體結(jié)合后引發(fā)受體構(gòu)象改變,然后激素-受體復合物激活膜內(nèi)G蛋白。無活性G蛋白(Gβγα-GDP)發(fā)生GTP-GDP交換,形成有活性G蛋白(Gs),其催化亞基Gα-GTP解離出來,擴散到細胞內(nèi),激活其效應子(腺苷酸環(huán)化酶、PLC、K+通道等)每一個激素-受體復合物能夠形成許多個分子Gα-GTP,由此給出“放大”效應。激素醫(yī)學知識講座第38頁當激素停頓分泌時,結(jié)合在受體上激素就逐步解離下來。Gα-GTP遲緩水解,釋放掉GTP,Gα失去催化活性,與βγ亞基重新形成無活性G蛋白(Gβγα-GDP)。信號轉(zhuǎn)導停頓。結(jié)合態(tài)GTP水解,表明G蛋白是一個GTPase,即這個調(diào)整蛋白含有一個內(nèi)藏式脫活作用,缺乏激素時,GTP、GDP交換反應速度降低,最終幾乎全部G蛋白均以結(jié)合著GDP無活性形式存在。激素醫(yī)學知識講座第39頁5、蛋白激酶A

凡有cAMP細胞,都有一類蛋白激酶(PKA),別構(gòu)酶,cAMP經(jīng)過蛋白激酶A發(fā)揮它作用。cAMP激活蛋白激酶A激素醫(yī)學知識講座第40頁6、腎上腺素在促進糖元分解中級聯(lián)放大作用

當腎上腺素抵達肝細胞表面時,快速與肝細胞表面β-腎上腺素受體結(jié)合,受體象改變,激活與受體偶連G蛋白,G蛋白激活膜上腺苷酸環(huán)化酶,產(chǎn)生cAMP。激素醫(yī)學知識講座第41頁激素醫(yī)學知識講座第42頁一旦腎上腺素停頓分泌:結(jié)合在肝細胞膜上腎上腺素就解離下來。cAMP不再生成,遺留cAMP被磷酸二酯酶分解。蛋白激酶A兩種亞基又聯(lián)結(jié)成無活性復合體(催化亞基和調(diào)整亞基)。有活性磷酸化酶激酶磷酸化形式遭到脫磷酸作用,變成無活性形式。磷酸化酶a受到磷酸酶作用,脫去磷酸變成無活性磷酸化酶b,糖元分解停頓。無活性磷酸化形式糖元合成酶經(jīng)過脫磷酸作用,又變得活躍起來,繼續(xù)合成糖元?!镆雀哐撬匾彩莄AMP路徑與腎上腺素類似,經(jīng)過cAMP路徑,提升肝糖元磷酸化酶活性,促進肝糖原分解。激素醫(yī)學知識講座第43頁(二)cGMP路徑

拮抗cAMP作用乙酰膽堿、利鈉肽、海膽卵肽、緩激肽和糖皮質(zhì)激素等經(jīng)過NO介導而活化GC,產(chǎn)生生理效應。激素醫(yī)學知識講座第44頁(三)IP3、Ca2+—鈣調(diào)蛋白激酶路徑1、信號轉(zhuǎn)導過程

激素(兒茶酚胺、血管舒張素Ⅱ、抗利尿素、5-羥色胺等)與細胞膜上受體結(jié)合,激活G蛋白,經(jīng)過G蛋白介導,激活磷脂酶C(PLC,磷酸肌醇酶)。后者可將磷脂酰肌醇-4.5-二磷酸(PIP2)水解成二脂酰甘油DAG及IP3,這二者都是第二信使。DAG、Ca2+可激活蛋白激酶C,活化蛋白激酶C可將各種靶蛋白中Ser、Thr殘基磷酸化,調(diào)整酶活性。IP3進入細胞液內(nèi),在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜表面有IP3受體,其亞基羧基個別組成鈣通道。IP3與IP3受結(jié)合后,受體變構(gòu),鈣通道打開,貯于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放入細胞質(zhì)內(nèi),胞質(zhì)Ca2+升高可激活Ca2+/鈣調(diào)蛋白(CaM)依賴性蛋白激酶(CDPK)。CaM有4個結(jié)合Ca2+位點,當結(jié)合Ca2+后變構(gòu),一些依賴Ca2+/CaM蛋白激酶就被激活,從而可使許多靶酶Ser、Thr殘基磷酸化,使酶激活或失活。激素醫(yī)學知識講座第45頁2、Ca2+/CaM依賴性蛋白激酶(CDPK)靶酶:

糖原合成酶、磷酸化酶激酶、丙酮酸羧化酶、丙酮酸脫氫酶等幾十種。3、鈣調(diào)蛋白EF手結(jié)構(gòu)

鈣離子與許多生理活動相關(guān),是許多信號傳導路徑中細胞內(nèi)信使,與細胞收縮、胞吐、胞飲、糖元代謝、神經(jīng)遞質(zhì)釋放、染色體運動、細胞死亡等都有親密關(guān)系。激素醫(yī)學知識講座第46頁(四)受體—酪氨酸蛋白激酶路徑

激素與受體-酪氨酸蛋白激酶(TPK)結(jié)合后,使原來無活性TPK變?yōu)橛谢钚訲PK,TPK催化本身Tyr殘基磷酸化,并深入提升TPK活性,使其它底物蛋白磷酸化。★胰島素及胰高血糖素1、結(jié)構(gòu)①β-細胞胰島素A鏈21a.a殘基B鏈30a.a殘基②α-細胞胰高血糖素29a.a殘基2、功效①胰島素:提升組織攝取葡萄糖能力,抑制肝糖元分解,促進肝糖元及肌糖元合成,所以可降低血糖。缺乏:血糖升高,尿中有糖,糖尿病。過量:血糖過低,能量供給不足,影響大腦機能。②胰高血糖素:增高血糖含量,促進肝糖元分解。激素醫(yī)學知識講座第47頁3、胰島素作用方式:受體-酪氨酸蛋白激酶路徑

胰島素受體是跨膜酪氨酸激酶,由α2β2組成,α鏈處于細胞膜外側(cè),β鏈穿過細胞膜。激素醫(yī)學知識講座第48頁(五)細胞內(nèi)受體路徑(基因表示學說)甾醇類激素及少數(shù)含氮激素:糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素(醛甾酮)、雌激素(雌二醇、孕酮)、雄激素(睪酮)、甲狀腺素等。激素直接進入細胞,在胞質(zhì)中與各自受體結(jié)合,激素-受體復合物穿過核膜,與各自特定基因調(diào)控序列結(jié)合,開啟轉(zhuǎn)錄。激素應答元件:受類固醇激素調(diào)控基因中,與激素-受體復合物結(jié)合部位(HRE)。激素醫(yī)學知識講座第49頁激素醫(yī)學知識講座第50頁★甲狀腺素:基因表示路徑1、結(jié)構(gòu)含碘酪氨酸衍生物。激素醫(yī)學知識講座第51頁在甲狀腺中合成甲狀腺球蛋白,每分子此球蛋白含2-4個T4分子。當受促甲狀腺激素刺激時,溶酶體中蛋白酶水解甲狀腺球蛋白,放出T4和T3。血漿中T3和T4絕大個別與血漿中蛋白質(zhì)結(jié)合運輸,可預防T3、T4經(jīng)腎丟失。T3、T4在肝中失活,肝中有一個與甲狀腺素親協(xié)力極強蛋白質(zhì),血流經(jīng)過肝臟時,1/3甲狀腺素被肝細胞攝取,與葡萄糖醛酸或硫酸反應后失活,由膽汁排出。還可脫氨、脫羧、脫碘而失活。激素醫(yī)學知識講座第52頁2、功效增強新陳代謝,引發(fā)耗氧量及產(chǎn)熱量增加,促進智力與體質(zhì)發(fā)育。缺乏癥:幼年發(fā)育遲緩,行動呆笨等成年厚皮病、基礎代謝降低過量:甲亢、基礎代謝增高、眼球突出、心跳加緊、消瘦、神經(jīng)系統(tǒng)興奮提升,表現(xiàn)為神經(jīng)過敏。3、作用方式在線粒體中促進ATP氧化磷酸化過程,增加基礎代謝。增加RNA合成,促進個體生長發(fā)育。激素醫(yī)學知識講座第53頁第五節(jié)

激素分泌調(diào)整控制激素醫(yī)學知識講座第54頁

大腦皮層

↓神經(jīng)遞質(zhì)丘腦下部↓促激素釋放(抑制)因子垂體↓促激素外周腺體↓激素外圍激素↓最終靶細胞一、上級對下一級調(diào)整激素醫(yī)學知識講座第55頁激素醫(yī)學知識講座第56頁調(diào)整下丘腦激素分泌神經(jīng)遞質(zhì)激素醫(yī)學知識講座第57頁二、負反饋作用外圍激素對下丘腦或垂體調(diào)整稱長負反饋。促激素對下丘腦調(diào)整稱短負調(diào)整。下丘腦本身產(chǎn)生激素對下丘腦調(diào)整稱超短負反饋。激素醫(yī)學知識講座第58頁三、酶分步剪切調(diào)整有激素經(jīng)幾個酶作用,在不一樣水平上被分步剪切,逐步被激活。四、多元調(diào)整激素通遠它們之間相互制約、相互依賴而受到調(diào)控激素醫(yī)學知識講座第59頁第六節(jié)植物激素(自學)激素醫(yī)學知識講座第60頁①植物生長素:吲哚乙酸,常見為合成衍生物。②赤霉素:促發(fā)芽、生長、開花堅固。赤霉核衍生物,有40各種③細胞分裂素:嘌呤衍生物,促分裂、分化。④脫落酸:植物生長抑制劑,引發(fā)器官脫紗;⑤乙烯:促果實早熟。激素醫(yī)學知識講座第61頁第七節(jié)昆蟲激素(自學

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