肌電圖講義專題知識講座

肌電圖講義專題知識講座肌電圖講義專題知識講座第1頁目錄針極肌電圖檢驗神經(jīng)傳導(dǎo)檢驗附一：電生理檢驗中晚反應(yīng)附二：運動終板功效電生理檢驗誘發(fā)電位（視、聽、體感、運動）肌電圖講義專題知識講座第2頁第一個別

針極肌電圖檢驗肌電圖講義專題知識講座第3頁運動單位和運動單位電位一個運動單位是由一個α運動神經(jīng)元、其軸索和它支配全部肌纖維組成。肌電圖講義專題知識講座第4頁肌電圖講義專題知識講座第5頁募集遵照標(biāo)準(zhǔn)

－大小標(biāo)準(zhǔn)（sizeprinciple）肌電圖講義專題知識講座第6頁針電極類型電極類型電極統(tǒng)計面積同心圓針電極0.07mm2單極針電極0.24mm2巨肌電圖電極27mm2單纖維針電極0.0003mm2肌電圖講義專題知識講座第7頁肌電圖講義專題知識講座第8頁波幅0.5mm（2-3MF）主波成份1mm(5-10MF)面積2mm時限2.5mm肌電圖講義專題知識講座第9頁肌電信號檢驗非自主電活動

1.插入電位

2.自發(fā)電位

單個或幾個肌纖維（纖顫、正銳波、CRD、肌強直）

MUAP（束顫、震顫、肌顫搐）自主收縮

1.單個MUAP形態(tài)（如大小，形狀和穩(wěn)定性）

2.MUAP發(fā)放模式肌電圖講義專題知識講座第10頁復(fù)合重復(fù)放電（complexrepetitivedischarge,CRD）：復(fù)合重復(fù)放電指復(fù)合電位重復(fù)發(fā)放，含有突然開始和結(jié)束特點。CRD通常是肌膜興奮性增加表現(xiàn)，但并不總是病理性。CRD可見于脊肌萎縮癥、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）、包涵體肌炎、酸性麥芽糖酶缺乏癥和多肌炎中。肌電圖講義專題知識講座第11頁纖顫和正尖波：普通在失去神經(jīng)支配10－14天左右出現(xiàn)，代表了單個肌纖維在失去了神經(jīng)支配后自主收縮。纖顫電位和正尖波出現(xiàn)往往提醒失神經(jīng)支配病理過程，但在一些炎性肌病或肌營養(yǎng)不良時也可出現(xiàn)。肌電圖講義專題知識講座第12頁束顫電位：臨床上表現(xiàn)為肉眼可見肌肉跳動，患者主訴有“肉跳”。在肌電圖上可見束顫電位，其本質(zhì)是正?；虍惓蝹€MU不規(guī)則且不自主發(fā)放。正常人也可有束顫電位，稱為“良性肌束顫動”，束顫電位在一些病理狀態(tài)下較為常見，如前角細(xì)胞疾病、脊髓型頸椎病、神經(jīng)根病和脫髓鞘性周圍神經(jīng)病。

肌電圖講義專題知識講座第13頁肌顫搐電位（myokymicpotentials）以一組MUP節(jié)律性發(fā)放為特征，通常由2-10個MUP組成，發(fā)放不受自主收縮、移動針電極和睡眠影響。肌顫搐電位常見于放射性臂叢神經(jīng)病、脫髓鞘性周圍神經(jīng)病（如GBS）和肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）。局部面肌顫搐在多發(fā)性硬化和橋腦膠質(zhì)瘤中較常見。肌顫搐電位都是病理性。肌電圖講義專題知識講座第14頁肌強直電位：在肌電圖檢驗中，肌強直電位是最具特征性一個電位。肌強直電位是由肌纖維連續(xù)、自發(fā)去極化引發(fā)，常見于先天性肌強直、強直性肌營養(yǎng)不良、多肌炎、包涵體肌炎和酸性麥芽糖酶缺乏癥。肌電圖講義專題知識講座第15頁肌電圖講義專題知識講座第16頁MUAP變異性A：穩(wěn)定MUAPB-D：神經(jīng)源性損害時MUAP不穩(wěn)定E-F：MG時MUAP不穩(wěn)定性肌電圖講義專題知識講座第17頁MUAP波幅MUAP時限MUAP相位和轉(zhuǎn)折肌電圖講義專題知識講座第18頁肌電圖講義專題知識講座第19頁正常MUP模式圖肌電圖講義專題知識講座第20頁神經(jīng)源性改變經(jīng)典神經(jīng)源性損害改變：MUP時限增寬、波幅增高，長時限高波幅多相電位增多，募集降低肌電圖講義專題知識講座第21頁肌源性改變經(jīng)典肌源性損害改變：MUP時限縮短、波幅降低，短時限低波幅多相電位增多，早募集肌電圖講義專題知識講座第22頁影響動作電位產(chǎn)生肌纖維改變正常肌纖維產(chǎn)生小動作電位萎縮肌纖維節(jié)段性壞死肌纖維E失去神經(jīng)支配纖維（2）被正常MU軸索再支配F.分裂肌纖維肌電圖講義專題知識講座第23頁肌源性和神經(jīng)源性損害時肌纖維及其空間

分布改變

肌電圖講義專題知識講座第24頁肌電圖講義專題知識講座第25頁肌電圖講義專題知識講座第26頁肌電圖講義專題知識講座第27頁肌源性損害肌電改變A正常MUAPB統(tǒng)計電極周圍MF壞死，MUAP波幅降低C統(tǒng)計電極周圍有一個肥大MF，MUAP波幅增加。D兩個MF大小不等造成同時性差E統(tǒng)計電極附近纖維密度增加肌電圖講義專題知識講座第28頁肌源性損害肌電改變

總之，肌源性損害較為特異性改變包含MUAP時限縮短，面積減小(尤其是面積波幅比)。MUAP復(fù)雜性增加并沒有特異性，不過對于早期較輕度肌源性損害比較敏感。即使波幅在肌源性損害中能夠降低，但也能夠正常或增加。肌電圖講義專題知識講座第29頁神經(jīng)源性損害肌電改變

神經(jīng)源性損害過程可分為兩類：急性起病單向失神經(jīng)和再支配過程（如外傷引發(fā)神經(jīng)斷傷）以不一樣速度進展失神經(jīng)和再支配同時進行過程（如ALS）肌電圖講義專題知識講座第30頁急性起病單向失神經(jīng)和再支配在最初幾天僅表現(xiàn)為募集降低而不伴有失神經(jīng)改變和MUAP形態(tài)改變。數(shù)天后插入電位增加，2周左右出現(xiàn)纖顫、正銳波。幾周后MUAP改變反應(yīng)再支配過程（復(fù)雜性增加，不穩(wěn)定），隨即出現(xiàn)波幅面積和時限增加起病后數(shù)月至一年，再支配基礎(chǔ)完成，在肌電圖上表現(xiàn)為增大不過穩(wěn)定MUAP，少有纖顫波。肌電圖講義專題知識講座第31頁新生電位：短時限低波幅復(fù)雜MUAP；與肌源性損害區(qū)分主要在于不穩(wěn)定性以及伴有大量自發(fā)電位。肌電圖講義專題知識講座第32頁進展神經(jīng)源性損害因為MU或其軸索損害與代償性再支配同時發(fā)生，所以臨床上極難判斷起病時間。通常在進行肌電圖檢驗時MUAP已經(jīng)有了再支配證據(jù)；插入電位增加并可見自發(fā)電位。肌電圖講義專題知識講座第33頁神經(jīng)源性損害肌電改變

總之，神經(jīng)源性損害較為特異性改變是MUAP時限增寬同時伴有波幅和面積增大。MUAP復(fù)雜性增加和單純波幅增大并沒有特異性，不過對于早期較輕度損害比較敏感。MUAP不穩(wěn)定提醒正在進行再支配。肌電圖講義專題知識講座第34頁第二個別

神經(jīng)傳導(dǎo)檢驗肌電圖講義專題知識講座第35頁用臨床電生理方法測神經(jīng)傳導(dǎo)主要是有髓大直徑纖維速度。傳導(dǎo)速度減慢提醒大直徑纖維缺失或節(jié)段性脫髓鞘。當(dāng)軸索受累為主時，傳導(dǎo)速度僅有輕度減慢。神經(jīng)傳導(dǎo)檢驗可分為三個個別：①運動神經(jīng)②感覺神經(jīng)③混合神經(jīng)。肌電圖講義專題知識講座第36頁肌電圖講義專題知識講座第37頁

運動神經(jīng)傳導(dǎo)檢驗各參數(shù)及意義潛伏期時限波幅傳導(dǎo)時間和速度肌電圖講義專題知識講座第38頁

感覺傳導(dǎo)檢驗各參數(shù)及意義潛伏期時限波幅傳導(dǎo)時間和速度肌電圖講義專題知識講座第39頁在脊髓前角細(xì)胞損害、神經(jīng)根性損害或神經(jīng)肌肉接頭以及肌肉本身病變時，神經(jīng)傳導(dǎo)檢驗主要起排除診療作用。在周圍神經(jīng)病中，神經(jīng)傳導(dǎo)檢驗有利于定位和定性診療。肌電圖講義專題知識講座第40頁異常神經(jīng)傳導(dǎo)電生理表現(xiàn)運動傳導(dǎo)1.CMAP波幅下降而神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢：2.傳導(dǎo)速度減慢、遠端潛伏期延長：3.波形離散和傳導(dǎo)阻滯：感覺傳導(dǎo)肌電圖講義專題知識講座第41頁軸索型周圍神經(jīng)病髓鞘型周圍神經(jīng)病神經(jīng)傳導(dǎo)運動神經(jīng)傳導(dǎo)波幅顯著降低正常或輕度降低；傳導(dǎo)阻滯顯著時限正常出現(xiàn)離散現(xiàn)象波形正常正?；虺识嘞嗖ㄟh端潛伏期正?；蜉p度延長延長顯著傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢減慢感覺神經(jīng)傳導(dǎo)波幅顯著降低或消失正常、降低或消失時限正?？沙霈F(xiàn)離散現(xiàn)象波形正常可出現(xiàn)多相位波傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢顯著減慢F波輕度延長顯著延長H反射輕度延長顯著延長針電極檢驗纖顫電位和正尖波大量存在沒有或偶見束顫電位罕見慢性病程中可有代表疾病砷、鉈、金中毒、酒精中毒、營養(yǎng)性周圍神經(jīng)病、血管炎性周圍神經(jīng)病、巨軸索性周圍神經(jīng)病、VitB12缺乏性周圍神經(jīng)病、HMSN（II）GBS、CIDP、肥大性周圍神經(jīng)病、HMSN（I）、異染性周圍神經(jīng)病、麻風(fēng)、甲狀腺功效減退、白喉肌電圖講義專題知識講座第42頁周圍神經(jīng)病單神經(jīng)病正中神經(jīng)尺神經(jīng)橈神經(jīng)腓總神經(jīng)坐骨神經(jīng)多發(fā)性周圍神經(jīng)病髓鞘為主軸索為主多數(shù)性單神經(jīng)病髓鞘為主（如HNPP和MMN）軸索為主（如血管炎性）肌電圖講義專題知識講座第43頁左側(cè)尺神經(jīng)運動傳導(dǎo)檢驗，見肘部上下傳導(dǎo)速度減慢并有輕度波幅降低傳導(dǎo)阻滯。肌電圖講義專題知識講座第44頁肘Inching檢測尺神經(jīng)肘部傳導(dǎo)：圖中示肘下3cm到肘上4cm每隔1cm連續(xù)刺激，在肘到肘上1cm處發(fā)覺傳導(dǎo)減慢并有輕度傳導(dǎo)阻滯。上述波形重合肌電圖講義專題知識講座第45頁CIDP：右側(cè)尺神經(jīng)運動傳導(dǎo)，刺激點分別為腕，肘下，肘上和Erb’s點?？梢娫谥庀拢蠛椭馍舷聜鲗?dǎo)速度正常下限，而在Erb’s點－肘上顯示傳導(dǎo)速度顯著減慢伴傳導(dǎo)阻滯。肌電圖講義專題知識講座第46頁右側(cè)正中神經(jīng)運動傳導(dǎo)遠端潛伏期輕度延長，傳導(dǎo)速度正常范圍，CMAP波幅顯著降低。見于一例AMAN。肌電圖講義專題知識講座第47頁CMTI型：右側(cè)尺神經(jīng)運動傳導(dǎo)，刺激點分別為腕，肘下，肘上和Erb’s點?？梢娫谏窠?jīng)各個節(jié)段傳導(dǎo)速度都顯著減慢而不伴有傳導(dǎo)阻滯。肌電圖講義專題知識講座第48頁CIDP：右側(cè)正中神經(jīng)運動傳導(dǎo)，刺激點分別為腕和肘部?？梢娭獠看碳rCMAP波形出現(xiàn)顯著時間離散（temporaldispersion)肌電圖講義專題知識講座第49頁怎樣進行電生理診療患者男性，34歲，主訴下肢乏力一年余，全身肉跳。申請單：舌肌無萎縮，抬頭肌力5，四肢肌力5，未見顯著肌萎縮，針刺覺正常。外院EMG：神經(jīng)源性損害雙上肢反射++，雙下肢反射+++，病理征-。下肢踇趾背屈肌力4級，左上肢手內(nèi)肌肌力4級。肌電圖講義專題知識講座第50頁雙側(cè)尺神經(jīng)感覺傳導(dǎo)。雙側(cè)尺神經(jīng)運動傳導(dǎo)，白色為右側(cè)，彩色為左側(cè)）肌電圖講義專題知識講座第51頁雙側(cè)脛神經(jīng)運動傳導(dǎo)（背景白色線條為左側(cè)，彩色線條為右側(cè)。刺激部位在踝部和腘窩）肌電圖講義專題知識講座第52頁附一電生理檢驗中晚反應(yīng)：

瞬目反射、H反射和F波

肌電圖講義專題知識講座第53頁瞬目反射機制和臨床應(yīng)用肌電圖講義專題知識講座第54頁臨床上常見是經(jīng)過電刺激一側(cè)三叉神經(jīng)眶上支，誘發(fā)眼輪匝肌收縮產(chǎn)生瞬目動作，用肌電圖儀描記眼輪匝肌電位改變，在電刺激同側(cè)眼輪匝肌引出潛伏期短、波形簡單R1波，在雙側(cè)引出潛伏期長、波形復(fù)雜R2（同側(cè)）和R2’（對側(cè)）波。肌電圖講義專題知識講座第55頁肌電圖講義專題知識講座第56頁R1（早成份）反射路徑：三叉神經(jīng)傳至三叉神經(jīng)感覺核，再由面神經(jīng)核傳至面神經(jīng)多突觸反射，其中樞位于橋腦。因為整個過程僅包括1~3個中間神經(jīng)元，故其潛伏期變動小，不易引發(fā)“適應(yīng)性”。肌電圖講義專題知識講座第57頁R2和R2’（晚成份）是多突觸反射，中樞位于橋延腦。其反射路徑為：三叉?zhèn)魅霙_動抵達橋腦，再沿三叉脊束下行到延髓，并與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中間神經(jīng)元進行多突觸聯(lián)絡(luò)之后，上行投射到同側(cè)和對側(cè)面神經(jīng)核，最終經(jīng)由面神經(jīng)傳出。因為此反射弧與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中間神經(jīng)元有多突觸聯(lián)絡(luò)，所以易受丘腦、大腦皮層等各種原因影響，故其潛伏期變動大，常引發(fā)“適應(yīng)性”。肌電圖講義專題知識講座第58頁刺激方法和統(tǒng)計方法肌電圖講義專題知識講座第59頁正常值R1潛伏期絕對值小于13.0ms，R1側(cè)差小于1.2ms。R2潛伏期在刺激側(cè)小于40ms，在刺激對冊小于41ms。一側(cè)刺激時，雙側(cè)統(tǒng)計到R2成份側(cè)差小于5ms，一側(cè)統(tǒng)計到雙側(cè)刺激R2成份相差小于7ms。肌電圖講義專題知識講座第60頁正常反應(yīng)；沿三叉神經(jīng)傳入通路傳導(dǎo)異常；沿面神經(jīng)付出通路傳導(dǎo)異常；三叉感覺主核、或腦橋內(nèi)中間神經(jīng)元與同側(cè)面核中繼異常；三叉脊束及其核、或延髓內(nèi)中間神經(jīng)元至雙側(cè)面核通路異常；延髓內(nèi)未交叉中間神經(jīng)元至同側(cè)面核通路異常。延髓內(nèi)已交叉中間神經(jīng)元至對側(cè)面核通路異常肌電圖講義專題知識講座第61頁出現(xiàn)瞬目反射異常神經(jīng)系統(tǒng)疾病三叉神經(jīng)損害Bell’s面癱面肌聯(lián)帶運動面肌痙攣聽神經(jīng)瘤多發(fā)性周圍神經(jīng)?。℅BS/CIDP/CMTI；DPN/MFS/CMTII）腦干損害多發(fā)性硬化延髓外側(cè)綜合征肌電圖講義專題知識講座第62頁肌電圖講義專題知識講座第63頁肌電圖講義專題知識講座第64頁F波和A波肌電圖講義專題知識講座第65頁F波：在運動傳導(dǎo)檢驗時，用超強刺激可引出F波。刺激任何一根神經(jīng)遠端都可在其支配肌肉上統(tǒng)計到F波。其傳入和傳出成份都為α運動纖維。F波可用于測量近端神經(jīng)傳導(dǎo)速度，也可作為運動單位數(shù)目分析一個方法。肌電圖講義專題知識講座第66頁A波：也叫軸突反射，是一個中間潛伏期反應(yīng)，通常出現(xiàn)于M波和F波之間，但也可出現(xiàn)于F波之后。其產(chǎn)生機制有三種：側(cè)枝芽生；假突觸發(fā)放和異位發(fā)放。肌電圖講義專題知識講座第67頁H－反射肌電圖講義專題知識講座第68頁腓腸肌和比目魚肌H反射實際上與臨床檢驗中踝反射相同。傳入成份為Ia類大纖維，傳出為α運動纖維，二者形成單突觸反射弧。H反射潛伏期較其時限和波幅更有意義。在周圍神經(jīng)病或S1神經(jīng)根損害時，H反射可消失或潛伏期延長，而體檢時常見踝反射消失。肌電圖講義專題知識講座第69頁肌電圖講義專題知識講座第70頁H反射F波單突觸反射，傳入纖維是IA類，傳出為α運動軸索不是反射活動，而是少數(shù)運動神經(jīng)元傳出性發(fā)放，由軸突逆向沖動誘發(fā)。傳入和傳出均為α運動軸索比引出M波所需刺激域值更低，超強刺激可阻斷H反射，波幅有隨刺激強度改變趨勢刺激域值，通常見超強刺激引出理想反應(yīng)平均波幅較大，最大可達M波50%－100%平均波幅小在成人，僅在腓腸肌、比目魚肌輕易引出，在個別正常人橈側(cè)腕屈肌也能夠。理論上在每一塊肌肉都能統(tǒng)計到F波肌電圖講義專題知識講座第71頁

附二

運動終板功效電生理檢驗

肌電圖講義專題知識講座第72頁肌電圖講義專題知識講座第73頁肌電圖講義專題知識講座第74頁MG低頻衰減，可見第四個波衰減作為顯著，其后波稍有修復(fù)肌電圖講義專題知識講座第75頁LEMS：A：放松時低頻刺激CMAP波幅低且出現(xiàn)衰減；B：大力收縮30″后CMAP波幅顯著升高；C：高頻刺激CMAP波幅顯著遞增肌電圖講義專題知識講座第76頁LEMS：圖示不一樣刺激時間CMAP波幅增加程度不一樣。圖1和2為低頻刺激，圖3,4,5均為30Hz高頻刺激，圖3為30個刺激，圖4和5分別為100和200個連續(xù)刺激。12345肌電圖講義專題知識講座第77頁CMS：A：開始時低頻重復(fù)電刺激未見波幅出現(xiàn)衰減；B：長時間3Hz刺激后CMAP見波幅衰減超出正常范圍。CMS：低頻重復(fù)電刺激，示M1和重復(fù)CMAP即M2波A.小指展肌統(tǒng)計,M2獨立于M1波存在；B和C分別為斜方肌和眼輪匝肌統(tǒng)計，M2重合于M1之上。圖中可見不論M1是否衰減，M2波都有顯著波幅下降。肌電圖講義專題知識講座第78頁正常SFEMGJitter增加Jitter增加并有阻滯肌電圖講義專題知識講座第79頁第二個別

誘發(fā)電位及其臨床應(yīng)用肌電圖講義專題知識講座第80頁

誘發(fā)電位用于測量神經(jīng)系統(tǒng)對不一樣刺激電生理反應(yīng)。理論上，各種感覺形式都可被檢驗到，但在實際上只有少數(shù)幾個可在臨床上常規(guī)應(yīng)用，它們包含視覺誘發(fā)電位（VEP）、短潛伏期軀體感覺誘發(fā)電位（SLSEP）和短潛伏期腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）和運動誘發(fā)電位（MEP）。肌電圖講義專題知識講座第81頁聽覺誘發(fā)電位一.各波發(fā)生源I波－耳蝸和聽神經(jīng)遠端個別II波－聽神經(jīng)近端和耳蝸核III波－腦橋下部上橄欖復(fù)合體IV波－外側(cè)丘系V波－中腦下丘核肌電圖講義專題知識講座第82頁二.異常BAEP判斷I波潛伏期（代表周圍傳遞時間，PTT）；I－III、III－V及I－V波峰間期（代表中樞傳遞時間，CTT）;IV/V復(fù)合波與I波波幅比。肌電圖講義專題知識講座第83頁三.BAEP異常臨床意義：⑴．I波異常：I波潛伏期延長或消失反應(yīng)了周圍聽覺障礙。⑵．I－III峰間期延長：I－III峰間期延長反應(yīng)了從聽神經(jīng)遠端到下位腦干病變。III波和V波消失含有一樣意義。⑶．III－V峰間期延長：假如III波正常而III－V峰間期延長或IV/V復(fù)合波缺如往往提醒在下位腦干和中腦之間聽覺通路受損害。⑷．I－V峰間期延長和IV/V：I波幅比異常：這兩種情況反應(yīng)了從聽神經(jīng)遠端到中腦聽覺通路功效改變。肌電圖講義專題知識講座第84頁四.BAEP臨床應(yīng)用聽神經(jīng)瘤；腦干髓內(nèi)病變；腦血管疾??；脫髓鞘性疾?。换杳院湍X死亡肌電圖講義專題知識講座第85頁視覺誘發(fā)電位VEP檢驗從視網(wǎng)膜到視皮層整個視覺通路傳導(dǎo)功效。這條通路解剖結(jié)構(gòu)包含：視網(wǎng)膜→視神經(jīng)→視交叉→視放射→視覺皮層。VEP在檢驗視交叉前視神經(jīng)傳導(dǎo)障礙時最有價值，但VEP異常并沒有特異性，比如，腫瘤壓迫視神經(jīng)、缺血改變或脫髓鞘疾病都可引發(fā)P100波潛伏期延長。肌電圖講義專題知識講座第86頁一.影響VEP原因棋盤格大小、瞳孔大小、性別、年紀(jì)、視敏度、鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑、被測者關(guān)注程度、藥品、血糖水平等。肌電圖講義專題知識講座第87頁二.VEP臨床應(yīng)用如發(fā)覺VEP異常，以下判別診療需給予考慮：------視神經(jīng)病------視神經(jīng)炎------中毒性弱視------青光眼------Leber遺傳性視神經(jīng)病------球后視神經(jīng)炎------缺血性視神經(jīng)病------多發(fā)性硬化------腫瘤壓迫視神經(jīng)假如VEP正常則可排除視神經(jīng)或視交叉前損害。肌電圖講義專題知識講座第88頁軀體感覺誘發(fā)電位一.刺激技術(shù)⑴混合神經(jīng)刺激：最為常見，且波形穩(wěn)定可靠，主要用于評價中樞傳導(dǎo)通路。⑵皮神經(jīng)刺激：可用于評價周圍神經(jīng)和神經(jīng)根功效。⑶皮節(jié)刺激：可選擇性刺激某一節(jié)段神經(jīng)支配區(qū)，選擇性較強，但波形變異較大。肌電圖講義專題知識講座第89頁二.統(tǒng)計⑴正中神經(jīng)SEP：①同側(cè)Erb’s點－Fpz②第七頸椎棘突（Cv7）－Fpz③對側(cè)頭部感覺區(qū)（C3’/C4’）－Fpz⑵脛后神經(jīng)SEP：①腘窩（PF）－髕或第四腰椎棘突（L4）－對側(cè)髂嵴（IC）②第十二胸椎棘突（Th12）－對側(cè)髂嵴③頭部感覺區(qū)（Cz’）－Fpz肌電圖講義專題知識講座第90頁上肢體感誘發(fā)電位肌電圖講義專題知識講座第91頁下肢體感誘發(fā)電位肌電圖講義專題知識講座第92頁三.SEP傳導(dǎo)通路：傳入神經(jīng)為大直徑、快傳導(dǎo)纖維（當(dāng)刺激混合神經(jīng)時，IA類肌肉傳入和II類皮膚傳入纖維都會興奮），進入脊髓后由后索上行，在延髓薄束核與楔束核換元后，經(jīng)內(nèi)側(cè)丘系至丘腦腹后核，然后經(jīng)丘腦皮質(zhì)透射到大腦皮質(zhì)主感覺區(qū)（S1區(qū)）。肌電圖講義專題知識講座第93頁四.電位起源：上肢：N9……臂叢動作電位

P/N13……頸髓后角和楔束核

N20……頭部主感覺區(qū)（S1）下肢：N7……脛神經(jīng)動作電位

N17……馬尾動作電位