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文檔簡(jiǎn)介
關(guān)于腹腔高壓與腹腔間
2008年的一項(xiàng)ICU前瞻性調(diào)查表明,31%患者患者入ICU時(shí)就存在腹腔高壓(IAH),33%患者患者在入ICU后發(fā)展為腹腔高壓,腹腔高壓是影響ICU患者患者病死率的獨(dú)立影響因素,并且與器官功能衰竭(特別是呼吸功能障礙和腎功能障礙)和ICU住院時(shí)間長(zhǎng)短息息相關(guān),越來越引起我們的關(guān)注。第2頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天一、腹腔高壓的定義
二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
三、腹腔間室綜合征的診斷
四、腹腔間室綜合征的預(yù)防
五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測(cè)
六、腹腔間室綜合征的處理
第3頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天一、腹腔高壓的定義1.腹腔內(nèi)高壓(IAH)
腹內(nèi)壓病理性持續(xù)或反復(fù)增高>12mmHg
。
2.腹腔間室綜合征(ACS)
持續(xù)的腹內(nèi)壓>20mmHg
(有/無
腹腔灌注壓<60mmHg),同時(shí)伴有IAH相關(guān)的新的器官功能障礙/衰竭。
3.腹腔高壓的分級(jí)
I級(jí),IAP
12~15mmHgII級(jí),IAP
16~20mmHgIII級(jí),IAP
21~25mmHgIV級(jí),IAP>25mmHg。第4頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天一、腹腔高壓的定義4.腹腔間室綜合征的分類
原發(fā)ACS:原發(fā)于腹腔盆腔區(qū)域疾病而導(dǎo)致的腹腔間室綜合征,通常需要早期外科或放射介入干預(yù)。
繼發(fā)ACS:由非腹腔盆腔區(qū)域疾病而導(dǎo)致的腹腔間室綜合征。
復(fù)發(fā)ACS:前期原發(fā)/繼發(fā)的ACS,經(jīng)外科/內(nèi)科處理緩解后重新發(fā)展而來的ACS。第5頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
1.腹腔高壓對(duì)胃腸道的影響
胃腸道是對(duì)IAH升高最敏感、受IAH、ACS影響最早的器官。動(dòng)物模型進(jìn)行連續(xù)性觀察發(fā)現(xiàn),當(dāng)IAP達(dá)10mmHg時(shí),小腸粘膜血流灌注即減少17%;IAP達(dá)20mmHg時(shí)血流灌注減少36%;IAP達(dá)40mmHg時(shí)血流灌注減少67%,而此時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流減少69%,胃組織血流減少45%。在維持平均動(dòng)脈壓正常的情況下,IAP升高至25mmHg并持續(xù)60分鐘,可導(dǎo)致腸粘膜血流量減少63%,還可引起細(xì)菌易位至腸系膜淋巴結(jié)。當(dāng)IAP>20mmHg時(shí)腸道通透性顯著增加,門靜脈血內(nèi)毒素含量可顯著升高,腸道細(xì)菌可易位至腸系膜淋巴結(jié)及肝臟。第6頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
1.腹腔高壓對(duì)胃腸道的影響
當(dāng)IAP>20mmHg時(shí)腸道通透性顯著增加,門靜脈血內(nèi)毒素含量可顯著升高,腸道細(xì)菌可易位至腸系膜淋巴結(jié)及肝臟。而且,IAP升高除了降低動(dòng)脈血流之外,還直接壓迫腸系膜靜脈,從而造成靜脈高壓。IAP增高可使腸壁淋巴回流明顯下降,組織間隙水腫和腸壁毛細(xì)血管壓力增加使內(nèi)臟水腫進(jìn)一步加劇,從而進(jìn)一步加重IAP,因而導(dǎo)致惡性循環(huán),以致胃腸血流灌注減少,組織缺血,腸粘膜屏障受損,發(fā)生細(xì)菌易位,造成遠(yuǎn)隔臟器的功能衰竭。嚴(yán)重的腹內(nèi)高壓還會(huì)導(dǎo)致腸道缺血和梗死。第7頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
2.腹腔高壓對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響隨著IAP的升高,胸腔和腹腔是相連的兩個(gè)腔隙,IAH通過膈肌直接將壓力傳導(dǎo)給胸腔或通過膈肌頭側(cè)的上抬傳導(dǎo)給胸部,使胸腔內(nèi)壓升高,肺實(shí)質(zhì)被壓縮,肺容積減少,肺泡膨脹不全,肺毛細(xì)血管氧輸送減少,肺血管阻力增加。肺內(nèi)分流指數(shù)增加,通氣/血流比值失調(diào),二氧化碳呼出減少,肺泡死腔增加,氣道峰壓及平均氣道壓明顯增加,肺部感染機(jī)會(huì)增多。主要表現(xiàn)為高通氣阻力、低氧血癥及高碳酸血癥。第8頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
3.腹腔高壓對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響
IAH和ACS對(duì)心血管的直接影響一方面表現(xiàn)在回心血量及CO的減少,其次是由于IAP增高導(dǎo)致膈肌抬高,可使胸腔內(nèi)壓顯著升高,壓力傳導(dǎo)至心臟和中心靜脈系統(tǒng),導(dǎo)致CVP、肺動(dòng)脈壓、PAWP測(cè)量讀數(shù)升高。當(dāng)IAP達(dá)10mmHg時(shí),胸腔內(nèi)壓升高,回心血量減少,前負(fù)荷下降,心臟順應(yīng)性下降,收縮力減弱;同時(shí)心臟后負(fù)荷顯著增加,導(dǎo)致CO進(jìn)一步降低,心率代償性地增快。由于CVP等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)已不能準(zhǔn)確反映血容量狀況,如果未注意到IAP的影響,液體復(fù)蘇往往延誤治療。第9頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
3.腹腔高壓對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響此外,當(dāng)IAP增高到40mmHg時(shí),腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈和腎動(dòng)脈血流量也明顯減少。IAP
的升高可直接壓迫下腔靜脈和門靜脈,使下肢回心血量明顯減少,靜脈血栓形成的危險(xiǎn)性增加,促使四肢水腫的形成。第10頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
4.腹腔高壓對(duì)腎臟的影響
ACS可導(dǎo)致腎功能障礙,主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥。有關(guān)報(bào)道,當(dāng)IAP升高至15~20mmHg時(shí)即出現(xiàn)少尿;達(dá)30mmHg時(shí)即出現(xiàn)無尿。腹腔高壓對(duì)腎臟功能損害的機(jī)理目前尚未完全明了,通常認(rèn)為,IAH時(shí)腎臟灌注壓下降,腎動(dòng)脈血流明顯減少,而腎靜脈壓及腎血管阻力明顯增加,引起腎皮質(zhì)、腎小球血流減少,腎小球?yàn)V過率下降,出現(xiàn)少尿甚至無尿。此外,IAH影響腎功能的機(jī)理還可能包括輸尿管直接受壓、腎實(shí)質(zhì)受壓、腎靜脈受壓,腎素/血管緊張素和醛固酮等分泌增加導(dǎo)致水鈉潴留等。第11頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
5.腹腔高壓對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
IAP急性升高可導(dǎo)致CVP和胸腔內(nèi)壓快速升高,
ICP(顱內(nèi)壓)明顯升高達(dá)3~4mmHg,
CPP(腦灌注壓)顯著下降,造成腦組織灌注不良。IAH是顱內(nèi)高壓的“顱外”重要因素之一。第12頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
6.腹腔高壓對(duì)肝臟的影響
IAH時(shí)由于CO下降,肝動(dòng)脈血流減少;IAH導(dǎo)致肝臟機(jī)械性受壓以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄,從而使肝靜脈和門靜脈血流量降低。肝臟血流減少導(dǎo)致肝線粒體功能障礙,能量物質(zhì)產(chǎn)生減少,乳酸清除率下降,因而血清乳酸濃度可作為反映IAH/ACS病情及液體復(fù)蘇療效的有效指標(biāo)。最近的研究還發(fā)現(xiàn),腹內(nèi)高壓會(huì)影響肝部分切除術(shù)后肝細(xì)胞的再生。第13頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變
7.腹腔高壓對(duì)機(jī)體炎癥介質(zhì)的影響
IAP急劇升高后與單純休克相比機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)加重,導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加劇,炎癥介質(zhì)大量釋放是導(dǎo)致ACS后多器官功能障礙的重要原因。第14頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天三、腹腔間室綜合征的診斷
ACS的診斷通常包括:①IAP≥20mmHg(有/無
腹腔灌注壓<60mmHg);②出現(xiàn)一個(gè)或一個(gè)以上IAH相關(guān)的新器官功能障礙/衰竭。
第15頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天三、腹腔間室綜合征的診斷
病史和體征對(duì)ACS的診斷提供有價(jià)值的線索。大多數(shù)患者都有嚴(yán)重腹部創(chuàng)傷史或手術(shù)史,有嚴(yán)重腹腔疾病,如腹主動(dòng)脈瘤和腸梗阻病史,腹腔感染,凝血功能障礙腹腔出血、行腹腔填塞等;少數(shù)則有如APACHEⅡ積分較高、大量液體復(fù)蘇、大面積燒傷、顱腦損傷等高危因素存在。體征隨病情發(fā)展而有所區(qū)別。臨床上有下述表現(xiàn)者往往提示可能存在ACS:①急性腹脹和腹壁緊張;②液體復(fù)蘇后心率加快和(或血壓下降;③氣道峰壓逐步增加、出現(xiàn)低氧血癥必須增加吸入氧濃度;④出現(xiàn)少尿或無尿,液體復(fù)蘇后應(yīng)用利尿劑無效。第16頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天四、腹腔間室綜合征的預(yù)防
液體復(fù)蘇過程中,在維持尿量、CO等基本穩(wěn)定的前提下,盡量減少液體尤其是晶體輸注量可減少由于臟器水腫、血管內(nèi)液體向組織間隙滲漏增加導(dǎo)致的IAP增高趨勢(shì)。對(duì)于可疑ACS,尤其是大量液體復(fù)蘇的患者,應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)ICP。第17頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天四、腹腔間室綜合征的預(yù)防
ACS中部分是因?yàn)閺?qiáng)行關(guān)腹所致。在手術(shù)后甚至在手術(shù)過程中,應(yīng)當(dāng)注意監(jiān)測(cè)IAP。手術(shù)過程中當(dāng)關(guān)腹困難時(shí)應(yīng)放棄強(qiáng)行關(guān)腹,當(dāng)存在ACS危險(xiǎn)因素時(shí),強(qiáng)行全層關(guān)腹時(shí)ACS發(fā)生率為80%,
ARDS或MODS的發(fā)生率為90%;而此時(shí)如僅縫合皮膚則ACS的發(fā)生率降為24%,ARDS或MODS的發(fā)生率為36%;而以無菌塑料袋縫合于腹壁腹腔臨時(shí)關(guān)閉,則ACS的發(fā)生率僅為不到20%,ARDS或MODS的發(fā)生率為40%左右。當(dāng)存在發(fā)生ACS的風(fēng)險(xiǎn)時(shí),應(yīng)全層縫合而不是分層縫合腹壁,當(dāng)需要腹腔減壓時(shí)可迅速拆除縫線,及時(shí)有效降低IAP。第18頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天四、腹腔間室綜合征的預(yù)防
其他的預(yù)防措施還包括腹腔出血時(shí)選擇合適的腹腔填塞材料和方法避免過度填塞,臟器移植時(shí)選擇合適的供體器官、及時(shí)糾正休克、凝血功能障礙等。對(duì)于腹裂或腹壁巨大切口疝的患者采取分期關(guān)腹手術(shù)有助于減少術(shù)后IAH/ACS的發(fā)生。當(dāng)有ACS趨勢(shì)時(shí),保持胃腸減壓通常顯得尤為重要。第19頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測(cè)
1.腹腔內(nèi)壓的監(jiān)測(cè)盡管目前有多種多樣的監(jiān)測(cè)方法,比如:直接穿刺腹腔測(cè)壓、經(jīng)胃、結(jié)腸、膀胱、子宮、下腔靜脈等間接壓力的測(cè)定,但是當(dāng)前在世界范圍內(nèi)最為普遍應(yīng)用的,同時(shí)最簡(jiǎn)單和重復(fù)性最好的依然是間接膀胱壓測(cè)定。膀胱壓監(jiān)測(cè)的方法為:完全平臥位、腹肌無收縮情況下、以腋中線水平為零點(diǎn),膀胱內(nèi)注入最多25ml生理鹽水,在呼氣末讀數(shù)、并以mmHg表示。第20頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測(cè)2.監(jiān)測(cè)CVP和PAWP的校正腹腔高壓時(shí),腹腔壓力通過膈肌傳導(dǎo)到胸腔,使胸腔內(nèi)壓力(ITP)增高,直接導(dǎo)致反應(yīng)心臟充盈的壓力監(jiān)測(cè)指標(biāo),如CVP和PAWP“錯(cuò)誤”升高,用常規(guī)的臨床思維解讀此時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)常導(dǎo)致患者容量不足。因此,必須考慮對(duì)監(jiān)測(cè)的讀數(shù)進(jìn)行腹腔壓力的校正。
第21頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測(cè)3.腹腔灌注壓(Abdominal
perfusion
pressure,APP)
APP定義為平均動(dòng)脈壓與腹腔內(nèi)壓的差值,即:APP=MAP-IAP,腹腔灌注壓考慮到了平均動(dòng)脈壓和靜脈阻力,比單獨(dú)的腹腔壓力更準(zhǔn)確反映腹腔內(nèi)臟器灌注的情況,有研究表明,與IAP比較,APP是更好的預(yù)后指標(biāo)。還有研究表明,APP可能是很好的液體復(fù)蘇的終點(diǎn)指標(biāo),維持APP>60mmHg以上,可以提高患者患者的生存率。早期應(yīng)用升壓藥物,將APP提高到60mmHg以上,可以減輕腹腔臟器的低灌注,同時(shí)避免輸入過多的液體,加重內(nèi)臟水腫,增加IAP。如果經(jīng)液體復(fù)蘇和升壓藥物的治療,APP依然難以維持在50~60mmHg,提示患者預(yù)后不佳,可能需要剖腹減壓。
第22頁(yè),共25頁(yè),2024年2月25日,星期天五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測(cè)4.右心室舒張末期容積指數(shù)(RVEDVI)和全心舒張末期容積指數(shù)(GEDVI)
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