水電解質(zhì)酸堿失衡病人的護理

關(guān)于水電解質(zhì)酸堿失衡病人的護理第一節(jié)水、電解質(zhì)與酸堿平衡及調(diào)節(jié)體液組成及分布水、電解質(zhì)平衡及調(diào)節(jié)酸堿平衡及調(diào)節(jié)第2頁,共48頁，2024年2月25日，星期天細胞內(nèi)液第三間隙：體內(nèi)各腔隙中的細胞外液細胞外液第一間隙：細胞內(nèi)液體液總量：占體重的50-60%，嬰幼兒可達70-80%。組成第二間隙：組織間液和血漿水體液組成及分布電解質(zhì)細胞外液：Na+、Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)細胞內(nèi)液：K+、Mg2+、HPO42-、蛋白質(zhì)主要成分第3頁,共48頁，2024年2月25日，星期天注：1.以上細胞內(nèi)、外液的數(shù)值均為占體重的百分比

2.細胞外液稱為機體的內(nèi)環(huán)境第4頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Na+Cl-HCO3-蛋白質(zhì)K+Mg+HPO42-蛋白質(zhì)第5頁,共48頁，2024年2月25日，星期天體液平衡的調(diào)節(jié)水平衡的調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)滲透壓的調(diào)節(jié)血液容量的調(diào)節(jié)第6頁,共48頁，2024年2月25日，星期天水平衡的調(diào)節(jié)水的來源：飲水、食物水、代謝水。水的排出途徑：消化道、皮膚、呼吸道和腎。第7頁,共48頁，2024年2月25日，星期天正常人體水分攝入量和排出量的平衡第8頁,共48頁，2024年2月25日，星期天電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)鈉平衡的調(diào)節(jié)：體內(nèi)鈉過剩時，尿排鈉增加。體內(nèi)鈉不足時，尿排鈉減少。鉀平衡的調(diào)節(jié)：體內(nèi)鉀過剩時，尿排鉀增加。體內(nèi)鉀不足時，尿排鉀不減少。第9頁,共48頁，2024年2月25日，星期天體液滲透壓的調(diào)節(jié)細胞外液滲透壓↑下丘腦ADH分泌↑滲透壓感受器口渴中樞腎遠曲小管和集合管對水的重吸收↑飲水↑尿量減少細胞外液容量↑滲透壓↓動脈壓↑抑制第10頁,共48頁，2024年2月25日，星期天血液容量的調(diào)節(jié)循環(huán)血量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ生成↑腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮腎遠曲小管對鈉、水的重吸收↑循環(huán)血量↑抑制第11頁,共48頁，2024年2月25日，星期天體液酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液PH正常值是7.35-7.45。體液的緩沖系統(tǒng)肺臟的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)第12頁,共48頁，2024年2月25日，星期天血漿內(nèi)的緩沖系統(tǒng)H2CO3HCO3—+H+第13頁,共48頁，2024年2月25日，星期天肺臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要通過PaCO2的變化對呼吸中樞的刺激來改變二氧化碳的排出量。第14頁,共48頁，2024年2月25日，星期天腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)Na+-H+交換HCO3—重吸收分泌NH4+排泌有機酸第15頁,共48頁，2024年2月25日，星期天水、電解質(zhì)平衡失調(diào)水和鈉的代謝紊亂鉀代謝紊亂第二節(jié)第16頁,共48頁，2024年2月25日，星期天水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水中毒第17頁,共48頁，2024年2月25日，星期天高滲性缺水病因：⒈攝入水分不足；⒉水分喪失過多。特點：水鈉同時喪失，失水多于失鈉，細胞外液高滲狀態(tài)。病理生理變化：⒈細胞內(nèi)液外移；⒉刺激口渴中樞；⒊ADH分泌增多→排尿減少；⒋細胞外液進一步減少→血容量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮、ADH分泌增加→水、鈉重吸收增加、少尿。臨床表現(xiàn)：輕度——缺水量占體重的2%-4%，主要癥狀口渴；中度——缺水量占體重的4%-6%，極度口渴，乏力，尿量減少，尿比重增高；重度——缺水量大于體重的6%，意識改變，躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等。治療原則：盡早去除病因，鼓勵病人飲水及靜脈補充非電解質(zhì)溶液，注意血清鈉的變化。 需補水量（mmol）=[正常血鈉值（mmol/L）—測得血鈉值 （mmol/L）]×體重（kg）×4+2000ml生理需要量第18頁,共48頁，2024年2月25日，星期天低滲性缺水病因：⒈消化液持續(xù)性喪失；⒉大面積創(chuàng)面的慢性滲液；⒊排鈉過多；⒋鈉補充不足。特點：水鈉同時喪失，失鈉多于失水，細胞外液低滲狀態(tài)。病理生理變化：細胞外液低滲→ADH分泌減少→排尿增加→細胞外液進一步減少→血容量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮、ADH分泌增加→水、鈉重吸收增加、少尿。嚴重時發(fā)生休克。臨床表現(xiàn)：輕度——血清鈉130mmol/L左右，疲乏、頭暈、軟弱無力，口渴不明顯，尿鈉減少；中度——血清鈉120mmol/L左右，伴惡心、嘔吐，視物不清，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓變小，尿量減少，尿中幾乎不含鈉、氯；重度——血清鈉低于110mmol/L，意識改變，肌痙攣，出現(xiàn)病理體征，常伴休克。治療原則：積極治療原發(fā)病，靜脈輸注高滲鹽水或含鹽溶液。 需補鈉量（mmol）=[正常血鈉值（mmol/L）—測得血鈉值 （mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女性0.5）第19頁,共48頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水病因：⒈消化液急性喪失；⒉體液喪失于第三腔隙或大量體液喪失于體外。特點：⒈水與鈉等比例喪失；⒉血清鈉和細胞外液滲透壓正常。病理生理變化：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，促進遠曲小管對水、鈉重吸收，使細胞外液恢復(fù)。臨床表現(xiàn)：口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低、少尿，但不口渴。嚴重時可出現(xiàn)休克。治療原則：減少水和鈉的繼續(xù)喪失，積極補液。第20頁,共48頁，2024年2月25日，星期天水中毒病因：⒈腎衰時不能有效排出多余水分；⒉因休克、心功能不全等使ADH分泌過多；⒊大量攝入不含電解質(zhì)的液體或靜脈補充水分過多。特點：水潴留、血漿滲透壓下降、循環(huán)血量增多。病理生理變化：⒈細胞外液增多；⒉血清鈉降低；⒊細胞外液滲透壓降低而向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；⒋細胞外液增多抑制醛固酮分泌，尿排鈉增加。臨床表現(xiàn)：⒈急性水中毒：因腦細胞腫脹和腦組織水腫致顱內(nèi)壓增高，嚴重時可發(fā)生腦疝⒉慢性水中毒：體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和唾液增多等。治療原則：限制水分攝入，嚴重時靜脈輸注高滲鹽水， 可酌情使用滲透性利尿劑。第21頁,共48頁，2024年2月25日，星期天鉀代謝紊亂低鉀血癥高鉀血癥第22頁,共48頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥病因：⒈鉀攝入不足；⒉鉀喪失增加；⒊K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。特點：血清鉀低于3.5mmol/L。臨床表現(xiàn)：⒈肌無力；⒉消化功能障礙；⒊心功能異常：心電圖可出現(xiàn)T波降低，增寬、雙相或倒置，ST段降低，QT間期延長和U波；⒋代謝性堿中毒。治療原則：去除病因，有計劃地補鉀。第23頁,共48頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥時的補鉀原則口服補鉀靜脈補鉀：稀釋后靜脈滴注，禁止靜脈推注。見尿補鉀原則補鉀量依血清鉀水平補鉀時鉀濃度不宜超過40mmol/L。補液速度不宜超過20-40mmol/h。第24頁,共48頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥病因：⒈腎功能減退和應(yīng)用抑制排鉀的利尿劑；⒉分解代謝增強，細胞內(nèi)鉀離子外移；⒊靜脈補鉀過量、過速。特點：血鉀大于5.5mmol/L。臨床表現(xiàn)：神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱、腹脹、腹瀉。嚴重時可有循環(huán)障礙的表現(xiàn)。心電圖可表現(xiàn)為：早期T波高尖，QT間期延長，繼而QRS波增寬，PR間期延長。治療：⒈治療原發(fā)病，改善腎功能；⒉停止含鉀藥物，限制含鉀食物；⒊抗心律失常；⒋降低血鉀濃度。第25頁,共48頁，2024年2月25日，星期天鈣代謝紊亂低鈣血癥高鈣血癥第26頁,共48頁，2024年2月25日，星期天低鈣血癥病因：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、胰腺及小腸瘺、甲狀旁腺受損、降鈣素分泌亢進、維生素D缺乏、高磷酸血癥等。特點：血清鈣低于2.25mmol/L。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉細胞興奮性增高，易激動、口周和指尖麻木或針刺感，手足抽搐，肌肉疼痛、腱反射亢進。治療原則：治療原發(fā)病，補鈣。按10-15mg/kg補充。第27頁,共48頁，2024年2月25日，星期天高鈣血癥病因：甲狀旁腺功能亢進、骨轉(zhuǎn)移性癌、服用過量維生素D、腎功能不全等。特點：血清鈣大于2.75mmol/L。臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為便秘和多尿。治療原則：治療原發(fā)病，促進鈣排泄，降低血清鈣濃度。第28頁,共48頁，2024年2月25日，星期天鎂代謝紊亂低鎂血癥高鎂血癥第29頁,共48頁，2024年2月25日，星期天低鎂血癥血清鎂低于0.75mmol/L。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能亢進；心電圖示：QT間期延長。治療：輕者口服鎂劑，重者肌注或靜脈滴注硫酸鎂。第30頁,共48頁，2024年2月25日，星期天高鎂血癥血清鎂高于1.25mmol/L。臨床表現(xiàn)：中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙、肌肉軟弱無力、腱反射減弱，嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹和心跳驟停。治療：停用鎂劑，給予鈣劑拮抗。第31頁,共48頁，2024年2月25日，星期天磷代謝紊亂低磷血癥高磷血癥第32頁,共48頁，2024年2月25日，星期天低磷血癥血清無機磷濃度小于0.96mmol/L。臨床表現(xiàn)：常表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉癥狀，如頭昏、厭食、肌無力等，嚴重時可出現(xiàn)抽搐、精神錯亂、昏迷甚至呼吸肌收縮無力而死亡。治療：治療原發(fā)病，靜脈補充磷。第33頁,共48頁，2024年2月25日，星期天高磷血癥血清無機磷濃度高于1.62mmol/L。臨床表現(xiàn)：常常表現(xiàn)為繼發(fā)的低鈣血癥的表現(xiàn)。治療：針對原發(fā)病，糾正低鈣血癥。第34頁,共48頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第三節(jié)第35頁,共48頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒病因：酸性物質(zhì)攝入過多；代謝產(chǎn)酸過多；氫離子排出減少；堿性物質(zhì)丟失過多。特點：血液PH值、[HCO3-]明顯降低。臨床表現(xiàn)：典型癥狀為呼吸深而快，呼出氣體可有酮味。治療原則：治療原發(fā)病，糾正酸中毒。HCO3-所需量（mmol）=[正常血漿HCO3-值（mmol/L）—HCO3-測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.4第36頁,共48頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒病因：堿性物質(zhì)攝入過多；氫離子丟失過多；缺鉀；利尿劑導(dǎo)致的低氯性堿中毒。特點：血液PH值、[HCO3-]明顯增高。臨床表現(xiàn)：輕者無明顯表現(xiàn)，有時可表現(xiàn)為呼吸淺而慢，或有精神癥狀。治療原則：治療原發(fā)??；處理伴發(fā)癥（如低鉀血癥）；嚴重者可在血氣分析和血電解質(zhì)監(jiān)測下使用稀釋的鹽酸溶液或鹽酸精氨酸溶液。第37頁,共48頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒病因：通氣不足。特點：血液PH值降低，PaCO2增高。臨床表現(xiàn)：呼吸困難、紫紺、頭痛，嚴重者可有血壓下降、心律失常及意識狀態(tài)改變。治療原則：治療原發(fā)病，改善通氣。第38頁,共48頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒病因：過度通氣。特點：血液PH值增高，PaCO2和[HCO3-]降低。臨床表現(xiàn)：可表現(xiàn)為眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌肉震顫、抽搐。治療原則：治療原發(fā)病和對癥治療。第39頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)

水、電解質(zhì)、酸堿失衡病人的護理第40頁,共48頁，2024年2月25日，星期天護理程序

評估

評診斷

價計劃實施第41頁,共48頁，2024年2月25日，星期天常見的護理診斷體液不足低效性呼吸型態(tài)活動無耐力有皮膚完整性受損的危險有受傷的危險第42頁,共48頁，2024年2月25日，星期天護理措施

1、體液不足的護理定量生理需要量：與體重、年齡等因素相關(guān)。已喪失量：按脫水程度補充。繼續(xù)喪失量：根據(jù)病人的具體情況而定。定性：取決于水、電解質(zhì)及酸堿失衡的類型。定時：取決于體液丟失的量、速度及主要臟器的功能狀態(tài)。第43