呼吸衰竭護(hù)理

關(guān)于呼吸衰竭護(hù)理概述肺的功能大氣肺泡血液通氣換氣第2頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO2﹥50mmHg)，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征明確診斷有賴于血?dú)夥治龅?頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭（Respiratoryfailure)依據(jù)動(dòng)脈血?dú)膺M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。第4頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的分類Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg第5頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天一.原因和發(fā)病機(jī)制

限制性通氣障礙通氣阻塞性通氣障礙外呼吸彌散障礙換氣V/Q失調(diào)

動(dòng)—靜脈分流

第6頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）呼吸衰竭的病因通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙換氣功能障礙肺水腫慢性肺間質(zhì)病IPF，結(jié)節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫綜合癥第7頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的病因限制性通氣功能障礙胸廓膨脹受限:胸廓脊柱畸形，外傷，類風(fēng)關(guān)，廣泛胸膜肥厚粘連橫隔活動(dòng)受限：腹部手術(shù)后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等肺膨脹不全:大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實(shí)變等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等神經(jīng)肌肉病變:脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無(wú)力，進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等呼吸中樞受限制:嗎啡，苯巴比妥類，安眠藥，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等第8頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）發(fā)病機(jī)制

肺通氣功能障礙

①在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。

②肺通氣功能障礙

肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭。

③PaCO2=0.863

VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量第9頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制

通氣/血流比例失調(diào)V/Q(4L/5L)=0.8。(V:肺泡通氣量Q:肺毛細(xì)血管總血流量)V/Q＞0.8時(shí)無(wú)效腔通氣。V/Q＜0.8時(shí)肺動(dòng)-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。第10頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制

肺動(dòng)-靜脈樣分流增加肺動(dòng)-靜脈樣分流增加使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣體進(jìn)行到氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加第11頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制

彌散障礙交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。影響彌散的因素：

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時(shí)間

氣體彌散能力

氣體分壓差

其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。第12頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制

氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧第13頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天二.呼衰原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加3.臨床上常為多種機(jī)制參與第14頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天三.呼衰時(shí)機(jī)體主要代謝和功能變化（一）.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂第15頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂第16頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）.呼吸系統(tǒng)變化1.低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響第17頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持

第18頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.原發(fā)病對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響

原因：（1）阻塞性（2）限制性（3）中樞損傷（4）外周損傷第19頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）.循環(huán)系統(tǒng)變化1.輕、中度→興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（代償）2.重度→抑制：心率失常、心收縮力↓、BP↓、外周血管擴(kuò)張。

第20頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺源性心臟病

概念：肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。第21頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺部疾患機(jī)制缺氧、酸中毒呼吸困難舒張受限肺小A收縮肺血管肌化肺A高壓紅細(xì)胞增多血液粘度增高第22頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化1.缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

PaO2↓≤60mmHg智力、視力減退≤40–50mmHg頭痛、不安、定向與記憶障礙、嗜睡、昏迷等。2.CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度：腦血管擴(kuò)張，頭痛、頭暈、煩躁≥80mmHg：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震

顫、嗜睡、呼吸抑制等第23頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺性腦病概念：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機(jī)制：1.酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用

腦血管擴(kuò)張、腦細(xì)胞水腫、腦間質(zhì)水腫2.酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷3.PaO2CO2麻醉第24頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（五）、腎功能的變化

輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型

重者：可發(fā)生急性腎功能衰竭（六）、胃腸道改變胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等第25頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天四.臨床表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸困難，尤其活動(dòng)后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺輔助呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，呼吸節(jié)律改變?cè)缙谧⒁饬Σ患?，定向力障礙，隨缺氧加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常，后期表現(xiàn)躁動(dòng)，抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節(jié)律不整，血壓下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭第26頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭

除上述臨床表現(xiàn)外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結(jié)膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現(xiàn)嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺性腦病第27頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天第28頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天五.診斷與鑒別診斷呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動(dòng)脈血?dú)夥治鰣?bào)告結(jié)果可作出診斷當(dāng)呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時(shí)，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進(jìn)行鑒別第29頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天六.呼衰的防治原則防治原發(fā)病防止與去除誘因作用改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能第30頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天建立通暢的氣道，改善通氣功能濕化痰液，鼓勵(lì)病人翻身拍背，促痰排出祛痰劑支氣管擴(kuò)張劑肝素的應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素呼吸興奮劑的應(yīng)用建立人工通氣第31頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天支氣管擴(kuò)張劑氨茶堿中毒量和治療量接近β受體激動(dòng)劑氣霧劑、口服制劑、霧化溶液制劑抗膽堿能藥物第32頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝素的應(yīng)用肝素有非特異性抗炎，抗過(guò)敏作用，并可降低血液和氣管分泌物的粘度使易于咳出常用劑量50～100mg／日療程一周靜脈滴注用前查血小板，出凝血時(shí)間，凝血酶元時(shí)間第33頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎上腺皮質(zhì)激素呼吸衰竭時(shí)應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌琥珀酸氫化考地松200mg～400mg／日地塞米松5～10mg／日甲基強(qiáng)地松龍2～4mg／kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對(duì)HPA軸抑制作用少第34頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮劑可拉明（Coramine），洛貝林（Lobeline）可拉明可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過(guò)刺激頸主動(dòng)脈和主動(dòng)脈的化學(xué)感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人對(duì)呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應(yīng)避免使用第35頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天建立人工通氣當(dāng)氣道痙攣，祛痰效果不佳時(shí)，應(yīng)盡早建立人工氣道目前常用為氣管插管和氣管切開(kāi)對(duì)于氣管插管療效差，或長(zhǎng)期機(jī)械通氣者可考慮氣管切開(kāi)，其優(yōu)點(diǎn)在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內(nèi)分泌物，不影響病人進(jìn)食，但缺點(diǎn)是更容易發(fā)生院內(nèi)感染，增加護(hù)理難度第36頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)械通氣當(dāng)經(jīng)上述治療無(wú)明顯改善者，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗常用的機(jī)械通氣可分為無(wú)創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類對(duì)于病情相對(duì)較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機(jī)配合較好，可以考慮使用無(wú)創(chuàng)通氣。此時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，如有惡化趨勢(shì)，應(yīng)考慮行有創(chuàng)通氣第37頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天無(wú)創(chuàng)通氣選用標(biāo)準(zhǔn)（至少符合其中2項(xiàng)）

中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸

中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO245~60mmHg)

呼吸頻率>25次/分排除標(biāo)準(zhǔn)(符合下列條件之一)

呼吸抑制或停止

心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓\心律失常\心肌梗塞)

嗜睡、神志障礙及不合作者

易誤吸者（吞咽反射異常，嚴(yán)重上消化道出血等）

痰液粘稠或有大量氣道分泌物

近期曾行面部或胃食道手術(shù)

頭面部外傷，固有的鼻咽部異常

極度肥胖

嚴(yán)重的胃腸脹氣第38頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天有創(chuàng)機(jī)械通氣應(yīng)用指征

嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸

呼吸頻率＞35次/分

危及生命的低氧血癥（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2＜

200mmHg）

嚴(yán)重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血癥

呼吸抑制或停止

嗜睡，神志障礙

嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）

其它并發(fā)癥（代謝紊亂，感染中毒癥，肺炎，肺血栓栓塞癥，大量胸腔積液）

NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征第39頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧療非控制氧療：FiO2不必嚴(yán)格控制，可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)氧流量，以達(dá)到糾正低氧血癥的目的，多用于無(wú)通氣障礙者控制性氧療：嚴(yán)格控制FiO2，既糾正缺氧，又不消除缺氧對(duì)呼吸的興奮作用，適用于Ⅱ型呼吸衰竭FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分）吸氧濃度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）第40頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天為什么要低流量吸氧?

慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對(duì)動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。

吸入高濃度氧氣解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高。

根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴(yán)重缺氧時(shí)PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對(duì)通氣的刺激作用。

第41頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天控制感染呼吸衰竭的常見(jiàn)誘因?yàn)楹粑栏腥竞羲r(shí)，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O(jiān)2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制針對(duì)病原菌合理使用抗生素進(jìn)行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗(yàn)，應(yīng)反復(fù)多次作培養(yǎng)，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考第42頁(yè),共46頁(yè)，2024年2月25日，星期天糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂