糖尿病學(xué)習(xí)課件

糖尿病學(xué)習(xí)課件定義遺傳環(huán)境胰島素分泌缺陷生物作用障礙糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)代謝紊亂臨床綜合征臨床特點持續(xù)血糖升高急性代謝紊亂慢性并發(fā)癥●●概述概述患病情況糖尿病患者

◆全球：3.66億

◆我國：9千多萬我國的糖尿病患病率正在逐年升高糖尿病的分類——ADA,1997概述1型糖尿病

——胰島B細(xì)胞破壞，導(dǎo)致胰島素絕對缺乏免疫介導(dǎo)，特發(fā)性2型糖尿病

——胰島素抵抗為主，伴/不伴胰島素分泌不足其他類型糖尿病遺傳性B細(xì)胞功能缺陷——MODY（1-3)，線粒體糖尿病遺傳性胰島素作用缺陷——A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變——炎癥，腫瘤，手術(shù)及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化，血色病內(nèi)分泌疾病——肢端肥大癥，柯興綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細(xì)胞瘤，甲亢，醛固酮瘤藥物或化學(xué)品——煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿劑，β-腎上腺能拮抗劑，苯妥英鈉，干擾素，二氮嗪等感染——先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等免疫介導(dǎo)的罕見疾病——僵人綜合癥，抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，WolframSyn.,Huntington

舞蹈病，強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良，卟啉病等妊娠期糖尿病1型糖尿病一、免疫介導(dǎo)糖尿病◆與HLA關(guān)聯(lián)性較強(qiáng)

◆90%患者初發(fā)時體內(nèi)存在一種或多種自身抗體

ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2β◆易伴發(fā)自身免疫病

Graves病，橋本甲狀腺炎，Addison病，白癜風(fēng)病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病免疫介導(dǎo)糖尿病的發(fā)病過程

第1期：遺傳學(xué)易感性易感激因——IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）

HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（—）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（—）第2期：啟動自身免疫反應(yīng)

病毒（柯薩奇B4，腮腺炎，風(fēng)疹，巨細(xì)胞，腦炎心肌炎）

牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）第3期：免疫學(xué)異常——ICA，IAA，GAD65

第4期：進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能衰退

——胰島素第1相分泌↓

第5期：臨床糖尿病

——胰島B細(xì)胞＜10%

第6期：胰島B細(xì)胞功能衰竭

——胰島B細(xì)胞完全破壞病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病

◆

與HLA無關(guān)聯(lián)

◆無明確的病因?qū)W依據(jù)

◆無自身免疫證據(jù)

病因與發(fā)病機(jī)制病因2型糖尿病一、遺傳因素二、環(huán)境因素節(jié)約基因生活方式（飲食結(jié)構(gòu)改變、體力活動減少等）應(yīng)激、感染、多次妊娠病因與發(fā)病機(jī)制三、胰島素抵抗胰島素的生物學(xué)效應(yīng)↓肥胖單位面積的胰島素受體數(shù)目減少親和力降低主要改變：胰島炎（50~70%）胰島周圍有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤胰島萎縮

B細(xì)胞空泡變性1型糖尿病2型糖尿病胰島病變較輕，常見的病理改變有：胰腺纖維化，胰島玻璃樣變性，B細(xì)胞空泡變性、脂肪變性●1/3患者無胰島病理改變

胰島病變病理

并發(fā)癥組織大、中動脈粥樣硬化視網(wǎng)膜、腎、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織微血管病變PAS陽性物質(zhì)沉積于血管內(nèi)皮下毛細(xì)血管基底膜增厚腎小球硬化神經(jīng)纖維病變末梢神經(jīng)纖維軸突變性，節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘改變可累及神經(jīng)根、椎旁交感神經(jīng)節(jié)、顱神經(jīng)脊髓與腦實質(zhì)病變少見脂肪肝●●●●●病理病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓，脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多口渴，多飲體重減輕疲乏無力多食分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥臨床表現(xiàn)

代謝紊亂癥候群典型癥狀：

“三多一少”多尿多飲多食體重減輕

◆

1型“三多一少”癥狀通常較明顯

2型約有1/3～1/2“三多一少”癥狀不典型

●

疲乏無力

●感染（皮膚、泌尿系統(tǒng)、呼吸道）

●皮膚（尤其是外陰）瘙癢

●視物模糊（房水及晶體滲透壓改變）

●膽石癥

其他表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

急性并發(fā)癥●酮癥酸中毒●高滲性非酮癥昏迷臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——大中血管病變動脈粥樣硬化主要累及主動脈、冠狀動脈、大腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈

冠心病

中風(fēng)（腦栓塞或腦出血）

腎動脈硬化（高血壓）

肢體動脈硬化（下肢較常見，感覺異常、間歇性跛行、壞疽）其中，冠心病、中風(fēng)為2型DM的主要死亡原因臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——微血管病變微血管

——介于微動脈與微靜脈之間、直徑≤100μm的毛細(xì)血管典型改變：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成

影響微血管病變發(fā)生和發(fā)展的因素

◢山梨純旁路代謝增強(qiáng)

◢GH↑

◢血液流變學(xué)改變

◢凝血機(jī)制失調(diào)

◢血小板功能異常

◢紅細(xì)胞2,3-DPG↓

◢糖化血紅蛋白↑臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——微血管病變一、糖尿病腎病

1型：主要死亡原因

2

型：僅次于冠心病和腦血管意外基礎(chǔ)病理改變?yōu)槟I小球硬化

3種主要病理類型：

①結(jié)節(jié)性腎小球硬化——特異性較高

②彌漫性腎小球硬化——最常見，對腎功能影響大

③滲出性病變——特異性低多見于10年以上病程的患者臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——微血管病變糖尿病腎病的臨床分期：Ⅰ期：腎小球率過濾增高，腎臟增大，無組織學(xué)改變；Ⅱ期：病程2～5年，腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，UAE＜20μg/min或30mg/24h；Ⅲ期：又稱早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期，病程5～10年，腎小球硬化，UAE20～200μg/min或30～300mg/24h（24h尿蛋白150～300mg），20%可出現(xiàn)高血壓和/或視網(wǎng)膜病變；Ⅳ期：又稱臨床糖尿病腎病或大量蛋白尿期，病程10～25年，持續(xù)UAE

＞200μg/min或300mg/24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下降，60～70%伴有高血壓和/或視網(wǎng)膜病變；Ⅴ期：又稱終末期糖尿病腎病，病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持續(xù)下降（＜1/3正常值），逐漸發(fā)生氮質(zhì)血癥至尿毒癥。臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——微血管病變二、糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關(guān)：10年病程者有50%，20年病程者有80～90%視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi)，包括微血管瘤、出血、硬性滲出和黃斑水腫。增殖性病變病變穿過視網(wǎng)膜進(jìn)入玻璃體，包括新生血管形成、玻璃體出血、纖維增生、視網(wǎng)膜脫離。

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點

Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血

Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血

Ⅴ期：纖維增生

Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——微血管病變?nèi)?、糖尿病心肌病心臟微血管病變，心肌代謝紊亂心肌廣泛灶性壞死心力衰竭、心律失常、心臟猝死臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——神經(jīng)病變一、周圍神經(jīng)病變特點：呈對稱性分布，下肢較上肢嚴(yán)重，由遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，進(jìn)展緩慢。早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺過敏，腱反射亢進(jìn)后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動覺減弱，反射減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——神經(jīng)病變二、自主神經(jīng)病變

可累及多個系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：

瞳孔改變（不規(guī)則縮小，光反射消失）

排汗異常（多汗，少汗）

胃腸道（胃排空延遲，嘔吐，腹瀉，便秘）

心血管（體位性低血壓，心動過速）

泌尿生殖系統(tǒng)（尿潴留，尿失禁，陽痿，逆向射精）三、顱神經(jīng)病變

少見，可引起動眼神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹。臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——眼部病變除視網(wǎng)膜病變外，尚可引起：

◆白內(nèi)障

◆

青光眼

◆

屈光改變（近視或遠(yuǎn)視）

◆

虹膜睫狀體病變臨床表現(xiàn)

慢性并發(fā)癥——皮膚及其他病變臨床表現(xiàn)皮膚——毛細(xì)血管擴(kuò)張，皮下出血和瘀斑骨關(guān)節(jié)——骨質(zhì)疏松

營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎（Charcot關(guān)節(jié)）

慢性并發(fā)癥——皮膚及其他病變糖尿病足足部血液供應(yīng)不足及神經(jīng)營養(yǎng)不良足部皮膚發(fā)生紫紺，缺血性潰瘍，不易愈合常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎

臨床表現(xiàn)實驗室檢查

尿糖測定尿糖定性測定可間接反映血糖水平，當(dāng)血糖＞10mmol/L時可出現(xiàn)尿糖陽性。假陽性：腎糖閾降低（妊娠，藥物、腎性糖尿）假陰性：腎糖閾升高（糖尿病腎?。┧亩文蛱菧y定

1.7am～11am2.11am～4pm3.4pm～9pm4.9pm～7am24小時尿糖測定定量測定

血糖測定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷病情控制的主要指標(biāo)。

測定方法：葡萄糖氧化酶法標(biāo)本：靜脈血漿或血清，外周毛細(xì)血管全血通常，血漿和血清測定值較全血測定值高10～15%左右。正?？崭寡牵?.9～6.1mmol/L實驗室檢查

葡萄糖耐量試驗口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）準(zhǔn)備：試驗前3天每日進(jìn)食碳水化合物≥200g

禁食10小時以上葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服糖后2小時取靜脈血測定血糖水平

實驗室檢查靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）

適用于胃切除后、胃空腸吻合術(shù)后、吸收不良綜合癥者方法：按0.5g/Kg劑量靜脈注射50%葡萄糖液，2～3分鐘內(nèi)注完，注糖時及注糖后每5分鐘取靜脈血測血糖，共60次。

糖化血漿蛋白測定糖化血紅蛋白（HbA1）由葡萄糖與血紅蛋白通過非酶化結(jié)合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三種成分，其中以HbA1C為主糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過非酶化結(jié)合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。實驗室檢查

血漿胰島素和C肽測定血漿胰島素測定血漿C肽測定測定血漿中具有免疫活性的胰島素水平●間接反映胰島B細(xì)胞功能（B細(xì)胞分泌的胰島素先經(jīng)門靜脈，大部分被肝臟滅活）●受外源性胰島素的影響

可準(zhǔn)確反映胰島B細(xì)胞的功能不受外源性胰島素的影響實驗室檢查

其他檢查血脂：甘油三酯↑，總膽固醇↑，高密度脂蛋白膽固醇↓腎功能：合并高血壓、糖尿病腎病時可有尿素氮↑，肌酐↑尿蛋白：合并糖尿病腎病時尿中蛋白及白蛋白↑其他：酮癥酸中毒時可有血酮↑，尿酮陽性，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)高滲性昏迷時血漿滲透壓升高實驗室檢查診斷與鑒別診斷

診斷標(biāo)準(zhǔn)——WHO，1999FBG負(fù)荷后2小時BG

糖尿病

≥7.0≥11.1糖耐量減低（IGT）＜6.17.8～11.1空腹血糖過高（IFG）6.1～6.9＜7.8

血糖單位為：mmol/L鑒別診斷尿糖假陽性藥物所致糖耐量損害繼發(fā)性糖尿病腎糖閾降低甲亢，胃空腸吻合術(shù)后彌漫性肝病應(yīng)激果糖，乳糖，半乳糖大劑量VitC，水楊酸鹽，青霉素，丙黃舒噻嗪類利尿劑，速尿，糖皮質(zhì)激素，口服避孕藥，阿斯匹林，吲哚美辛，三環(huán)類抗抑郁藥肢端肥大癥，皮質(zhì)醇增多癥，嗜鉻細(xì)胞瘤診斷與鑒別診斷目標(biāo)與原則治療目標(biāo)治療原則◆糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；◆防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；◆維持良好的健康狀態(tài)和勞動能力；◆保障兒童的正常生長發(fā)育；◆延長壽命，降低死亡率。早期、終身、綜合、個體化治療治療目標(biāo)與原則糖代謝控制目標(biāo)

理想尚可差FBS（mmol/L）4.4～6.1≤7.0＞7.02oBS（mmol/L）4.4～8.010.0＞10.0HbA1C（%）≤6.26.2～8.0＞8.0一般治療一般治療糖尿病教育——幫助患者及家屬掌握糖尿病及其控制的基本知識在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下堅持合理的治療生活應(yīng)有規(guī)律養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣——戒煙，戒酒，不吃零食，注意個人衛(wèi)生預(yù)防各種感染●●●●●治療治療一般治療定期監(jiān)測平時堅持監(jiān)測尿糖情況每周至少進(jìn)行1次FBS和2oBS測定，測量血壓每2～3月測定1次HbA1C每年進(jìn)行1～2次血脂、心、腎、神經(jīng)和眼底檢查●●●●飲食治療重要的基礎(chǔ)治療，必須長期堅持進(jìn)行?？刂圃瓌t：根據(jù)理想體重計算每日的生理所需熱量理想體重（kg）=身高（cm）—105控制目標(biāo)：體重維持在理想體重的±5%左右熱量標(biāo)準(zhǔn)：體重正常者，按不同的體力勞動強(qiáng)度分別給予：休息輕體力中度體力重體力熱卡（千卡）

25～3030～3535～40＞40

兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當(dāng)增加，肥胖者則應(yīng)酌減。治療飲食治療食物成分構(gòu)成

碳水化合物50～60%，蛋白質(zhì)15～20%，脂肪25～30%每日熱量分配

根據(jù)患者的飲食習(xí)慣三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

四餐——1/7、2/7、2/7、2/7

其中，蛋白質(zhì)可按0.8～1.2g/Kg給予，兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可增至1.5～2.0g/Kg，糖尿病腎病為0.8g/Kg，血尿素氮升高者為0.6g/Kg。治療治療飲食治療食物種類選擇提倡多食用富含纖維的食品（綠葉蔬菜、豆類、根塊類、粗谷物和含糖低的水果）；忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕點、冷飲、含糖飲料）；少吃脂肪含量高的食品（油炸類食品、瓜子、花生、核桃）；血糖控制較好時，可于餐后2小時適當(dāng)選食含糖量低的水果；低鹽飲食，多飲開水。●●●●●運動治療運動方式運動鍛煉的意義注意事項有利于減肥；增加胰島素敏感性；改善脂代謝?！瘛瘛瘛粢赃\動強(qiáng)度不太劇烈、持續(xù)時間相對較長的有氧運動為宜◆根據(jù)患者的愛好和條件進(jìn)行自由選擇循序漸進(jìn)，持之以恒；餐后運動較好；預(yù)防低血糖發(fā)生，注意自我保護(hù)；有嚴(yán)重高血壓、冠心病、糖尿病并發(fā)癥、消瘦及伴消耗性疾病者，不宜進(jìn)行運動?！觥觥觥鲋委熆诜堤撬幹委熁请孱愖饔脵C(jī)理●刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素●改善胰島素敏感性藥物種類第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖），格列奇特（達(dá)美康），格列吡嗪（美吡達(dá)），格列喹酮（糖適平）第三代：格列美脲（亞莫利）磺脲類失效

原發(fā)性失效：開始治療的1個月內(nèi)效果不佳者繼發(fā)性失效：治療后1～3年無效者副作用低血糖，胃腸道反應(yīng)，肝損害，膽汁淤積性黃疸，白細(xì)胞減少，再障，溶血性貧血，血小板減少，皮膚瘙癢，皮疹治療口服降糖藥治療雙胍類作用機(jī)理●促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖及糖的無氧酵解●改善胰島素敏感性●延緩胃腸到對葡萄糖的吸收藥物種類苯乙雙胍，二甲雙胍副作用該類藥物對正常人無降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強(qiáng)降糖的效果。●胃腸道反應(yīng)（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見●偶有過敏反應(yīng)（皮膚紅斑、蕁麻疹）●有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒治療口服降糖藥治療葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)理藥物種類副作用競爭性抑制腸道內(nèi)葡萄糖苷酶的活性，延緩葡萄糖的吸收。該類藥物可與磺脲類、雙瓜類及胰島素合用。阿卡波糖，伏格列波糖●腹脹及肛門排氣增多●偶有腹瀉，腹痛治療口服降糖藥治療胰島素增敏劑——噻唑烷二酮作用機(jī)理藥物種類副作用增強(qiáng)靶組織對胰島素的敏感性羅格列酮，匹格列酮，曲格列酮肝損害治療胰島素治療適應(yīng)癥●●●●1型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥合并嚴(yán)重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心機(jī)梗塞、腦血血管意外外科圍手術(shù)期妊娠與分娩經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者繼發(fā)性糖尿病營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病●●●●治療胰島素治療胰島素種類與制劑

動物胰島素，人胰島素（基因重組）

作用時間（h）劑型給藥途徑開始最強(qiáng)持續(xù)給藥時間速效靜脈立即0.52餐前0.5h，每日皮下0.5～12～46～83～4次中效皮下3～48～1218～24同上,每日1～2次長效皮下3～414～2024～36餐前1h，每日1次注射部位貯存腹壁，上臂，大腿，臀部——4～8oC，避免冷凍與劇烈搖動治療胰島素治療●根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素劑量●不同時間的需要量不同：早晨＞晚上＞中午●每日注射2次的胰島素分配：早晨2/3，晚上1/3●不同制劑的胰島素可以聯(lián)合使用使用原則治療治療胰島素治療

動物胰島素具有抗原性，可刺激機(jī)體產(chǎn)生胰島素抗體引起胰島素抵抗。通常發(fā)生于用藥后1個月左右。處理：●增加胰島素劑量●加用糖皮質(zhì)激素●加用口服降糖藥胰島素抵抗胰島素治療副作用●低血糖——與劑量過大、運動過度、飲食失調(diào)有關(guān)低血糖反應(yīng)：心悸、面色蒼白、惡心、嘔吐、大汗、顫抖、視物模糊、饑餓、軟弱無力、四肢發(fā)冷等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)行為異常、神志障礙，直至昏迷，甚至可發(fā)生死亡。癥狀的發(fā)生取決于血糖下降的速度和幅度。處理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或靜脈推注

50%GS40～100ml，必要時可重復(fù)。治療●過敏反應(yīng)：注射部位瘙癢，蕁麻疹樣皮疹，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀●少數(shù)患者用藥初期可出現(xiàn)輕度浮腫，視物模糊治療胰島素治療副作用胰島素治療

用胰島素治療的患者出現(xiàn)早晨空腹血糖升高，有以下3種可能的原因：●夜間胰島素劑量不足——夜間血糖長時間升高

處理：增加晚餐前的胰島素劑量●“黎明現(xiàn)象”——晚間血糖控制較好，凌晨以后逐漸升高原因：黎明時分皮質(zhì)醇、生長激素等分泌增多處理：睡前加用中效胰島素●Somogyi現(xiàn)象——先出現(xiàn)低血糖，繼而發(fā)生反應(yīng)性高血糖原因：夜間胰島素劑量過大處理：減少晚餐前的胰島素劑量治療酮癥酸中毒（DKA)常見誘因●

感染●胰島素治療不規(guī)則●飲食不當(dāng)●創(chuàng)傷●手術(shù)●妊娠與分娩●可有無誘因者?！?型：具有發(fā)生DKA的傾向◆2型：較少發(fā)生急性并發(fā)癥病理生理酮癥酸中毒●酸中毒——脂肪分解↑→酮體生成↑

（酮體：乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）●嚴(yán)重失水——血糖↑、代謝產(chǎn)物排出↑、胃腸道癥狀●電解質(zhì)平衡紊亂——酸中毒→K+外溢，腎小管排K+↑●攜氧系統(tǒng)失?！嶂卸尽蹼x曲線右移→釋氧↑

酸中毒→2,3-DPG↓→氧離曲線左移→釋氧↓●周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙——失水、酸中毒→休克●中樞神經(jīng)功能障礙——失水、休克、缺氧→大腦功能障礙急性并發(fā)癥酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)●