顱內(nèi)出血及腦血管瘤手術(shù)麻醉專科照護

顱內(nèi)出血及腦血管瘤手術(shù)麻醉?？普兆o一、顱內(nèi)出血1、病因高血壓伴顱內(nèi)小動脈硬化（最常見）；先天性動脈瘤；顱內(nèi)動-靜脈畸形；腦動脈炎及血液病。第2頁,共66頁，2024年2月25日，星期天2、發(fā)病機制和病理變化

高血壓→腦內(nèi)A硬化→微血管瘤→破裂出血高血壓→血管痙攣→壞死、破裂70％腦出血發(fā)生于基底節(jié)區(qū)的殼核及內(nèi)囊區(qū)。出血→血腫→顱內(nèi)容積↑↓↓↓腦疝→腦干→死亡。腦組織水腫→顱內(nèi)壓↑第3頁,共66頁，2024年2月25日，星期天3、臨床表現(xiàn)多見于50歲以上有高血壓病史者；體力活動或情緒激動時發(fā)病多無前驅(qū)癥狀；起病較急，癥狀于數(shù)分鐘至數(shù)小時達高峰；血壓明顯升高、劇烈頭痛、嘔吐、失語、肢體癱瘓和意識障礙等局灶定位和全腦癥狀。第4頁,共66頁，2024年2月25日，星期天二、顱內(nèi)血管瘤1、概念及分型顱內(nèi)血管瘤（intracranialaneurysm）局部血管異常改變產(chǎn)生的腦血管瘤樣突起動脈瘤分型9/10位于前循環(huán)1/10位于后循環(huán)第5頁,共66頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共66頁，2024年2月25日，星期天2、病因先天性因素----腦動脈管壁中層裂隙、胚胎血管殘留、先天動脈發(fā)育異?；蛉毕輨用}硬化感染創(chuàng)傷第7頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科手術(shù)麻醉特點特殊的目標控制顱內(nèi)壓維持腦血流第8頁,共66頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)容物與顱內(nèi)壓腦實質(zhì)（80%）神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞、腫瘤細胞手術(shù)的目標腦脊液（8%）

CSF引流：腦室穿刺、腰穿第9頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

吸入麻醉藥吸入麻醉藥都增加CBF，降低CMRO2，在一定吸入濃度范圍內(nèi)，CBF/CMRO2的變化與濃度大致呈直線相關(guān)。擴張腦血管:氟烷>安氟醚>氧化亞氮>七氟醚=異氟醚。在1.5MAC異氟醚和七氟醚對CBF幾無影響。在1.0-1.5MAC的麻醉濃度下，氟烷、安氟醚、異氟醚和七氟醚分別降低CMRO225%、34%、50%和50%。第10頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

七氟醚(sevoflurane)無異味，可吸入誘導(dǎo)；B/G分配系數(shù)＝0.69，誘導(dǎo)迅速，易調(diào)節(jié)，蘇醒快；抑制CO2-MV反應(yīng)和血壓-血流自主調(diào)節(jié)，但較異氟醚輕，1.5MAC時仍能保持；TPR>心輸出量；臨床濃度不影響HR，高濃度HR（劑量相關(guān)性）；不增加腎上腺素的誘發(fā)心律失常作用；強化肌松作用；體內(nèi)分解多，低流量(<2L/min)，可產(chǎn)生CompoundA；劑量相關(guān)性EEG抑制，不誘發(fā)癲癇；誘發(fā)電位抑制；劑量相關(guān)性升高ICP。第11頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

地氟醚(desflurane)B/G=0.42，誘導(dǎo)迅速，易調(diào)節(jié)，蘇醒快；抑制呼吸，降低CO2-MV反應(yīng)；TPR>CO；HR；不增加腎上腺素誘發(fā)心律失常作用；強化肌松作用；體內(nèi)分解少；遇干燥的吸附劑可產(chǎn)生一氧化碳；對EEG的影響同七氟醚；對ICP的升高作用強于七氟醚。第12頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

靜脈麻醉藥依托咪酯:收縮腦血管，呈劑量相關(guān)性降低CBF、CMRO2

和ICP。CBF對CO2的反應(yīng)性良好，腦能量狀態(tài)正常。與鈣通道阻滯劑一樣，對腦缺血具有保護作用。對循環(huán)功能的影響輕微。是神經(jīng)外科手術(shù)較好的全麻誘導(dǎo)藥。第13頁,共66頁，2024年2月25日，星期天

麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

氯胺酮:氯胺酮麻醉中，CBF的自身調(diào)節(jié)機制完整，腦血管對PaCO2變化的反應(yīng)性增加約60%。對腦血管具有直接擴張作用，能迅速升高CBF。促進腦代謝，增加CMRO2。鎮(zhèn)痛效應(yīng)強，而對呼吸無明顯的抑制作用。適用于術(shù)中需要保留自主呼吸的腦干手術(shù)。這是其它麻醉藥物無法替代的。

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安定類:能降低CBF和CMRO2。CBF對PaCO2

變化的敏感性輕度增加。在無呼吸抑制的情況下不增加ICP。異丙酚：呈劑量相關(guān)性降低CBF和CMRO2。對ICP無影響或降低作用。抑制細胞外Ca++內(nèi)流，有腦保護作用。第15頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

神經(jīng)安定藥:降低CBF，但對CMRg和CMRO2影響較小。氟哌利多和芬太尼合用時，腦血管對PaCO2的反應(yīng)降低，CBF和CMRO2分別降低50%和23%；輕度降低ICP。γ-羥基丁酸鈉:用量增加，可出現(xiàn)代堿，腦血管收縮，CBF和腦氧代謝降低，而且減少的速度前者快于后者，故可造成暫時性、相對性腦缺血。使腦內(nèi)多巴胺合成加速、代謝減少，繼而影響多巴胺能神經(jīng)元的功能。第16頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

麻醉性鎮(zhèn)痛藥

嗎啡:CBF輕度下降，CMRO2中度降低，CBF的自動調(diào)節(jié)機制完整。芬太尼:對CBF和腦代謝的作用明顯受復(fù)合用藥的影響。單獨應(yīng)用時，對CBF和CMRO2無明顯影響或CBF呈輕度增加。舒芬太尼:對CBF和CMRO2呈劑量相關(guān)性抑制。隨劑量增大，腦電圖觀察癲癇發(fā)生率也增加。阿芬太尼:腦血管對PaO2、PaCO2和MAP變化的反應(yīng)性影響很小，腦血管自動調(diào)節(jié)的上、下"閾限"

與對照值無明顯差別，但CMRO2降低。第17頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

雷米芬太尼(Remifentanil)高選擇性－受體興奮劑；快速被組織及血漿酯酶水解，代謝快，可控性強，調(diào)節(jié)方便；作用強度略強于芬太尼，但維持用量較大；劑量相關(guān)性呼吸抑制，無組織胺釋放作用；中樞性降低血管運動張力，同時刺激迷走神經(jīng)核，大劑量時可引起心動過緩和輕度低血壓；對ICP無明顯影響。第18頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

局部麻醉藥普魯卡因：于20分鐘內(nèi)靜脈滴注750mg，對人的CBF動力學無影響。利多卡因：除具有突觸傳遞抑制作用外，還具有膜穩(wěn)定作用，從而降低膜離子泵負擔和CMRO2。據(jù)此認為利多卡因可能較巴比妥類具有更強的腦保護作用。利多卡因不降低腦內(nèi)能量，也不引起無氧代謝活動。第19頁,共66頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物對中樞神經(jīng)的影響

肌肉松弛藥直接作用：肌松藥不能通過BBB，對腦血管無直接作用。間接作用：肌肉松弛可降低CVR和靜脈回流阻力，從而使ICP下降。肌松藥的組胺釋放作用，可使CBF在10-20分鐘持續(xù)增加。潘庫溴銨具有升高血壓的作用，在CBF自動調(diào)節(jié)機制損害和顱內(nèi)病變病人，可明顯增加CBF和ICP。琥珀膽堿引起的骨骼肌成束收縮，可增加CBF1.5倍，并持續(xù)15分鐘。在CBF增加的同時伴ICP升高。腦電圖顯示有喚醒反應(yīng)，可能系肌梭的傳入興奮所致。第20頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

全身麻醉全麻是一個復(fù)合狀態(tài)，由四部分組成：神志消失：機體暫時失去思維、記憶和回憶功能；無疼痛：機體無疼痛的感覺；骨骼肌松弛；無明顯的應(yīng)激反應(yīng)：機體對傷害性及非傷害性刺激暫時失去反應(yīng)或反應(yīng)明顯減弱。全麻的過程一般分為三個階段：麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持和麻醉恢復(fù)。第21頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

麻醉誘導(dǎo)和氣管插管理想的麻醉誘導(dǎo)應(yīng)具備如下條件：誘導(dǎo)迅速，給藥后神志在1-2分鐘內(nèi)消失，病人對插管過程無記憶；對心血管功能抑制較輕；下頜松弛充分，聲門完全開放，利于氣管插管；無明顯的氣管插管反應(yīng)（血壓升高、心率增快、心律失常、心肌缺血、顱內(nèi)壓升高、嗆咳等）。鎮(zhèn)靜催眠藥+克服插管反應(yīng)用藥+肌肉松弛藥。第22頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

麻醉誘導(dǎo)和氣管插管鎮(zhèn)靜催眠藥+克服插管反應(yīng)用藥+肌肉松弛藥芬太尼4－8微克/kg、維庫溴胺0.1－0.12mg/kg、硫噴妥鈉6－8mg/kg或異丙酚2mg/kg或依托咪酯0.4－0.5mg/kg，肌肉完全松弛放置喉鏡時靜注艾司洛爾1mg/kg，顯露聲門后，咽喉及氣管內(nèi)噴霧1％丁卡因2ml，然后行氣管插管。力爭整個插管過程在20秒內(nèi)完成。如果插管困難，每次操作不要超過20秒。需要時加用艾司洛爾30-50mg和尼卡地平0.5mg。第23頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

麻醉維持吸入維持：1-1.3MAC吸入麻醉藥。推薦1MAC。癲癇病人要避免吸入安氟醚。N2O有增加CBF和CMRO2、腦興奮、擴張腦血管、增加顱內(nèi)壓等作用，不適合用于神經(jīng)外科手術(shù)。靜脈維持：與靜脈誘導(dǎo)合用，呈全憑靜脈麻醉(TIVA)。將鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥、肌松藥、應(yīng)激反應(yīng)抑制藥靈活聯(lián)合使用，達到所需的麻醉狀態(tài)。第24頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

理想的TIVA藥物應(yīng)具備如下條件：易通過血腦屏障，與受體特異性結(jié)合效價高，作用部位-血漿藥物平衡時間短，作用起效快；持續(xù)時間短，量-效直線相關(guān)，連續(xù)給藥，可調(diào)性強，代謝產(chǎn)物無作用；無蓄積作用，作用消失迅速而干凈；對臟器功能影響小，無毒性作用。常用的TIVA方法：持續(xù)短效止痛藥，間斷中長效鎮(zhèn)靜藥；持續(xù)短效鎮(zhèn)靜藥，間斷止痛藥；持續(xù)鎮(zhèn)靜、止痛，間斷調(diào)節(jié)；持續(xù)鎮(zhèn)靜、止痛，間斷血管活性藥。第25頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

TIVA的主要優(yōu)點：可吸入高濃度O2，對于腦缺血病人較好；心血管抑制較輕；不需吸入麻藥的設(shè)備，可用于戰(zhàn)時、貧窮的地區(qū)；對N2O、吸入麻藥禁忌者可用；無誘發(fā)惡性高熱的危險；術(shù)后惡心、嘔吐的發(fā)生率較低；空氣污染小。靜吸復(fù)合維持：低濃度（0.5-0.8MAC）吸入麻醉藥與小劑量靜脈鎮(zhèn)靜催眠藥及鎮(zhèn)痛藥復(fù)合，可以取長補短，常用于神經(jīng)外科麻醉。第26頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

麻醉蘇醒要求迅速而平穩(wěn)，利于神經(jīng)功能的觀察。避免吸入麻醉蘇醒過程的副反應(yīng)如高血壓、精神癥狀、興奮不安、寒戰(zhàn)等。為了防止麻醉后惡心嘔吐，減少誤吸的危險性，麻醉前可給予抗酸藥。保證通氣量，防止二氧化碳過度蓄積。避免劇烈的嗆咳。第27頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

術(shù)后需要保留氣管導(dǎo)管的情況：腦干實質(zhì)及鄰近區(qū)域手術(shù)后有呼吸功能障礙者；有后組顱神經(jīng)損傷出現(xiàn)吞咽困難或/和嗆咳反射明顯減弱者；頸段和上胸段脊髓手術(shù)后呼吸肌麻痹或咳嗽無力者；嚴重顱腦外傷伴有腦脊液鼻漏或/和口鼻出血者；經(jīng)蝶竇垂體手術(shù)或經(jīng)口斜坡手術(shù)后壓迫止血或滲血較多，而病人沒有完全清醒者。其它原因的呼吸功能不良術(shù)后需要呼吸機支持者。第28頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛麻醉優(yōu)點：循環(huán)功能穩(wěn)定，周圍組織灌注良好；可使顱內(nèi)壓下降；降低腦耗氧量，增加腦對缺氧的耐受力；術(shù)后蘇醒快，蘇醒后仍可耐受氣管內(nèi)導(dǎo)管，安靜而不躁動，惡心嘔吐發(fā)生率低等。適應(yīng)證：病人合作的短小手術(shù)：如顱骨成型術(shù)、清創(chuàng)縫術(shù)、顱內(nèi)外血管吻合術(shù)、凸面顱內(nèi)腫瘤切除術(shù)等。第29頁,共66頁，2024年2月25日，星期天常用的神經(jīng)外科麻醉方法

針刺鎮(zhèn)痛輔助麻醉方式：針刺或經(jīng)皮穴位電刺激（TAES）。復(fù)合局麻鎮(zhèn)痛：對合谷、魚腰、風池穴位給予2Hz和100Hz的交替刺激，輔以氟哌啶-芬太尼合劑，用于開顱手術(shù)效果較好。復(fù)合全麻：TAES和全麻復(fù)合，可以減少全麻藥用量30-50%。優(yōu)點：取長補短，強化鎮(zhèn)痛，減少副作用。電刺激復(fù)合全麻時，利于觀察肌松作用。第30頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

基本監(jiān)測方法心電圖無創(chuàng)或/和有創(chuàng)血壓脈搏血氧飽和度胸前聽診器呼末二氧化碳體溫（食道或鼻咽部）血色素或紅細胞壓積第31頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

特殊監(jiān)測方法腦電圖誘發(fā)電位（聽覺或/和體感）中心靜脈（右心房、肺動脈）置管測壓心前多普勒食道聽診器食道超聲心動圖腦血流（CBF)顱內(nèi)壓腦代謝血漿滲透壓第32頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

腦血流監(jiān)測測量方法：133xenon（133氙）:定性。Stablexenon-CT：定位和定性。Singlephotonemissioncomputerisedtomography(SPECT)：定量和定性。TranscranialDopplerSonography(TCD)：通過測定大腦中動脈直徑和流速變化來評價腦血流。術(shù)中頭位的變化對精確度有一定影響。CBFV也可用于手術(shù)中直接監(jiān)測主要腦動脈。FunctionalMRI：活動和用藥前后的相對變化。腦血流圖：定性或相對變化。激光多普勒：腦局部血流，其臨床價值有待進一步探討。第33頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

正常值：40~50ml/100g/min.意義:絕對值：判斷有無腦缺血。腦外傷后最初6h內(nèi)即有30%病人有CBF下降(CBF約18ml/100g/min)，然后回升，甚至超過正常。估測腦血流自動調(diào)節(jié)和CO2反應(yīng)性：嚴重腦外傷，2/3病人自動調(diào)節(jié)受損；輕中度腦外傷，25%受損。指導(dǎo)過度通氣治療：過度通氣使總的CBF下降，而缺血局部CBF反而增多。判斷SAH的腦血管痙攣。第34頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

顱內(nèi)壓監(jiān)測方法腰部腦脊液壓測定：方法簡單，校正及采集CSF容易。硬腦膜外ICP測定：通過氣體壓力傳感器或?qū)毫鞲衅髦苯臃胖迷谟材X膜外，多用于術(shù)后監(jiān)測。硬腦膜下ICP測定：腦室內(nèi)置管測定ICP：將導(dǎo)管置入側(cè)腦室內(nèi)，傳感器的零點與外耳道水平進行測定。腦實質(zhì)內(nèi)ICP監(jiān)測：采用光導(dǎo)纖維導(dǎo)管通過鉆孔插入腦實質(zhì)，壓力通過導(dǎo)管末端光反應(yīng)膜的運動被感應(yīng)，通過數(shù)字或類似方式來顯示。第35頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

意義數(shù)值：正常0.7-1.8kPa(5.3-13.5mmHg).>2kPa為高。壓力波形分析：ICP波形分A波、B波與C波。A波：又稱高原波，由一組8~10kPa的壓力波構(gòu)成，壓力在一般水平，突然上升，持續(xù)5~20分鐘后，下降到原壓力水平。如高原波反復(fù)出現(xiàn)，預(yù)示ICP代償能力耗竭，腦血管舒縮的自動調(diào)節(jié)趨于消失，顱內(nèi)血容量增加，致ICP驟升。A波出現(xiàn)頻繁時，要考慮病情兇險，預(yù)后欠佳。B波：為壓力0.65~1.3kPa的陣發(fā)低幅波，代表ICP順應(yīng)性降低。C波：為偶發(fā)單一的低或中波幅波形，無特殊意義。第36頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

腦代謝監(jiān)測腦氧代謝率（CMRO2）：CMRO2=CBF×(CaO2-CjvO2)，即CaO2-CjvO2=CMRO2/CBF。

=Hb×1.34×[(SaO2-SjvO2)/100+(PaO2-PjvO2)/100]×0.3當CBF不變時，腦動靜脈氧含量差(CaO2-CjvO2或AJDO2)可以反映CMRO2的變化規(guī)律。正常值:CBF=40~50ml/100g/minCMRO2=3~3.5ml/100g/minSjvO2=54~75%CaO2-CjvO2=5~9ml%第37頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)方法：抽血間斷測或置探頭連續(xù)測。意義：它只能代表多個腦區(qū)域的綜合結(jié)果，不能預(yù)見腦局部血流障礙。當PaO2、Hb恒定，SjvO2>75%，AJDO2<4ml%，表示氧供大于氧耗，為奢侈灌注（luxuryperfusion），但不能保證有局灶性腦缺血。SjvO2<50%，AJDO2>7.5ml%,提示低灌注狀態(tài)，有腦缺血的可能。SjvO2<40%，AJDO2>9ml%，提示大腦半球缺血。 第38頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

局部腦血氧飽和度

(rSO2)：它是應(yīng)用近紅外線分光譜，無創(chuàng)傷測定經(jīng)選擇的局部腦組織的氧飽和度，它代表局部腦組織中的動脈、靜脈及毛細血管三種成分的信號。由于腦血管床中靜脈占主要成分（70~80%），所以rSO2主要反映靜脈血氧飽和度（SvO2)。在腦氧耗正常的情況下，當?shù)脱獕?、CBF降低、或嚴重貧血使腦氧供降低時，由于腦組織對氧的攝取，很快引起SvO2降低，表現(xiàn)為rSO2的降低。臨床上將rSO2〈55%作為腦組織缺氧的界限，實際上連續(xù)監(jiān)測動態(tài)變化規(guī)律更有意義。

第39頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

腦組織氧分壓(InvasiveregionalbrainPO2)方法：將換能器直接插入腦組織(硬膜下22~7mm)，直接測量腦組織的PO2，也可同時測PCO2、pH、SO2、溫度。PO2正常值：為37±12~48±13mmHg。意義：低于25mmHg提示預(yù)后不好；17mmHg為最低限；4~11mmHg表明有嚴重缺氧。第40頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

腦糖代謝率：從頸內(nèi)靜脈球部和動脈同步抽血測定血糖，可計算出腦糖代謝率。腦乳酸產(chǎn)生量：從頸內(nèi)靜脈球部和動脈同步抽血測定乳酸含量，可計算出腦乳酸的產(chǎn)生量。第41頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

腦電生理監(jiān)測內(nèi)容：腦電圖（EEG）；誘發(fā)電位（Evokedpotentials,EP)；肌電圖。術(shù)中監(jiān)測的目的：判斷麻醉深度；指導(dǎo)手術(shù)操作，精確切除病灶，減少手術(shù)造成的中樞損傷。第42頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

腦電圖監(jiān)測原始EEG：波幅、頻率、形狀等。腦電功率頻譜：采用Foriers氏分析對原始腦電波進行分析。選取一段原始EEG波經(jīng)微機處理，將其分解成不同頻率，然后計算各頻率下的功率強弱。壓縮頻譜（CompressedSpectralArray，CSA）：將每單元的功率譜分析所得坐標曲線隨時間的推移而排列而成。第43頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

邊緣頻率（SEF）：常用95%和50%邊緣頻率。雙頻指數(shù)(Bispectralindex,BIS)：雙頻譜分析是將某波段腦電（一般取

波段既0.5-3.9Hz）當中相位鎖定頻率偶合對的能量從該波段能量中減去,把剩余波段的能量和總能量之比。把雙頻譜分析的參數(shù)與其他一些EEG參數(shù)（如爆發(fā)抑制、波幅等）結(jié)合，并進行數(shù)學運算，最后形成以0-100之間數(shù)據(jù)表示的BIS，由小到大相應(yīng)代表深度意識抑制和清醒狀態(tài)。第44頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉監(jiān)測方法

BIS各范圍的意義(BISRangeGuidelines)第45頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

術(shù)中輸液水、電解質(zhì)的跨膜移動水、電解質(zhì)的跨毛細血管壁移動的速度和量取決于毛細血管的通透性、毛細血管內(nèi)外膠體滲透壓差和晶體滲透壓差。正常情況下，腦以外的毛細血管對水和晶體物質(zhì)的通過沒有明顯的選擇性，水和無機離子可以自由地出入血管。血漿膠體滲透壓對于維持正常血容量起著重要的作用。正常時，Na+、K+和葡萄糖都不易透過細胞膜進入細胞內(nèi)液，為“有效”滲透分子。第46頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

血腦屏障的作用：毛細血管的內(nèi)皮細胞相互間緊密相連，與基質(zhì)和膠質(zhì)細胞一起構(gòu)成相對“致密”的BBB。內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)密集，其間的有效孔徑約為0.7nm，水可以自由通過（半平衡期為3分鐘），而對Na+、K+等的通過具有相當大的阻礙作用（Na+的半平衡期為1－4小時），對甘露醇、白蛋白則完全阻止通過。所以，對BBB來講，一些晶體物質(zhì)（Na+、K+、Cl-等）和膠體物質(zhì)均為“有效”滲透分子。第47頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

液體選擇的原則：

不但要考慮腦的局部，而且要顧全到全身。不但要減輕或不加重腦水腫，而且要保證有效循環(huán)血量和組織灌注。鈉鹽的補充：

對于神經(jīng)外科病人可以適當增加含鈉膠體溶液的輸入。其目的一是“吸引”血管外細胞外液的水向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移；二是可以產(chǎn)生一定程度的血液稀釋作用，對于提高組織灌注、緩解腦缺血有益。但應(yīng)注意膠體液對凝血功能的干擾。第48頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

葡萄糖的補充：術(shù)中和術(shù)后不適當給予葡萄糖可以加重神經(jīng)元的損害。術(shù)后早期，應(yīng)在監(jiān)測血糖含量的基礎(chǔ)上適量補充，防止血糖含量超過150mg/dl。必要時應(yīng)給予胰島素。糖代謝后，溶液呈低滲狀態(tài)，水可透過BBB到細胞外液。第49頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

腦損傷和BBB完整性：腦損傷的局部BBB可能發(fā)生斷裂，其完整性受到破壞。無機離子，

甚至大分子物質(zhì)都可能透過BBB而到腦細胞外液。此時，如果輸入膠體液或甘露醇，它們也可能透過BBB，反而加重腦水腫。然而，腦水腫性顱內(nèi)壓升高，又必須應(yīng)用甘露醇使BBB正常的區(qū)域脫水而降低顱內(nèi)壓；有時又需給予膠體液維持血容量。腦損傷后BBB受到破壞的范圍和程度在人體很難確定；臨床上應(yīng)用甘露醇和膠體液后加重局部腦水腫的報道較少。第50頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

術(shù)中體位的選擇基本原則：為保證顱內(nèi)靜脈回流、避免神經(jīng)和組織壓傷、對呼吸影響小。坐位：優(yōu)點：利于顱內(nèi)靜脈回流和后顱窩手術(shù)操作。缺點為對血液動力學影響及發(fā)生空氣栓塞的可能性較大。仰臥及側(cè)臥位:應(yīng)保持頭高15~20，避免過度扭曲。俯臥位：應(yīng)特別注意肺活量，有效通氣量的監(jiān)測。防止胸腹部及眼球不能受壓。禁用俯臥頭高位。第51頁,共66頁，2024年2月25日，星期天與手術(shù)體位有關(guān)的并發(fā)癥并發(fā)癥 坐位 俯臥位 側(cè)臥位腦缺血 ++ + 0頸髓缺血

0顱神經(jīng)麻痹

臂叢麻痹

0

坐骨神經(jīng)麻痹

0 0腓總神經(jīng)麻痹

0 ？眼部受壓 0

靜脈空氣栓塞

面、舌、頸水腫

0 氣管導(dǎo)管移位

通氣/灌流失調(diào)

張力性氣顱

0 0

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空氣栓塞的防治發(fā)生率：坐位為5

50%，多數(shù)報道為30

50%；平臥位為11

12%。診斷依據(jù)：心臟雜音、心電圖改變、室性心律不齊、低血壓、心率增快、中心靜脈壓和肺動脈楔壓增加等。多普勒超聲監(jiān)測器能發(fā)現(xiàn)空氣以0.05ml/kg/min速率進入心臟的聲音變化，而食道聽診器需達1.7ml/kg/min才能發(fā)現(xiàn)雜音。防治：頭低位和10-20cmH2O的PEEP可減少發(fā)生率。空氣栓塞一旦發(fā)生，危險性很大，應(yīng)及早診治，否則，可造成嚴重的并發(fā)癥。第53頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

術(shù)中治療：立即通知術(shù)者，用鹽水灌滿術(shù)野；停吸N2O，增加氧流量；頸靜脈加壓，經(jīng)右心房導(dǎo)管抽吸空氣；調(diào)整麻醉深度，心血管支持；改變病人體位（左側(cè)臥位）。術(shù)后處理：吸氧，間斷查血氣；ECG檢查、胸透、頭部CT；如果懷疑有動脈栓塞，應(yīng)做高壓氧治療。第54頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

空氣栓塞的并發(fā)癥心血管系統(tǒng)：心律失常，低血壓/高血壓，心音改變，雜音，ECG與心肌缺血，急性右心衰，心臟驟停等。呼吸系統(tǒng)：高碳酸血癥，低氧血癥，肺動脈高壓，肺水腫等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦血流增多，腦腫脹，神經(jīng)功能損害，中風、昏迷等。第55頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

術(shù)中急性腦水腫和腦膨出的防治腦容積增加(brainbulkenlargement)的分類和機制血管容量增加動脈擴張(arterialdilation)：高血壓、藥物、CO2等原因使腦動脈擴張.靜脈阻塞(venousobstruction)：各種原因引起的顱內(nèi)及上腔靜脈回流障礙。細胞腫脹(cellularswelling)細胞毒性損害(cytotoxicinjuries)：細胞Na+-K+泵受損，液體從細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移。代謝產(chǎn)物蓄積(metabolicstorage)：因遺傳等原因造成的異常代謝產(chǎn)物（糖原、粘多糖、神經(jīng)節(jié)胞苷等）在細胞內(nèi)蓄積。第56頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

細胞外水腫（Extracellutaredema）血管原性水腫(vasogenicedema)：由于血腦屏障特性缺乏，使水從血管內(nèi)向細胞外液轉(zhuǎn)移。滲透性水腫(osmoticedema)：用于血漿膠體滲透壓下降水從血管內(nèi)向細胞外液轉(zhuǎn)移。壓迫性水腫(compressiveedema)：由于腫瘤或疝性腦組織移位，影響細胞間質(zhì)液的流動，因而造成水腫。腦積水性水腫(hydrocephalicedema)：腦脊液進入細胞外液。第57頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

急性腦膨出的非手術(shù)治療方法頭高位：降低腦靜脈壓

ICP

。過度通氣：正常的腦血管收縮

ICP

。高滲液體：滲透性吸出正常腦組織的水份

ICP

。甾族激素：減少局部毛細血管滲漏，抑制腦代謝?？寡姿幬铮阂种苹ㄉ┧?前列腺素瀑布，減少局部毛細血管滲漏?？垢哐獕核幬铮航档蛣用}壓

ICP

。CSF引流：直接ICP

。巴比妥昏迷：腦代謝

。第58頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

生理學方法低溫(Hypothermia)血壓升高(Hypertension)血液稀釋(Hemodilution)：Hct30%改善血液流變學(Rheologicagents)控制血糖(Glucosecontrol)麻醉藥物巴比妥類(Barbiurates)：適用于短暫局灶性腦缺血吸入麻醉藥(volatileanesthetics)Etomidate，PropofolKetamineDexmedetomidine第59頁,共66頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)外科麻醉的管理

防治腦缺血的方法藥理學方法鈣通道阻滯劑(Calciumchannel