職業(yè)性中毒性腎病的危害和預(yù)防_第1頁
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文檔簡介

職業(yè)性中毒性腎病的危害和預(yù)防勞動者直接接觸化學(xué)物質(zhì),如原料、試劑、產(chǎn)品、副產(chǎn)品、中間物質(zhì)、半成品、工業(yè)廢料等,引起的腎臟功能及結(jié)構(gòu)損害,稱為“職業(yè)性腎損傷”或職業(yè)性腎病。職業(yè)性中毒性腎病已經(jīng)被列入國家《職業(yè)病名目》。中毒性腎病發(fā)生途徑通常來說,化學(xué)物質(zhì)導(dǎo)致的中毒、機械性壓迫、免疫反應(yīng)均可導(dǎo)致職業(yè)性中毒性腎病。中毒是化學(xué)物質(zhì)的直接損傷作用,與暴露強度(劑量、時間)有親密關(guān)系。低強度暴露可能只引起受累細(xì)胞功能障礙,高強度暴露則可能造成受累細(xì)胞發(fā)生結(jié)構(gòu)損害甚至壞死。當(dāng)血中消失大量外源性化學(xué)物質(zhì)或溶血、腎小管內(nèi)消失細(xì)胞潰解物、腎間質(zhì)炎癥,過敏性血管炎等,可使腎血流驟減,導(dǎo)致腎臟血液循環(huán)障礙。腎小管被堵塞,引起間質(zhì)水腫、血管受壓、血液循環(huán)障礙,進(jìn)而引起腎動脈收縮、腎組織缺血缺氧,引發(fā)腎臟脂質(zhì)過氧化損傷。實際上,幾乎全部致病因素皆能通過直接或間接途徑,造成腎血循環(huán)障礙。機械性壓迫。某些化學(xué)物質(zhì)本身或其代謝物可在腎小管內(nèi)形成結(jié)晶;有些化學(xué)物質(zhì)可直接引起血管內(nèi)溶血,生成血紅蛋白管型;還有些化學(xué)毒物可引起橫紋肌溶解,生成肌紅蛋白管型,堵塞腎小管。腎小管的酸性環(huán)境會使色素蛋白荷有正電,而與管腔中荷負(fù)電的蛋白聚合成沉淀,加重腎小管堵塞;有的堵塞物本身的理化特性,可直接引起腎小管壞死。免疫反應(yīng)。不少化學(xué)物質(zhì)可引起腎臟的免疫性反應(yīng),如引發(fā)急性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等,造成腎臟損害。兩類中毒性腎病職業(yè)性中毒性腎病可分為慢性和急性兩類。職業(yè)性急性中毒性腎病。主要指化學(xué)性毒物過量侵入機體,引起以急性腎功能衰竭為最嚴(yán)峻臨床結(jié)局的腎臟急性功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。職業(yè)性急性中毒性腎病早期即消失腎小管功能障礙;可很快進(jìn)展為急性腎功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)。尿中消失大量腎小管上皮細(xì)胞及顆粒管型,可見紅細(xì)胞及蛋白,但量不大。依據(jù)發(fā)病機制及臨床特點,又可分為3種,即:急性腎小管壞死(ATN);急性過敏性腎炎(AAN),如急性間質(zhì)性腎炎、急性腎小球腎炎、過敏性血管炎綜合征、溶血性尿毒癥綜合征等均屬于此類損傷;急性腎小管堵塞(ATO)。急性腎小管壞死(ATN),早期即有腎小管功能障礙消失,可很快進(jìn)展為急性腎功能衰竭。輕度或早期病人,僅在電子顯微鏡下見有腎臟形態(tài)學(xué)轉(zhuǎn)變。較重病例可在光學(xué)顯微鏡下見到腎小管上皮變性、壞死,腎間質(zhì)不同程度的炎癥細(xì)胞侵潤及水腫,腎小球多無累及;肉眼下受累腎臟腫大,腎皮質(zhì)蒼白、腫脹,腎髓質(zhì)則明顯充血,色澤暗紅。急性過敏性腎炎(AAN)可分為急性間質(zhì)性腎炎(AIN)和急性腎小球腎炎(AGN)。急性間質(zhì)性腎炎可消失血尿、尿蛋白少、尿細(xì)菌檢查陰性;可有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛等過敏表現(xiàn);有時血中可查見抗基膜抗體;可快速進(jìn)展為ATN而導(dǎo)致ARF。急性腎小球腎炎,消失肉眼血尿、大量蛋白尿(2g/24h),常伴水腫、高血壓等典型癥狀;有汽油等有機溶劑吸入史及咯血、呼吸困難等癥狀,而后消失血尿、蛋白尿,提示可能為“肺出血-腎炎綜合征”?;瘜W(xué)性急性過敏性腎炎多有1~2周埋伏期,臨床表現(xiàn)如腎區(qū)不適或扣擊痛,發(fā)熱,部分病人有皮疹、關(guān)節(jié)痛苦、淋巴結(jié)腫大、血中嗜酸性細(xì)胞增高。可因水腫壓迫很快進(jìn)展為急性腎小管壞死。急性腎小管堵塞(ATO),主要癥狀為結(jié)晶尿或醬油色尿,伴腎區(qū)不適或絞痛,突發(fā)性少尿或無尿;不同病因引起的急性腎小管壞死可有其特別表現(xiàn)。職業(yè)性慢性中毒性腎病。主要指長期攝入較低劑量化學(xué)毒物所引起的腎臟功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。依據(jù)發(fā)病機制及臨床特點,可分為腎小管功能障礙(RTD)、無癥狀性蛋白尿(ASP)和慢性間質(zhì)性腎炎(CIN)3種。危急的致病因素急性腎小管壞死(ATN),是化學(xué)品等毒物的直接毒性所致。重金屬(幾乎全部)、有機溶劑(鹵代烴、芳烴、脂烴等)、其他化學(xué)品(酚、肼類等)、農(nóng)藥(有機磷、有機氟、有機氯、毒鼠強等)、生物毒素(蛇毒、蝎毒、蜘蛛毒、蜂毒、魚膽、毒蕈素等)、藥物(氨基糖苷類、抗癌藥、磺胺、抗結(jié)核藥、中藥等),以及感染(金葡、革蘭氏陰桿等)和缺血。急性過敏性腎炎(AAN),是屬免疫性損傷,劑量-效應(yīng)關(guān)系不明顯,主要與個體敏感性有關(guān)。任何引起過敏的藥物,皆有誘發(fā)急性過敏性腎炎的可能。其中,急性間質(zhì)性腎炎是發(fā)生于腎間質(zhì)之免疫性損傷,通常由金屬(金、鉍、汞等),生物毒素(蜂毒等),藥物(青霉素類、頭孢菌素類、磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛藥、利尿劑、抗驚厥藥、抗?jié)兯?、華法林、鏈激酶等)、感染(布氏菌病、白喉、鏈球菌感染、支原體肺炎、巨細(xì)胞病毒、鉤端螺旋體病、梅毒和弓形體蟲病等)等引起。急性腎小球腎炎(AGN)是發(fā)生于腎小球之免疫性損傷(抗原物質(zhì)植入小球結(jié)構(gòu),或化學(xué)物質(zhì)損傷作用使小球成分暴露),通常由金屬(金、銀、汞、鎘、鋰、鉍等),有機溶劑(汽油、三氯乙烯等),生物毒素(蛇毒、蜂毒、花粉、類毒素、疫苗等),藥物(抗癲癇藥、降血糖藥、降壓藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗心律失常藥等),感染(細(xì)菌、病毒等)等引起。急性腎小管堵塞(ATO),是化學(xué)物質(zhì)或其代謝產(chǎn)物在腎小管內(nèi)形成結(jié)晶,引起腎小管機械性堵塞。致病因素是致溶血(血紅蛋白尿)物質(zhì)(砷化氫、銅鹽、萘、蛇毒等),致肌紅蛋白尿物質(zhì)(CO、乙醇、甲苯、蛇毒、蜂毒、海洛因等),以及致腎小管內(nèi)結(jié)晶物質(zhì)(乙二醇、磺胺、水楊酸鹽、呋塞米、氯噻嗪類等)。預(yù)防措施掌握好腎臟毒性毒物。用人單位要掌握工作場所上述腎臟毒性毒物的職業(yè)危害因素,使其符合衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn),這是預(yù)防職業(yè)中毒性腎病的關(guān)鍵手段。用人單位一方面要采納工程技術(shù)措施,掌握上述有害因素的集中;加強工藝改革,使生產(chǎn)過程機械化、自動化和密閉化;加強工作場所的通風(fēng)等。另一方面,應(yīng)加強職業(yè)健康管理,如加強工人上崗前與在崗期間職業(yè)衛(wèi)生培訓(xùn),對使用的化學(xué)原料進(jìn)行分析,定期對工作場所空氣中有害因素濃度進(jìn)行檢測,做好就業(yè)前職業(yè)健康體檢,以及做好在崗期間定期健康檢查。凡有職業(yè)禁忌證的人員,均不得從事接觸上述腎臟毒性毒物的作業(yè)。加強個人防護(hù)。具有直接腎臟毒性的常見職業(yè)性毒物有:重金屬或類金屬化合物,如鎘、汞、鉻、鉛、鉍、鈾、鉑、砷、磷等;烴類化合物,如氯仿、四氯化碳、三氯乙烯、乙苯、萘、汽油等;酚類,如苯酚、甲酚、間苯二酚等;農(nóng)藥,如有機汞、有機砷、有機氯、有機磷、有機氟、百草枯等;以及其他化合物,如合成染料、二醇類、丙烯醛、草酸、吡啶、嗎啉等。具有間接腎臟毒性常見的職業(yè)性毒物主要為可引起急性血管內(nèi)溶血或生成變性珠蛋白小體的化學(xué)物質(zhì),如砷化氫、銻化氫、碲化氫、銅鹽、苯的硝基和氨基化合物、殺蟲脒、螟蛉畏、苯肼、煤焦油衍生物等,致造成血紅蛋白管型堵塞腎小管;還有些化合物可在腎小管內(nèi)形成結(jié)晶或肌紅蛋白管型,造成腎小管堵塞甚至急性腎小管壞死。因此,作業(yè)人員在

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