腦動脈夾層與缺血性卒中

腦動脈夾層與缺血性卒中1編輯版ppt定義動脈夾層又稱動脈剝離，是指動脈內(nèi)膜撕脫導(dǎo)致血液流入血管壁內(nèi)形成壁內(nèi)血腫，當(dāng)血腫累及內(nèi)膜與中膜時，致血管狹窄或閉塞；若血液進入血管外膜下時，可形成夾層動脈瘤，破裂即導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）。腦動脈夾層（CAD）受累血管包括頸動脈系統(tǒng)和椎基底動脈系統(tǒng)。2編輯版ppt病因及流行病學(xué)

CAD病因（1）先天性因素：結(jié)締組織病，肌纖維發(fā)育不良，常染色體顯性遺傳Ehlers-Danlos綜合征。（2）外源性因素：近期急性感染、血清同型半胱氨酸水平升高、偏頭痛、高血壓及糖尿病等。此外，頸部拉伸、輕微的間接或直接頸部損傷、急性頭部運動、體育運動、頸部按摩等輕微的機械外傷也可能是頸動脈夾層的觸發(fā)因素。3編輯版pptCAD致缺血性卒中的原因（1）局部血栓的反復(fù)脫落，造成反復(fù)的動脈源性栓塞；（2）由于壁內(nèi)血腫形成導(dǎo)致局部血管狹窄甚至閉塞，使遠端發(fā)生血流動力學(xué)改變。4編輯版ppt流行病學(xué)腦動脈夾層（CAD）是青年腦卒中常見的病因，占45歲以下缺血性腦卒中的20%，是僅次于動脈粥樣硬化的第二位病因40~50歲人群為CAD的高發(fā)年齡，男女發(fā)病比例大致相等。5編輯版ppt好發(fā)部位夾層好發(fā)于活動性大、固定性差的血管，頸動脈、椎動脈在穿過橫突孔時位置較固定，在局部骨結(jié)構(gòu)和韌帶的限制下容易受到機械損傷產(chǎn)生內(nèi)膜撕裂，因此夾層好發(fā)的部位多見于頸內(nèi)動脈咽部和椎動脈顱外段，椎動脈V1和V3段由于活動性大、鄰近骨性結(jié)構(gòu)限制，易在無明顯外傷情況下因機械性損傷造成內(nèi)膜撕裂，成為夾層。特別是C1、C2水平，離開橫突孔進入枕骨大孔節(jié)段。1.V12.V23.V34.V45.枕骨髁6編輯版ppt區(qū)別夾層與動脈粥樣硬化不同，常常累及頸內(nèi)動脈和椎動脈遠端，而動脈粥樣硬化易累及頸內(nèi)動脈分叉處和頸動脈球；對椎動脈而言，動脈粥樣硬化常累及其近端。7編輯版ppt臨床癥狀常見癥狀：頭頸部疼痛且劇烈，頸內(nèi)動脈夾層70%出現(xiàn)額、顳部搏動性或者其他性質(zhì)頭痛，26%出現(xiàn)頸痛；椎動脈夾層疼痛部位多位于枕部和頸后。頸動脈夾層常見的臨床表現(xiàn)：（1）頭痛（最常見）；（2）上下肢無力；（3）Horner綜合征；（4）TIA發(fā)作及缺血性卒中；（5）構(gòu)音障礙和（或）失語；（6）眩暈；（7）其他，包括視覺缺失、顱神經(jīng)麻痹（最常累及第Ⅻ對顱神經(jīng)）手臂麻木刺痛感，精神改變以及共濟失調(diào)等頸動脈夾層典型三聯(lián)征（1）患側(cè)頭頸痛；（2）患側(cè)Horner綜合征（不全型Honer征，多不伴有面部無汗）；（3）數(shù)小時或數(shù)天出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血癥狀；僅1/3出現(xiàn)。三聯(lián)征中有2個癥狀存在，則強烈支持頸動脈夾層診斷。頸內(nèi)動脈夾層主要表現(xiàn)為缺血性卒中8編輯版ppt

椎動脈夾層常見臨床表現(xiàn)為：（1）頭痛；（2）眩暈；（3）共濟失調(diào)；（4）延髓背外側(cè)綜合征；（5）其他，椎動脈系統(tǒng)夾層也可出現(xiàn)肢體無力，顱神經(jīng)損害等。椎動脈顱內(nèi)夾層常表現(xiàn)為SAH（50%）及顱神經(jīng)損害癥狀，由于椎動脈夾層常發(fā)生于顱內(nèi)段（V4段多見），且以梭形夾層動脈瘤居多，常累積第Ⅲ對顱神經(jīng)，導(dǎo)致動眼神經(jīng)受壓缺血，從而引起眼外肌麻痹，同時動脈瘤破裂則常出現(xiàn)SAH?；讋用}夾層：大多出現(xiàn)在沒有前驅(qū)癥狀的年輕人，這些患者常會突然出現(xiàn)昏迷，或者表現(xiàn)為四肢肌力減弱，病理反射陽性，部分患者由于中腦大腦腳受損而表現(xiàn)為偏癱；腦橋被蓋損傷可能僅表現(xiàn)為昏迷而無錐體束征。9編輯版ppt影像學(xué)表現(xiàn)1、超聲檢查：包括顱外多普勒、TCD和雙功能超聲均可以用于動脈夾層的診斷，聯(lián)合應(yīng)用的陽性率為95%；國外學(xué)者認為對于缺血癥狀的患者超聲檢查的敏感性可達96%，具有排除診斷意義；而無缺血性表現(xiàn)，僅表現(xiàn)為Homer征，超聲診斷的敏感性僅為69%。CAD超聲下示：雙向血流、殘端樣血流信號、頻譜收舒分離、線樣血流或伴壁間血腫；TCD可以監(jiān)測到血管內(nèi)栓子的信號，為臨床治療及隨訪提供依據(jù)；當(dāng)假腔內(nèi)為陳舊性血栓時，血管超聲檢查可能優(yōu)于DSA。10編輯版ppt2、顱腦CT及CT血管造影CTA可清楚顯示狹窄的管腔，軸位上表現(xiàn)為半月形的壁間岀血略高密度區(qū)，并可顯示出內(nèi)膜瓣及真假雙腔；且對于大部分血管性病變CTA基本上可代替DSA。11編輯版pptCT及CTA缺點：1、需要注射造影劑，腎功能不全、造影劑過敏及妊娠等是禁忌；2、放射線暴露；3、在診斷腦梗死尤其是后循環(huán)腦梗死的敏感度有限。12編輯版ppt3、顱腦磁共振：能夠顯示血管狹窄、閉塞和擴張，而且能顯示壁內(nèi)血腫和假性動脈瘤的大小以及夾層分離程度；T1加權(quán)成像可顯示動脈腔，可清楚顯示血管壁的斷面（T1加權(quán)壓脂像上更容易觀察到血管壁間的血腫）。壁內(nèi)血腫在MRI上表現(xiàn)新月形、曲線樣、帶狀、星狀和環(huán)狀高信號；夾層分離所致的內(nèi)膜瓣可見有高信號的斑狀結(jié)構(gòu)位于血管腔中，以T2像最明顯。磁共振血管造影（MRA）對于線珠征，動脈瘤樣擴張、假性動脈瘤以及血管閉塞動脈等征象也有顯著性表現(xiàn)。13編輯版pptMRI缺點（1）無法發(fā)現(xiàn)微小病灶；（2）受血流流空及出血影響；（3）無法準(zhǔn)確評估狹窄程度；（4）不能區(qū)分是慢血流腔還是壁間血腫，也不能顯示雙腔特有的征象。故MRA非CAD首選（5），MRI在診斷VAD的優(yōu)勢不如ICAD（由于椎動脈解剖位置的關(guān)系，鄰近結(jié)構(gòu)如靜脈血管較多）。14編輯版ppt

DSA：是診斷夾層最可靠的方法，可顯示夾層動脈的直接征象，包括雙腔征、雙向血流、假腔或內(nèi)膜懸垂物、靜脈期夾層內(nèi)造影劑滯留，為確診依據(jù)，其中雙腔征、內(nèi)膜瓣是DSA的主要的特征性表現(xiàn)，也可顯示間接征象，包括動脈管腔呈線珠狀、波紋狀、線樣征、管腔呈火焰狀、鼠尾狀閉塞等。缺點：1、有創(chuàng)、費時；2、無法發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)血腫；3、無法提供血管壁改變信息。15編輯版ppt影像與臨床分類（1）狹窄阻塞型

（2）動脈瘤型

（3）混合型

（4）未分類型狹窄阻塞型常與腦缺血相關(guān)（54%）動脈瘤型常與SAH相關(guān)（24%）對于同時存在有狹窄和動脈瘤更容易出現(xiàn)SAH（33%）16編輯版ppt診斷與鑒別診斷對于臨床具有下列條件的TIA或腦梗塞患者，應(yīng)考慮夾層可能：1、中青年；2、有頭頸部牽拉、按摩、過度運動等病史；3、頭、面、頸部疼痛；4、Honer征、Ⅸ~Ⅻ顱神經(jīng)功能障礙、跳動性耳鳴等癥狀；5、多發(fā)性腦梗塞、分水嶺腦梗塞而無明確栓子來源或動脈粥樣硬化所致動脈狹窄者。鑒別診斷：1、動脈粥樣硬化性血栓形成所致缺血性卒中，多見于有高危因素老年人，起病緩慢；2、血管痙攣所致缺血性卒中，其影像學(xué)表現(xiàn)為規(guī)則性狹窄，不同于夾層所致不規(guī)則狹窄。17編輯版ppt診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）DSA或MRA示雙腔征、線樣征、假性動脈瘤、內(nèi)膜瓣；（2）MRI發(fā)現(xiàn)壁間血腫、雙腔伴真腔狹窄或動脈瘤樣擴張。頸部血管超聲排除血管內(nèi)膜增厚、動脈粥樣硬化斑塊形成。以上2項符合其中1項即可確診。18編輯版ppt指南推薦：1、建議對年輕、尤其是無常見腦血管病危險因素的缺血性卒中患者進行CAD篩查(I級推薦，C級證據(jù)）；2、對于發(fā)生缺血性卒中、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的疑似CAD的患者，推薦多項檢查結(jié)合，對頸動脈管壁及管腔進行綜合評估明確診斷(I級推薦，C級證據(jù))；3、在急性缺血性卒中、TIA的患者中，尤其是中青年患者，頸部血管超聲可作為篩查手段(I級推薦，C級證據(jù))；19編輯版ppt

治療治療目的：恢復(fù)血流、減輕或防止腦組織缺血及防止血栓脫落造成腦梗死方式：藥物和介入及手術(shù)1、溶栓治療：目前尚缺乏關(guān)于溶栓治療有效性及安全性研究，研究結(jié)論顯示與無動脈夾層患者相比，動脈夾層者缺血性卒中溶栓治療后神經(jīng)功能預(yù)后良好比例較低，但并非由于溶栓治療影響所致，在未接受靜脈溶栓治療的CAD患者中預(yù)后也較差，所以多個國際指南靜脈rtPA溶栓并不排除CAD；根據(jù)中國指南（2015）推薦發(fā)病4.5h內(nèi)運用靜脈rtPA治療CAD所致急性缺血性卒中是安全的（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）20編輯版pptA級證據(jù)B級證據(jù)C級證據(jù)Ⅰ級推薦CAD形成急性期/預(yù)防癥狀性CAD卒中或死亡風(fēng)險Ⅱ級推薦選擇抗血小板藥物療程時，維持抗血小板治療3~6個月1、療程結(jié)束時，夾層扔存在，推薦長期抗血小板藥物治療2、伴有結(jié)締組織病、CAD復(fù)發(fā)、有CAD家族史，推薦長期抗血小板治療Ⅲ級推薦CAD患者出現(xiàn)伴大面積腦梗死；神經(jīng)功能殘疾程度嚴重(NIHSS評分≥15)；有使用抗凝禁忌時抗血小板指證藥物選擇：單用阿司匹林或氯吡格雷或雙嘧達莫；合用阿司匹林與氯吡格雷，阿司匹林與雙嘧達莫（Ⅰ級推薦，B級證據(jù)）21編輯版ppt抗凝指證A級證據(jù)B級證據(jù)C級證據(jù)Ⅰ級推薦Ⅱ級推薦出現(xiàn)缺血性卒中或TIA的CAD患者，推薦抗凝3~6個月抗凝治療維持ＡＰＴＴ在50-70s；INR值：2~3Ⅲ級推薦1、夾層動脈出現(xiàn)重度狹窄；2、存在不穩(wěn)定血栓；3、管腔內(nèi)血栓或假性動脈瘤抗凝治療的禁忌證：（1）嚴重的缺血性卒中；（2）無顱腦影像學(xué)資料；（3）顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)代償不充分；（4）顱內(nèi)動脈夾層和占位性病變的患者，因有出血傾向，一般禁用抗凝治療。22編輯版ppt1、抗凝治療抗凝治療的標(biāo)準(zhǔn)：（1）雙重抗血小板治療后，經(jīng)顱多普勒檢查發(fā)現(xiàn)多微栓子信號；（2）血管完全閉塞或假性閉塞；（3）多次短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）或卒中；（4）有自由移動的血栓。維持APTT：50~70s；INR控制在2.0~3.0。中國指南（2010）推薦意見為：（1）無抗凝禁忌證的動脈夾層患者發(fā)生缺血性卒中或者TIA后，首先選擇肝素靜脈注射，維持APTT50~70s或低分子肝素治療，隨后改為口服華法林抗凝治療（INR2.0~3.0），通常使用3~6個月。隨訪6個月如果仍然存在動脈夾層，需要更換為抗血小板長期治療（Ⅲ級推薦，C級證據(jù)）。（2）存在抗凝禁忌證的患者需要抗血小板治療6個月（Ⅲ級推薦，C級證據(jù)）。23編輯版ppt美國心臟協(xié)會（AHA）和美國卒中協(xié)會（ASA）推薦：（1）無抗凝禁忌證的動脈夾層患者發(fā)生缺血性卒中或TIA后，以及顱外段動脈夾層的患者，建議口服華法林或抗血小板藥物治療3~6個月（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。（2）對于療程需超過3~6個月的患者，可長期口服抗血小板藥物治療，但對于有再發(fā)缺血性卒中風(fēng)險的患者可延長抗凝治療的期限（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）。（3）對于復(fù)發(fā)的缺血性卒中的動脈夾層患者建議行血管內(nèi)治療（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）。（4）對于不能耐受血管內(nèi)治療或者血管內(nèi)治療失敗的患者建議外科手術(shù)治療（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）。24編輯版ppt外科治療和血管內(nèi)治療外科治療適應(yīng)證：（1）抗凝治療6個