藥源性心血管系統(tǒng)的疾病介紹

藥源性心血管系統(tǒng)的疾病介紹藥源性心血管疾病Drug-inducedcardiovasculardisease是藥源性疾病中最常見的表現之一，是指由藥物引起的心血管疾病常見的有：藥源性心律失常、藥源性心力衰竭、藥源性高血壓等第2頁,共67頁，2024年2月25日，星期天主要內容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第3頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----致病因素藥物方面的因素

藥物自身副作用選藥不當、用法不合理及配伍錯誤等機體方面的因素

性別年齡病理狀態(tài)第4頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----致病機制藥物的藥理作用變化或毒副作用所致藥物的變態(tài)反應藥物作用的繼發(fā)反應藥物相互作用所致第5頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----病理改變心臟病變的特點心肌損害冠脈損害心包和心內膜損害抑制心臟功能影響心電生理減少冠狀動脈血供第6頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----病理改變血管病變的特點藥物直接收縮動脈血管平滑肌，引起高血壓藥物引起周圍動脈血管痙攣，可產生雷諾綜合征，甚至發(fā)生血管栓塞或壞死藥物引起動脈血管擴張，可發(fā)生低血壓甚至休克血壓下降，回心血量減少，可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死藥物損害靜脈，可發(fā)生血栓性靜脈炎藥物引起異常脂蛋白血癥，導致冠脈及周圍動脈粥樣硬化，可發(fā)生或加重冠心病及高血壓第7頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----診斷明確用藥史分析病情與給藥時間的關系觀察停藥后的變化觀察臨床發(fā)病特點藥物激發(fā)試驗血清酶學、心電圖、動態(tài)心電圖、超聲心動圖第8頁,共67頁，2024年2月25日，星期天心肌酶心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及同功酶、a一羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），國內常將這一組與心肌損傷相關的酶合稱為心肌酶譜。心肌損傷或者壞死后這些酶有不同程度的增高，對診斷心肌梗塞有一定的價值。其中CK-MB，LDH1特異性最高。目前心肌酶譜正常值多為成人標準，而小兒的正常值要高于成人，絕大多數兒童的心肌酶譜是正常參考值的2~3倍，所以不要認為孩子心肌酶譜值增高就認為是患了心肌炎。由于影響心肌酶譜的因素較多，很多醫(yī)院采用測定心肌肌鈣蛋白來輔助診斷心肌炎。第9頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----鑒別診斷排除藥物以外因素可能造成的疾病，尤其注意患者原有心臟病引起的可能性設法從應用的多種藥物中找出致病藥物伴發(fā)情況：藥源性心血管疾病可能伴有其他系統(tǒng)器官損害表現，如肝、腎功能損害及皮膚損害等，應注意檢查，可提供鑒別診斷參考第10頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----治療原則病因治療首先要停藥對于癥狀嚴重者，必須根據病情進行緊急搶救，采取相應的治療措施對癥治療增加藥物排出可選用相應的解毒或拮抗藥物積極搶救急癥第11頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----預防措施詢問病史合理用藥藥物選擇藥物應用用藥監(jiān)護宣傳教育第12頁,共67頁，2024年2月25日，星期天主要內容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第13頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心律失常Drug-relatedarrhythmias沒有或原有心律失常者在應用某種藥物過程中出現心律失常，或心律失常加重及誘發(fā)新的心律失常，稱之為藥源性心律失常。第14頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病機制影響心肌電生理特性

主要藥理作用是動作電位延長，復極延緩，Q-T間期延長，或抑制傳導功能而導致心率、心律和傳導異常，這類心律失常停藥后?？上Ф贿z留心肌損害。直接或間接的心肌毒性作用

這可造成心肌損害，使心電不穩(wěn)而發(fā)生心律失常，與用藥劑量和時間長短有關。如三環(huán)類抗抑郁藥、抗腫瘤藥等導致藥源性心肌病的發(fā)生。影響心臟自主神經系統(tǒng)

藥源性心律失常第15頁,共67頁，2024年2月25日，星期天易感因素藥源性心律失常潛在的心律紊亂心功能不全機體電解質紊亂抗心律失常藥物

血漿水平過高心肌缺血肝腎疾病第16頁,共67頁，2024年2月25日，星期天癥狀與體征少數病人發(fā)生時可無自覺癥狀多數患者：頭昏、暈厥、虛脫、心律紊亂、心悸藥源性心律失常第17頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物-1抗心律失常藥所有的抗心律失常藥物都有潛在的致心律失常作用。如：胺碘酮、普羅帕酮、奎尼丁、索他洛爾等抗腫瘤藥物阿霉素、柔紅霉素等抗腫瘤藥物具有心臟毒性，誘發(fā)心肌損害，可導致心律失常。主要表現為短暫的心電圖異常，包括室上性心動過速、室性早搏等抗菌藥物有青霉素、鏈霉素、頭孢拉定、頭孢哌酮、紅霉素、氟喹諾酮類藥物導致心律失常發(fā)生的報道藥源性心律失常第18頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物-1近年研究統(tǒng)計了8種抗生素共1000萬張?zhí)幏绞褂谜叩氖倚孕穆刹积R或心臟停搏發(fā)生率，分別為：頭孢呋辛3次、環(huán)丙沙星9次、阿奇霉素10次、左氧氟沙星15次、氧氟沙星18次、諾氟沙星22次、克拉霉素30次、格帕沙星38次（270萬張?zhí)幏剑⑺九辽承?45次（4.9萬張?zhí)幏剑?。?70萬名使用莫西沙星的患者中出現了1例尖端扭轉型室性心動過速；在120萬名加替沙星使用者中出現了兩次尖端扭轉型室性心動過速。FDA發(fā)布警告稱，抗生素阿奇霉素可導致心臟活動異常，引起致命性心律失常。如合并QT間期(心臟每起搏一次至下一次起搏所停頓的時間)延長、低鉀血癥和低鎂血癥、心動過緩、正在使用抗心律失常藥物或心律失常等情況時，使用阿奇霉素發(fā)生心律失常風險升高。

藥源性心律失常第19頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物-2鈣拮抗劑尤其是非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如維拉帕米，能夠抑制竇房結和房室結功能，可引起嚴重竇性心動過緩、竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，尤其在老年人或原有竇房結功能不全及房室傳導阻滯者擬腎上腺素藥腎上腺素靜脈注射速度過快或劑量過大，可導致心律失常甚至室顫去甲腎上腺素靜脈滴注速度過快可引起心律失常，如室性和室上性早搏，但較腎上腺素少見多巴胺、間羥胺、異丙腎上腺素劑量過大均可導致心律失常藥源性心律失常第20頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物-3抗精神病藥物和抗抑郁藥抗精神病藥物如：氟哌啶醇、碳酸鋰、氯丙嗪、氯氮平等，大劑量長期應用可致心律失常，停藥后可逐漸恢復正常三環(huán)類抗抑郁藥（包括阿米替林、多慮平、丙咪嗪和氯丙咪嗪等）能干擾正常的心率、心律及傳導，可致房室或束支傳導阻滯，也可引起室性早搏、室性心動過速或室顫其他藥物可見洋地黃類藥物、呋塞米、氨力農、螺內酯、西咪替丁、氨茶堿等藥物引起心律失常的案例報道藥源性心律失常第21頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷如患者在用藥前心律正常，而在藥物治療過程中出現心律失常，或在藥物治療過程中原有心律失常加重，或出現新的心律失常，而無其他原因可解釋者，即可診斷為藥源性心律失常。藥源性心律失常不同于藥物中毒，不一定呈劑量依賴性。藥源性心律失常第22頁,共67頁，2024年2月25日，星期天可通過以下方法預測和診斷

抗心律失常藥所致心律失常電生理檢查除可預測抗心律失常藥物控制持續(xù)室速的效果外，還可預測心律失常藥物的某些毒性反應動態(tài)心電圖監(jiān)測當出現室性心律失常類型發(fā)生改變，出現室速、扭轉型室速、并伴有血流動力學癥狀如眩暈等，大多認為是藥物所致心律失常，而并非是藥物無效頻率確定法使用抗心律失常藥患者出現新的室速，特別是伴有血流動力學癥狀而無其他原因予以解釋時，可以肯定是藥物所致的一種嚴重表現標準為早搏＜100次/h患者，在用藥期間無其他誘因，早搏次數增加10倍或≥100次/h者增加3倍。這一標準簡單實用，假陽性反應僅為1％藥源性心律失常第23頁,共67頁，2024年2月25日，星期天預防合理給藥：臨床用藥中采用合理的給藥劑量、方法和途徑，有條件者進行血藥濃度監(jiān)測，使其保持在治療范圍或最低有效濃度及時發(fā)現和處理危險因素：如低血鉀、心動過緩、心肌缺血、心功能不全及肝腎功能不全等原有心臟病者：使用可致心律失常藥物時應謹慎，并嚴密監(jiān)測嚴密觀察：很多藥源性心律失常均發(fā)生于用藥初期或增加劑量時，故在用藥初期或增量時應嚴密觀察心電圖改變：有些藥源性心律失?？捎行碾妶D改變先兆，如Q-T延長、QRS波增寬等正確評定抗心律失常藥物的利弊藥源性心律失常第24頁,共67頁，2024年2月25日，星期天治療確診后應盡快停用相關致病藥物。緩慢型心律失常伴有癥狀者，可給予阿托品、異丙腎上腺素治療，必要時應用起搏器治療。對藥物引起的室速無QT間期延長者，可用不增加QT間期的藥物，如美西律和利多卡因。Q-T延長型的扭轉型室速，可靜脈滴注異丙腎上腺素或阿托品，在試用其他藥物前應盡早增加其心率，也可用起搏器。洋地黃中毒者應補鉀、補鎂，給予地高辛抗體，室性心律失常者給予苯妥英鈉或利多卡因。對快速型心律失常，可給予電復律或電除顫治療。藥源性心律失常第25頁,共67頁，2024年2月25日，星期天主要內容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第26頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心力衰竭

Drug-inducedheartfailure，DIHF由于藥物對心臟的直接或間接作用，引起心肌收縮力減弱、心室負荷過重、心室負荷不足或心室舒張期順應性降低，導致心功能減退、心排出量減少、周圍組織灌注不足，從而產生充血性心力衰竭的一系列癥候群，即稱為藥源性心力衰竭第27頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病機制-1抑制心肌收縮力β受體阻滯劑、某些鈣拮抗劑、抗心律失常藥，當短期內大劑量給藥或長期服用常用量時，因其降低心肌收縮力的作用，可導致心動過緩，房室傳導延緩、嚴重心律失常而誘發(fā)或加重心功能不全對心肌有毒性作用某些藥物可使心肌受損，產生心電不穩(wěn)，引起嚴重的室性心律失常、室顫或心動過緩等，使心臟暫停排血或排血量顯著下降而導致急性心功能不全藥源性心力衰竭第28頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病機制-2短期內快速輸入高滲性利尿藥和（或）液體可使血容量驟增，心臟容量負荷過重而導致心排血量下降，誘發(fā)急性心功能不全。另外，某些藥物可引起水、鈉潴留，形成水腫，加重心衰特異體質患者對某些藥物產生變態(tài)反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子可導致機體組織細胞水腫，造成器官水腫、滲出，可產生各種急性心功能不全的臨床表現

藥源性心力衰竭第29頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物抗心律失常的藥物：維拉帕米、地爾硫卓、利多卡因、胺碘酮強心藥使用過量：地高辛、西地蘭、洋地黃毒甙等洋地黃類藥物降壓藥：β受體阻滯劑擬交感藥：正腎、副腎、異丙腎、多巴胺、間羥胺等三環(huán)類抗抑郁藥：丙咪嗪、阿米替林、多慮平和氯丙咪嗪抗腫瘤藥：蒽環(huán)類細胞毒劑非甾體抗炎藥可以引起高血壓的藥物：激素、止痛藥、避孕藥等

藥源性心力衰竭第30頁,共67頁，2024年2月25日，星期天臨床特征急性心衰表現：呼吸困難、心動過速、血壓過低慢性心衰表現：意識模糊、疲勞、頭昏、心悸、踝水腫、呼吸困難、喘息、胸部不適及咳嗽

藥源性心力衰竭第31頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷原無心臟病，心功能正常。在應用某種藥物后引起心功能減退，出現急性左心衰或慢性充血性心力衰竭癥狀和體征。這些癥狀和體征不能用藥物以外的原因或誘因解釋原有心臟病，心功能正?；驕p退。在應用某些藥物后出現心力衰竭或心力衰竭加重，而又無法用藥物以外的原因或誘因解釋上述兩種情況，若停用某些藥物，對癥治療心力衰竭好轉或消失，在用該種藥物后心力衰竭又發(fā)作，此時則可用作出藥源性心力衰竭的肯定診斷藥源性心力衰竭第32頁,共67頁，2024年2月25日，星期天治療原則診斷確立后，應立即停用引起心衰的有關藥物。如果病情需要，也可緩慢停藥或減量立即開始抗心衰治療預后取決于心肌損害程度、藥源性心力衰竭發(fā)現早晚、處理是否及時等藥源性心力衰竭第33頁,共67頁，2024年2月25日，星期天預防應用具有心臟毒性藥物時，要注意監(jiān)測心電圖QRS波幅大小，心臟收縮時間間期、心臟放射血分數等。必要時進行超聲心動圖監(jiān)測和放射性核素檢查，及早發(fā)現心功能受損。如有改變，應及時處理用藥嚴格掌握劑量，特別是對心臟毒性較大的藥物，不宜超過規(guī)定劑量對病情重、體質差或老年患者，用藥劑量應酌減，尤其慎用對心肌收縮力具有抑制作用的藥物必須應用某些有心臟毒性的藥物時，可同時應用預防心臟損害的藥物。如應用阿霉素時配用抗組胺藥、抗腎上腺素藥、維生素E、輔酶Q10等

藥源性心力衰竭第34頁,共67頁，2024年2月25日，星期天主要內容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第35頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心肌梗死

Drug-inducedmyocardialinfarction是指由于藥物的不良反應，促使粥樣硬化或正常的冠狀動脈發(fā)生痙攣性收縮、血栓形成，或冠狀血流量驟減，而在心肌耗氧量又增加等情況下，使心肌產生嚴重缺血性損傷到不可逆的壞死損害第36頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病機制造成冠狀動脈血栓形成

造成冠狀動脈痙攣造成冠狀動脈供血減少藥物過敏反應藥源性心肌梗死第37頁,共67頁，2024年2月25日，星期天臨床表現疼痛全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等胃腸道癥狀：惡心、嘔吐和上腹脹痛心律失常心衰低血壓和休克藥源性心肌梗死第38頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物垂體后葉素苯丙胺阿托品β受體激動劑β受體阻滯劑抗心律失常藥硝普鈉氯丙嗪洋地黃奎尼丁雙嘧達莫某些抗癌藥吲哚美辛口服避孕藥藥源性心肌梗死第39頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷有應用可引起心肌梗死的藥物史胸骨后或心前區(qū)劇烈、持續(xù)性疼痛，一般處理不能緩解者ECG示急性心肌梗死的圖形血清酶學升高藥源性心肌梗死第40頁,共67頁，2024年2月25日，星期天治療立即停藥，并按急性心肌梗死進行治療處理休息、吸氧、心電監(jiān)測，有條件者應進行全面監(jiān)護解除疼痛，可用嗎啡硝酸甘油口服或靜脈滴注發(fā)病6小時內，可用全身或冠狀動脈內溶栓治療，可應用rt-PA、尿激酶、鏈激酶等PCI抗血小板、抗凝、ACEI、β受體阻斷劑、他汀類針對不同心律失常，采取不同的治療措施發(fā)生心力衰竭、心源性休克或其他并發(fā)癥，應按其病情進行處理藥源性心肌梗死第41頁,共67頁，2024年2月25日，星期天預防易引起過敏反應的藥物，或有過敏史和過敏體質的患者，用藥前要仔細詢問病史，并做過敏試驗，用藥后應嚴密觀察有無不良反應對老年患者，尤其是患有冠心病的患者，用藥應慎重，宜自小劑量開始，尤其應用:血管收縮劑、擴張劑、增加心率和心肌耗氧量以及促進凝血和易損害血管的藥物更要慎重對可疑冠心病和病態(tài)竇房結綜合征患者進行診斷檢查或試驗時，應嚴格掌握適應癥，用藥劑量應小，并嚴密觀察藥源性心肌梗死第42頁,共67頁，2024年2月25日，星期天主要內容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第43頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性心絞痛

Drug-inducedanginapectoris是指由于藥物引起心肌耗氧量增加或冠脈供血減少，引起發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)壓榨、窒息性疼痛，可放射至左肩、左上臂、頸或下頜部，也可向下放射到上腹部，心電圖顯示ST段壓低或升高以及T波改變，停藥后可緩解或恢復正常第44頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病機制導致心肌耗氧量增加冠狀動脈痙攣冠狀動脈竊血現象冠狀動脈灌注不足藥物的反跳現象藥物過敏藥源性心絞痛第45頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物硝酸酯類藥物鈣拮抗劑β受體阻滯劑腎上腺素能受體激動藥膽堿受體激動藥及阻滯藥抗凝血藥皮質激素類藥物抗腫瘤藥Ic類抗心律失常藥物藥源性心絞痛第46頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷在應用某些藥物之后，出現心前區(qū)疼痛，壓榨或緊縮感，多向左肩放射，持續(xù)數分鐘，心電圖示典型缺血性改變原有心絞痛，在應用某些藥物后，心絞痛發(fā)作次數增加或程度明顯加重停藥后癥狀緩解，心電圖可恢復正常；重復用藥后心絞痛癥狀及心電圖缺血改變再次出現，可以確診藥源性心絞痛第47頁,共67頁，2024年2月25日，星期天治療發(fā)生藥源性心絞痛應立即停藥；但撤藥所致心絞痛應恢復原來用藥劑量休息，鎮(zhèn)靜，必要時吸氧按心絞痛給予治療藥源性心絞痛患者及時診斷與處理，一般預后良好，但也偶有發(fā)生急性心肌梗死者藥源性心絞痛第48頁,共67頁，2024年2月25日，星期天預防長期用藥，尤其是硝酸酯類、β受體阻滯劑以及硝苯地平等鈣拮抗劑，不宜突然停藥；應逐漸減量到停藥，減藥過程以2周為宜用藥劑量不宜過大，硝酸酯類尤其是硝酸甘油靜脈給藥應從小劑量開始。首次用藥應監(jiān)測血壓和心率，避免血壓下降太快、過低及心率過速提倡合理地聯合用藥，如硝酸酯類制劑與β受體阻滯劑或血管緊張素轉換酶抑制劑合用，鈣拮抗劑與β受體阻滯劑合用等，起協同作用，可減少用量，又可減輕或避免副作用藥源性心絞痛第49頁,共67頁，2024年2月25日，星期天主要內容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第50頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性高血壓

Drug-induccedhypertensionDrug-relatedhypertension是指應用某種藥物引起患者血壓升高超過正常范圍。這是藥物的藥理或毒副反應、藥物相互作用所致，也可由于用藥方法不當引起，是繼發(fā)性高血壓的發(fā)生原因之一第51頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物及致病機制-1使心肌收縮力增強的藥物可使心率加快，心排血量增加，大劑量時可收縮皮膚和黏膜血管導致血壓上升，如α、β受體激動劑

加強重吸收藥物可促進腎小管對鈉、水再吸收，引起鈉、水潴留，導致水腫及高血壓，如皮質激素類、解熱鎮(zhèn)痛藥等阿片受體拮抗藥拮抗大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥后，由于痛覺突然恢復，可產生交感神經系統(tǒng)興奮，引起血壓升高、心率加快、心律失常甚至肺水腫和心跳驟停，如納絡酮外源性激素所致，如雌激素（女性長期口服避孕藥）、糖皮質激素、鹽皮質激素、擬交感胺和含酪胺的食物和單胺氧化酶抑制劑藥源性高血壓第52頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病藥物及致病機制-2中樞興奮藥如咖啡因、可拉明、利他林，特別是注射給藥易致高血藥，可能與較大劑量興奮血管運動中樞有關縮血管作用藥可使血壓升高。如子宮收縮藥麥角新堿、垂體后葉素氯胺酮有興奮交感神經中樞作用，一般情況以興奮為主，臨床劑量能使收縮壓升高25%，個別會有血壓極度升高環(huán)孢素可能是增加血管阻力和減少鈉排出而致高血壓，在兒童及肺移植病例表現更為嚴重藥源性高血壓第53頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷原來無高血壓的患者出現高血壓、或原有高血壓患者血壓進一步升高，應了解用藥史，若停藥后血壓恢復正常，一般即可診斷為藥源性高血壓對突然停用抗高血壓藥物的血壓反跳，重新用藥后血壓降低，則可診斷為撤藥綜合征藥源性高血壓第54頁,共67頁，2024年2月25日，星期天治療原則立即停用可能引起高血壓的相關藥物根據不同藥源性高血壓的發(fā)病機制，選用合適的抗高血壓藥藥源性高血壓第55頁,共67頁，2024年2月25日，星期天預后藥源性高血壓如果能及早發(fā)現，及時停藥，絕大多數患者均可恢復正常血壓。但在高血壓持續(xù)時間較久、已出現重要靶器官損害的患者，預后則取決于靶器官損害的嚴重度及是否可逆。臨床上有藥源性高血壓致死的報告。藥源性高血壓第56頁,共67頁，2024年2月25日，星期天預防對于使用任何可引起血壓升高藥物的患者，在用藥的最初幾周內應經常監(jiān)測血壓；尤其是對于老年人和有高血壓家族史、臨界性高血壓或正在服用抗高血壓藥的患者，要及時反現血壓異常升高并及時處理合并用藥時，要注意藥物之間的相互作用，以防止合并用藥后出現的高血壓，尤其是抗抑郁藥或可樂定合用時藥源性高血壓第57頁,共67頁，2024年2月25日，星期天主要內容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第58頁,共67頁，2024年2月25日，星期天藥源性低血壓Drug-inducedhypotension應用某些藥物后引起患者血壓下降，成年人肱動脈壓等于或低于90/60mmHg,并且出現頭暈、乏力、嗜睡、精神不振、心慌、胸悶、四肢麻木、眩暈甚至暈厥等表現，稱為藥源性低血壓某些高血壓患者用藥后血壓下降速度過快或下降幅度過大，出現上述不適癥狀，血壓雖未降至90/60mmHg亦可歸于藥源性低血壓范圍第59頁,共67頁，2024年2月25日，星期天致病機制藥物使周圍血管擴張藥物抑制心肌收縮力，減緩心率，誘發(fā)心律失常，使心臟排血量減少，動脈血管充盈不足，導致血壓降低。如普萘洛爾、胺碘酮、奎尼丁、利多卡因等藥物使有效循環(huán)血量減少藥物阻滯中樞神經系統(tǒng)，或導致自主神經系統(tǒng)功能紊亂，交感神經張力降低，周圍小動脈擴張，引起低血壓。如利血平、甲基多巴和麻醉鎮(zhèn)痛藥等藥物過敏反應藥源性低血壓第60頁,共67頁，2024年2月25日，星期天