病理生理學(xué)-休-克shock-課件

第十二章休克(shock)1病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件第一節(jié)概述休克概念形成的過(guò)程整體描述水平循環(huán)系統(tǒng)衰竭微循環(huán)障礙細(xì)胞分子水平面色蒼白皮膚濕冷脈搏細(xì)弱神志淡漠尿少血壓下降休克的關(guān)鍵不是血壓是血流全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)2病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件休克的概念

機(jī)體在受到各種有害因子的作用時(shí)，所發(fā)生的以組織有效循環(huán)血流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致重要器官血液灌流不足，引起機(jī)體機(jī)能代謝紊亂，結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。3病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件第二節(jié)休克的病因與分類(lèi)4病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件一、休克的病因（一）失血與失液１、失血見(jiàn)于外傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張出血及產(chǎn)后大出血等。若快速出血超過(guò)總血量的20％左右既可發(fā)生休克。２、失液劇烈嘔吐、腹瀉及腸梗阻、大汗淋漓等均可導(dǎo)致大量體液丟失。5病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（二）燒傷

大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導(dǎo)致體液丟失、有效循環(huán)血量減少，引起休克。發(fā)生的原因：早期與疼痛及低血流量減少有關(guān)；晚期則與繼發(fā)感染有關(guān)。6病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（三）創(chuàng)傷

嚴(yán)重創(chuàng)傷因失血和劇烈疼痛可導(dǎo)致休克。7病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（四）感染

嚴(yán)重感染，如細(xì)菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革蘭陰性細(xì)菌感染，因其細(xì)菌內(nèi)毒素的作用，更易發(fā)生休克。8病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（五）過(guò)敏

過(guò)敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清或疫苗可引起休克，屬于一型變態(tài)反應(yīng)。機(jī)制：肥大細(xì)胞IgE+抗原組胺和緩激肽入血血管舒張、毛細(xì)血管壁通透性增加9病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（六）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺痛

常見(jiàn)于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷引起血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制，血管舒張，回心血量減少。10病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（七）心臟和大血管病變

大面積急性心肌梗死、急性心肌炎及嚴(yán)重心律失常等，引起心輸出量急劇減少，發(fā)生休克。11病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件二休克的分類(lèi)休克的病因失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏神經(jīng)刺激心臟、大血管休克的分類(lèi)病因起始環(huán)節(jié)低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流動(dòng)力學(xué)高排低阻低排高阻低排低阻12病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件第三節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期微動(dòng)脈微靜脈動(dòng)靜脈短路毛細(xì)血管括約肌直捷通路真毛細(xì)血管網(wǎng)調(diào)節(jié)血管的因素血管活性物質(zhì)H+CO2腺苷鉀滲透壓13病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件一、休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）（一）微循環(huán)的改變

微血管收縮痙攣；Cap前、后阻力增加,尤其是前阻力；真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少；動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放。組織灌流量減少少灌少流；灌少于流14病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（二）微循環(huán)改變的機(jī)制交感－腎上腺髓質(zhì)興奮α－腎上腺素能受體兒茶酚胺β－腎上腺素能受體小血管收縮動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）血管加壓素（ADH）心肌抑制因子（MDF）內(nèi)皮素（ET）血管收縮休克Ⅰ期各種原因15病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（三）微循環(huán)改變的代償意義1、血液重新分布2、自身輸血3、自身輸液此外，心肌收縮力增強(qiáng)，也有助于維持動(dòng)脈血壓。移緩救急第一道防線(xiàn)第二道防線(xiàn)休克Ⅰ期保證心、腦血供肌性靜脈收縮，增加回心血量Cap流體靜壓下降，組織液回流增加16病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件

（四）主要臨床表現(xiàn)休克Ⅰ期

交感－腎上腺髓質(zhì)興奮心率加快內(nèi)臟血管收縮皮膚血管收縮汗腺分泌煩躁不安（腎血流減少）脈搏細(xì)速面色蒼白出冷汗

尿量減少四肢濕冷

血壓正?；蛏呋蚪档?7病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件二、休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)改變微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放血流速度減慢微循環(huán)血流灌多流少淤血18病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（二）微循環(huán)改變的機(jī)制休克Ⅱ期血管痙攣收縮缺血缺氧1、酸中毒2、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多3、血液流變學(xué)改變4、內(nèi)毒素的作用5、其他體液因子組胺、腺苷、激肽、鉀離子外流血流速度減慢、血粘度增加血細(xì)胞聚集、白細(xì)胞貼壁5-HT、VIP、CGRP、K參見(jiàn)第五節(jié)血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性下降激活巨噬細(xì)胞并生成NO,引起血管舒張19病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（三）微循環(huán)改變的后果休克Ⅱ期1、自身輸液、自身輸血停止2、淤血的惡性循環(huán)形成淤血血管床大量開(kāi)放血液濃縮

循環(huán)血量減少

回心血量下降

心功能降低,血壓下降組織缺氧加重血壓進(jìn)行性下降20病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（四）主要臨床表現(xiàn)休克Ⅱ期血壓進(jìn)行性下降心搏無(wú)力，心音低鈍神志淡漠少尿或無(wú)尿皮膚發(fā)紺或花斑失代償21病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（一）微循環(huán)的改變休克Ⅲ期2、DIC發(fā)生血液流變學(xué)的變化內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的激活外源性凝血系統(tǒng)的激活紅細(xì)胞大量破壞1、微血管反應(yīng)性顯著下降，平滑肌麻痹三、休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）22病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（二）主要臨床表現(xiàn)休克Ⅲ期1、循環(huán)衰竭，回心血量進(jìn)一步下降，血壓進(jìn)行下降2、毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象3、重要器官功能障礙或衰竭23病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（三）休克難治的機(jī)制休克Ⅲ期1、與DIC有關(guān)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少器官血管栓塞，功能障礙2、內(nèi)毒素入血，全身炎癥反應(yīng)綜合征24病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件第四節(jié)休克時(shí)的細(xì)胞損傷與代謝障礙一、細(xì)胞損傷（一）細(xì)胞膜的變化細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn)為：離子泵功能障礙，水、鈉、鈣內(nèi)流；鉀外流。（二）線(xiàn)粒體的變化初期功能障礙，ATP合成減少；后期形態(tài)改變，最后崩解破壞。（三）溶酶體的變化溶酶體酶釋放。25病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件二、代謝障礙（一）物質(zhì)代謝的變化

細(xì)胞內(nèi)最早發(fā)生的代謝變化是從優(yōu)先利用脂肪酸功能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖功能。表現(xiàn)為一過(guò)性的高血糖和尿糖，血中游離脂肪酸和酮體增多；蛋白質(zhì)分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。26病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件

（二）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

細(xì)胞水腫由于A(yíng)TP供應(yīng)不足，細(xì)胞膜上的鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，因而細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多。高鉀血癥鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，細(xì)胞外鉀增多。代謝性酸中毒細(xì)胞無(wú)氧酵解增強(qiáng)，使乳酸生成增多。27病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件第五節(jié)休克時(shí)體液因子的變化與全身反應(yīng)體液因子：血管活性胺：兒茶酚胺、組胺、5－羥色胺等調(diào)節(jié)肽：內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、激肽等28病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件全身炎癥反應(yīng)綜合征

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）SIRS是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。29病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件原因

SIRS常在嚴(yán)重創(chuàng)傷、低血容量性休克、嚴(yán)重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病時(shí)發(fā)生，常常夾雜醫(yī)源性因素，如大手術(shù)，大量輸血輸液或術(shù)后治療不當(dāng)?shù)?，因此，病因常常是?fù)合性的。以上病因可概括為：感染性和非感染性因素兩類(lèi)。30病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件發(fā)病機(jī)制1、播散性炎細(xì)胞活化2、促炎介質(zhì)的泛濫3、促炎－抗炎介質(zhì)平衡失控31病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件第六節(jié)器官功能變化與多器官

功能障礙和衰竭一、多器官功能障礙綜合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)

在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。32病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件二、各器官系統(tǒng)的功能變化（一）肺功能的變化—休克肺輕者：急性肺水腫（acutelunginjury,ALI）重者：急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）發(fā)病率高，死亡率高，發(fā)病較早33病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件發(fā)病機(jī)制1、缺血缺氧肺血管收縮2、感染吞噬細(xì)胞激活積聚在肺血管炎癥介質(zhì)釋放SIRSSystemicinflammatoryresponsesyndrome3、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血亢進(jìn)肺泡－毛細(xì)血管膜損傷血栓，繼發(fā)出血呼吸功能障礙血管痙攣肺水腫肺泡萎陷透明膜形成血栓出血病理改變表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難進(jìn)行性低氧血癥發(fā)紺肺水腫肺順應(yīng)性下降34病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（二）腎功能變化——休克腎（急性腎功能衰竭）

發(fā)生率僅次于肺和肝，對(duì)MODS的預(yù)后起關(guān)鍵作用表現(xiàn)：少尿或無(wú)尿，高鉀血癥，代酸，氮質(zhì)血癥，也有非少尿機(jī)制：血容量急劇下降交感興奮血液重新分配腎灌注減少GFR功能性腎衰持續(xù)缺血缺氧毒素釋放炎癥介質(zhì)產(chǎn)生腎小管壞死（ATN）器質(zhì)性腎衰35病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（三）心功能的變化發(fā)生率較低，除心源性休克，晚期發(fā)生機(jī)制：1缺血缺氧2水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂3心肌抑制因子（MDF）4細(xì)菌內(nèi)毒素的產(chǎn)生Myocardialdepressantfactor36病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（四）腦功能的變化早期：基本正常晚期：腦功能障礙機(jī)制：腦缺血后興奮性氨基酸谷氨酸釋放增加，攝取不足，產(chǎn)生興奮性神經(jīng)毒性效應(yīng)。37病理生理學(xué)休克(shock)ppt課件（五）胃腸道功能的變化胃腸粘膜