臨床醫(yī)學酸堿平衡紊亂

一、酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)Theprocessofacid-baseregulation1.PH值（細胞外液的）酸堿度反映H+濃度（H+濃度的負對數(shù)）正常值7.35~7.45（略堿性）2.酸堿平衡調(diào)節(jié)體內(nèi)不斷產(chǎn)酸或產(chǎn)堿，H＋濃度經(jīng)常變化調(diào)節(jié)途徑⑴血液緩沖體系⑵肺⑶腎⑷細胞膜離子轉(zhuǎn)移⑴血液緩沖體系

extracellularbuffers①弱酸及其共軛堿組成緩沖對碳酸氫鹽系統(tǒng):最重要，只要HCO3-/H2CO3維持在20/1,PH值就可維持正常磷酸氫鹽系統(tǒng)血紅蛋白系統(tǒng)等②緩沖過程為最快最直接的調(diào)節(jié)目標：HCO3-/H2CO3=20/1，H＋正常H2CO3<==>HCO3-+H+H2CO3

↑:反應左移H2CO3

↓:反應右移HCO3-

↑:反應左移HCO3-

↓:反應右移⑵肺起效快，排出CO2，調(diào)節(jié)H2CO3（揮發(fā)酸）濃度

CO2+H20<==>H2CO3⑶腎起效慢、但潛力大主要調(diào)節(jié)HCO3-的濃度H+和Na+交換HCO3-重吸收分泌NH4尿的酸化⑷細胞膜離子轉(zhuǎn)移鈉、氫離子經(jīng)細胞膜與鉀離子交換（二）酸堿失調(diào)定義：酸性或堿物質(zhì)增多或減少PH維持正常：代償性酸堿失調(diào)或酸堿過多PH超出正常：失償性酸堿失調(diào)類型原發(fā)于HCO3-

↓：代酸原發(fā)于HCO3-

↑：代堿原發(fā)于H2CO3

↑：呼酸原發(fā)于H2CO3

↓：呼堿以上任何兩種存在稱混合性酸堿失調(diào)如呼酸合并代堿三、代謝性酸中毒

MetabolicAcidosis原發(fā)于HCO3-減少引起[HCO3-]/H2CO3的比值<20/1PH<7.35是外科最常見的酸堿失調(diào)（一）類型1.陰離子間隙（AG）升高2.陰離子間隙正常AG：血漿中末常規(guī)測定的陰離子：磷酸、乳酸等AG＝[Na]-[Cl]-[HCO3]

正常值 8-14mEq/L（二）病因堿性物質(zhì)丟失過多：消化液丟失：腹瀉，腸瘺藥物如:碳酸酐酶抑制劑腎功能不全：排H＋↓吸HCO3-↓

酸性物質(zhì)過多有機酸形成過多：休克；糖尿病酸中毒使用酸性藥物過多:如NH4Cl，鹽酸

（三）病理

1.tips1個等式：H2CO3<==>HCO3-+H+1個目標：HCO3-/H2CO3=20/1，H＋正常4個途徑：血液緩沖體系肺腎細胞膜離子轉(zhuǎn)移2.代酸（HCO3-↓）的調(diào)節(jié)H2CO3<==>HCO3-+H+向右呼吸↑→CO2排出↑→H2CO3

↓腎：HCO3-回吸收↑、排H+↑細胞膜：H+移入細胞，K+移出細胞→高鉀

HCO3-/H2CO3=20/1：代償性代酸

<20/1：失代償性代酸（四）臨床表現(xiàn)⑴輕者無癥狀

⑵重者呼吸深快，有酮味

⑶可有眩暈、嗜睡、昏迷，休克。

（五）血氣分析PH↓HCO3-↓H2CO3↓

（六）治療1.治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?.糾酸輕度：擴容后可自行糾正重度：堿性藥（5%NaHCO3100-250ml）3.預防低鉀：糾酸后發(fā)生4.預防低鈣：糾酸后鈣進入細胞內(nèi) 低鈣抽搐者：補鈣四、代謝性堿中毒

MetabolicAlkalosis原發(fā)于[HCO3-]增多HCO3-/H2CO3的比值>20/1PH>7.45（一）病因胃液喪失過多：最常見堿性物質(zhì)攝入過多：如長期服堿性藥物缺鉀利尿劑

（二）病理與代酸方向相反H2CO3<==>HCO3-+H+呼吸腎細胞膜（三）臨床表現(xiàn)一般無明顯癥狀可有呼吸淺慢神志精神異常:嗜睡、譫妄、精神錯亂（四）血氣分析

PH↑HCO3-↑PCO2↑

（五）治療治療原發(fā)病0.1mmol/L的稀鹽酸用于嚴重病人（HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65）不宜過于迅速

六、呼吸性酸中毒

Respiratoryacidosis

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，PCO2增高，引起高碳酸血癥。原因：全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不當?shù)?，引起PCO2持久性增高的疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫、慢性阻塞性肺部疾患，導致高碳酸血癥。⒈血液中的[H2CO3]與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者從悄排出，使[H2CO3]減少，[HCO3-]增多。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加?？墒筟HCO3-]/[H2CO3]比值接近于20/1，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。⒉細胞外液[H2CO3]增多，可使K+由細胞內(nèi)移出，Na+和H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，使酸中毒減輕。

臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶。血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]有增加。

治療盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。氣管插管、氣管切開術(shù)，使用呼吸機，單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。七、呼吸性堿中毒

Respiratoryalkalosis

病因：呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。原因有癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當?shù)取?/p>

代償：PCO2的降低，超初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3]代償性增高，腎小管上皮細胞生成H+和NH3減少。H+與Na+的交換，H+與NH3形成NH4+，以及NaHCO3的再吸收都有減少，使血液中[HCO3-]降低，[HCO3-]比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。

臨床表現(xiàn)和診斷：眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。

診斷：病史，臨床表現(xiàn)，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。

治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2?？山o病人吸入含5%CO2的氧氣。五、血氣分析常用實驗室指標項目意義正常值變化代酸呼酸代堿呼堿PH酸堿度7.35~7.45↓↓↑↑HCO3-二氧化碳結(jié)合力24mmol/L↓↑↑↓PCO2二氧化碳分壓，以物理狀態(tài)存在的CO240mmHg5.33kPa↓↑↑↓PO2氧分壓、以物理狀態(tài)存在的O275~100mmHg10~13.3kPa↓酸堿失常的診療原則1.必須系統(tǒng)監(jiān)測2.必須綜合分析3.治本為主，治標為輔4.急病急治，慢病慢治5.呼吸問題靠呼吸解決，代謝問題靠代謝解決6.治一步，看一看7.與其偏堿，不如偏酸

臨床處理的基本原則

Principlesofclinicalmanagement

充分掌握病史,詳細檢查病人體征即刻的實驗室檢查

血、尿常規(guī)，血細胞比容，肝腎功能，血糖血離子血氣分析血、尿滲透壓測定確定水、電