呼吸系統(tǒng)疾病總論

南京醫(yī)科大學第二臨床學院呼吸科TheSecondAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversityTheSecondClinicalMedicalSchoolofNanjingMedicalUniversity呼吸系統(tǒng)疾病總論2006年中國城市主要死亡原因

死因構(gòu)成比惡性腫瘤 27.23腦血管病 20.81心臟病 16.49呼吸系病（不含PCa） 13.1損傷和中毒 6.69消化系統(tǒng) 3.37呼吸系統(tǒng)疾病是常見病多發(fā)病2006年中國農(nóng)村主要死亡原因

死因構(gòu)成比惡性腫瘤 20.00腦血管病 18.57呼吸系病 16.4損傷和中毒 11.77心臟病 10.78消化系統(tǒng) 4.20肺癌惡性腫瘤第一位原發(fā)性支氣管肺癌已上升至全球最常見的惡性腫瘤中國肺癌狀況尤為嚴峻，肺癌發(fā)病率每年增長26.9%，死亡率在過去30年間上升了465%WHO數(shù)據(jù)/gho/mortality_burden_disease/en/Causesofdeath:

schaemicheartdisease,stroke,chronicobstructivelungdiseaseandlowerrespiratoryinfectionshaveremainedthetopkillersduringthepastdecade.Lungcancers(alongwithtracheaandbronchuscancers)wentuptobecomethe5thleadingcauseofdeathin2012,killing1.1millionmenand0.5millionwomenin2012.

健康危害很大防治任務艱巨1、細菌耐藥臨床治療難題；2、支氣管哮喘明顯增加；3、COPD居高不下（40歲以上人群超過8%）；4、結(jié)核病尤其耐藥菌增多；5、肺血栓栓塞癥與肺動脈高壓備受關注；6、肺間質(zhì)疾病、免疫低下性肺部感染日見增多；7、艾滋病主要死亡原因為肺部感染，尤其是卡氏肺囊蟲肺炎；8、新的病種出現(xiàn)（SARS、人禽流感、新型H1N1流感）等。呼吸系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)下呼吸道右側(cè)：上、中、下葉左側(cè)：上、下葉上呼吸道從鼻腔到環(huán)狀軟骨，包括鼻,咽,喉下呼吸道:氣管至呼吸性細支氣管末端。氣體傳導氣道氣體交換氣道肺泡：總數(shù)3億～7.5億個，內(nèi)表面積100m2直徑約0.25mm，肺泡壁厚0.2～10μ

呼吸系統(tǒng)的血供特點肺的血液循環(huán)特點：（有兩組血管供應）肺循環(huán)

氣體交換的功能血管

低壓(體循環(huán)的1/10)、低阻、高容；

體循環(huán)

支氣管動、靜脈，氣道和臟層胸膜的營養(yǎng)血管。淋巴循環(huán)豐富：易栓塞、腫瘤轉(zhuǎn)移好發(fā)。

1.厚度6層＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→氣體交換↓

2.面積：呼吸膜面積↓→氣體交換↓。

呼吸膜

CO2O2胸肌和膈肌；

原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。

呼吸肌呼吸中樞腦干大腦皮質(zhì)與外界相通，10000升／天氣體進出肺臟，故外界的各種微生物、異性蛋白、過敏原以及有害氣體皆可吸入肺部造成病害。通過血液循環(huán)與全身各器官相通，其它器官的感染，腫瘤細胞可到達肺臟，可以造成多發(fā)性肺膿腫、肺梗塞、轉(zhuǎn)移性肺癌。總結(jié)⑴肺通氣功能：通氣量，分為肺通氣量和肺泡通氣量肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率肺胞通氣量=（潮氣量－死腔）×呼吸頻率深呼吸要比淺而快的呼吸有效。呼吸系統(tǒng)的功能⑵肺換氣功能：當空氣進入肺泡后，與肺毛細血管內(nèi)血液進行氣體交換，氣體從分壓高處向分壓低處彌散，氧從肺泡彌散到肺毛細血管，二氧化碳從肺毛細血管彌散到肺泡。彌散速率：二氧化碳比氧大20倍，故CO2潴留比缺氧發(fā)生要晚。呼吸系統(tǒng)的功能呼吸系統(tǒng)的防御功能物理化學細胞免疫體液防御呼吸系統(tǒng)的防御功能

物理

鼻部加溫過濾、噴嚏、咳嗽、粘液-纖支運輸系統(tǒng)、支氣管收縮。呼吸系統(tǒng)的防御功能化學：溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑、抗氧化的谷胱甘肽、超氧化歧化酶。呼吸系統(tǒng)的防御功能細胞吞噬：肺泡巨噬細胞、多形核粒細胞呼吸系統(tǒng)的防御功能免疫：

B細胞分泌IgA、IgM；

T細胞介導的遲發(fā)型變態(tài)反應，殺死微生物和細胞毒作用。影響防御功能的原因會厭功能障礙引起誤吸中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起咳嗽反射消失吸煙引起氣道纖毛-粘液運輸系統(tǒng)破壞免疫功能低下影響呼吸系統(tǒng)疾病主要相關因素一、大氣污染和吸煙：

農(nóng)村與農(nóng)民：燃燒干草做飯、冬天燒柴取暖吸煙率高粉塵環(huán)境作業(yè)慢支、肺氣腫及肺心病發(fā)病率高

在城市：

工業(yè)廢氣與吸煙工業(yè)廢氣中的致癌物質(zhì)是引起肺癌發(fā)病率增加的重要因素。吸煙者慢支發(fā)病率較非吸煙者高2倍，肺癌發(fā)病率高4倍。二、吸入變應原增加：

寵物飼養(yǎng)；空調(diào)機的真菌；城市綠化花粉孢子；細菌、病毒等；地毯、窗簾；被動吸煙、汽車尾氣中氮氧化物；化工原料、藥物；

食物添加劑等。

三、感染病原學變異與耐藥性增加：1、（肺）結(jié)核病：我國患病人數(shù)全球第二，肺結(jié)核有500萬，150萬人具有傳染性，感染耐藥菌者達17%。2、細菌性肺炎：病死率明顯下降，但老年患者死亡率仍然較高。發(fā)病率未見降低。與菌株的變異和耐藥有關。3、病毒感染性疾?。?/p>

由于沒有防治病毒的特異有效方法，并沒有下降趨勢

2003年爆發(fā)SARS

2009年的H1N1流感

近2年禽流感,H5N1

中東呼吸綜合征（MERS）三、感染病原學變異與耐藥性增加：4、較少見的有病原體：

軍團菌、支原體、衣原體、病毒和非結(jié)核分支桿菌等。5、與免疫低下、缺陷相關的病原體：

真菌、卡氏肺囊蟲、弓形體、分支桿菌及病毒等。三、感染病原學變異與耐藥性增加：呼吸系統(tǒng)疾病的診斷病史和體檢是基礎；X線和CT胸部檢查有特殊、重要的作用；結(jié)合實驗室及其他特殊檢查進行全面綜合分析。力求作出病因、解剖、病理和功能診斷。呼吸系統(tǒng)疾病的診斷病史：流行病學（SARS、PTB、H1N1）、職業(yè)接觸史（粉塵、花粉）、個人史（吸煙、服藥：胺碘酮、ACI藥、B受體阻斷藥）家族史：asthma、IPF主訴按性質(zhì)分類：干咳濕咳按時間分類：急性<3周亞急性3-8周

慢性>8周常見癥狀-咳嗽

急起干咳伴聲嘶、發(fā)熱：急支、喉炎、氣管炎？

長年咳嗽、秋冬加重：COPD？急性咳嗽伴胸痛：肺炎？胸膜炎？體位改變咳嗽加劇：支氣管擴張？肺膿腫？

發(fā)作性干咳（尤其是夜間規(guī)律發(fā)作）：CVA？

高調(diào)干咳伴呼吸困難：肺癌？

持續(xù)、逐漸加重的干咳伴氣促：特發(fā)性肺纖維化、肺泡癌？咳痰性狀、量、氣味白痰轉(zhuǎn)為膿痰—細菌感染大量黃膿痰—肺膿腫、支氣管擴張鐵銹色痰—肺炎球菌肺炎粉紅色泡沫痰—肺水腫紅棕色膠凍樣痰—肺炎克雷白菌膿痰惡臭—厭氧菌感染咖啡樣痰—肺阿米巴病果醬樣痰—肺吸蟲病常見癥狀-咯血（hemoptysis)喉及其以下呼吸道或肺組織出血，經(jīng)口腔咯出。少量咯血24h<100ml中等咯血100～500ml/24h大量咯血>500ml,或一次咯血量>100ml咯血和嘔血鑒別

多見于呼吸系統(tǒng)疾?。悍谓Y(jié)核、支氣管擴張、肺癌急性支氣管炎、肺炎、肺血栓

循環(huán)系統(tǒng)：二尖瓣狹窄、肺栓塞

常見癥狀-咯血（hemoptysis)常見癥狀-呼吸困難（dyspnea)主觀上感覺氣短或呼吸費力需加強呼吸；客觀上呼吸頻率、節(jié)律和深度異常。嚴重者可見張口呼吸、鼻翼煽動、紫紺肺源性呼吸困難氣道、肺、胸膜、呼吸肌的病變吸氣性（三凹征）：喉頭水腫、喉氣管炎癥、上氣道腫瘤侵犯呼氣性：哮喘、喘息性支氣管炎混合性肺源性呼吸困難分急性、慢性、反復發(fā)作性

急性氣促伴胸痛-肺炎、氣胸、胸腔積液。

慢性進行性呼吸困難-COPD、IPF

發(fā)作性呼氣性呼吸困難伴哮鳴音-支氣管哮喘。

不明原因呼吸困難-肺栓塞。常見癥狀-呼吸困難（dyspnea)心源性呼吸困難循環(huán)系統(tǒng)引起,夜間陣發(fā)性呼吸困難神經(jīng)精神性或肌源性呼吸困難器質(zhì)性顱腦疾患及精神心理疾?。。┲卸拘院粑щy酸中毒血源性呼吸困難重度貧血常見癥狀-胸痛（chestpain)胸痛心源性急性冠脈綜合癥、心肌梗死、主動脈夾層肺源性

胸痛伴高熱-肺炎壁層胸膜或骨持續(xù)加劇，刀割樣痛-肺癌。突發(fā)性胸痛伴咯血和（或）呼吸困難-肺栓塞雙（單）側(cè)下胸痛，與咳嗽、深吸氣有關-胸膜炎劇咳或屏氣時突然發(fā)生劇痛-自發(fā)性氣胸縱隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛常見體征三凹征

吸氣性呼吸困難：胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙凹陷喉、氣管與大支氣管狹窄與阻塞*41羅音的產(chǎn)生機制

常見體征-啰音體征干、濕羅音：支氣管炎水泡音：肺炎Velcro音：IPF實變體征：肺炎氣管移位：胸腔積液、氣胸、肺不張肺外表現(xiàn)杵狀指趾呼吸系統(tǒng)感染：白細胞、中性粒細胞增加，有時還伴有中毒顆粒；血沉、降鈣素原、C反應蛋白過敏性因素、曲霉或寄生蟲感染:嗜酸性粒細胞增加抗體檢測：軍團菌、支原體抗體陽性且滴度4倍以上升高抗原檢測：G實驗、GM實驗

常見輔助檢查-血液檢查內(nèi)容：病原微生物檢查脫落細胞學檢查合格標本：低倍鏡視野下，上皮細胞<10個，WBC>25個；可信度高的標本：環(huán)甲膜穿刺標本經(jīng)纖支鏡防污染保護套毛刷標本致病菌的判定：

痰標本定量:>107cfu/ml，防污染保護套：>103cfu/ml痰液檢查TB影像學檢查

X線：CT：CTPA支氣管造影肺血管及支氣管動脈造影：超聲檢查

超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確臨床用于估計胸腔積液的深度和積液量，協(xié)助胸腔穿刺定位。“B”超引導下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔積液。

1、某些肺部疾病的早期診斷

2、通氣功能障礙的分型、評價

3、彌散功能的測定及評價

4、臨床藥物療效評定及篩選

5、呼吸肌功能和呼吸中樞敏感性測定

6、外科手術耐受性評價等肺功能檢查肺功能檢查：IRVERVVTVCRVTLCICFRC最大吸氣后能呼出的最大氣量。平靜呼氣后能吸入的最大氣量。補呼氣后，肺內(nèi)不能呼出的殘留氣量。平靜吸氣后所能吸入的最大氣量。平靜呼氣后能繼續(xù)呼出的最大氣量。深吸氣后肺內(nèi)所含有的總氣量。平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量。平靜呼氣后肺內(nèi)所含有的氣量。阻塞性和限制性通氣功能障礙的區(qū)別VCRVTLCRV/TLCFEV1FEV1/FVCMMEF

或正常

正?；?/p>

正?；蛘；蛘；蛘；蜃枞訡OPD限制性IPF、胸膜疾病注：VC為肺活量，RV為殘氣量，TLC為肺總量，F(xiàn)EV1為第一秒用力呼氣容積，F(xiàn)VC為用力肺活量，MMFR為最大呼氣中期流速胸腔穿刺胸腔胸液檢查常規(guī)胸液檢查可明確滲出性、漏出性胸液結(jié)核性與惡性胸液的鑒別:溶菌酶、腺苷脫氨酶、抗酸桿菌、癌胚抗原、脫落細胞區(qū)別漏出液和滲出液

漏出液滲出液外觀清澈透時、不凝固透明或混濁或血性，可自行凝固比重＜1.018≥1.018蛋白質(zhì)＜30g/L≥30g/L細胞數(shù)Light標準：＜500×106/L≥500×106/L胸腔積液/血清蛋白＜0.5＞0.5胸腔積液/血清LDH＜0.6＞0.6LDH小于血清正常值高限的2/3大于血清正常值高限的2/3

結(jié)核性惡性年齡中青年中老年中毒癥狀有無胸痛短暫、銳痛持續(xù)、隱痛血絲痰無（無肺實質(zhì)病變者）可有PPD試驗陽性陰性胸液量多為少中量多為大量，抽吸后生長快胸液外觀草黃色多為血性間皮細胞<0.05>0.10LDHLDH>200U/LLDH>500U/LADA>50U/L<50U/LCEA<20μg/L>20μg/L干擾素-Y>3.7U/ml<3.7U/ml脫落細胞陰性可找到腫瘤細胞胸膜活檢結(jié)核性肉芽腫腫瘤組織CT無腫塊有腫瘤特征

結(jié)核性胸膜炎與惡性胸腔積液的鑒別

PleuralFluidCytology惡性胸水中約有40%~90%可查到惡性腫瘤細胞支氣管鏡能深入亞段支氣管，直接窺視黏膜水腫、充血、潰瘍、肉芽腫、新生物、異物等黏膜的刷檢或鉗檢，進行組織學檢查支氣管肺泡灌洗（BAL），灌洗液檢查介入治療通過它取出異物、診斷咯血，經(jīng)高頻電刀、激光、微波及藥物注射治療良、惡性腫瘤借助纖支鏡的引導還可作氣管插管纖支鏡

纖支鏡活檢；超聲引導活檢；

CT引導活檢；經(jīng)胸腔鏡活檢；開胸活檢。胸膜活檢術胸膜活檢及肺活檢急性上呼吸道感染

是鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。

人群普遍易感，常見病原體為病毒，少數(shù)是細菌其發(fā)病無年齡、性別、職業(yè)和地區(qū)差異。一般病情較輕，病程較短，預后良好。但由于發(fā)病率高，具有一定的傳染性，不僅影響生產(chǎn)勞動力，有時還可產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥概況（acuteupperrespiratoryinfection)

全年皆可發(fā)病，但冬春季節(jié)多發(fā)，可通過含有病毒的飛沫或被污染的手和用具傳播，多為散發(fā)，但可在氣候突變時流行。由于病毒的類型較多，人體對各種病毒感染后產(chǎn)生的免疫力較弱且短暫，并無交叉免疫，同時在健康人群中有病毒攜帶者，故一個人一年內(nèi)可有多次發(fā)病。流行病學

急性上呼吸道感染超過80%由病毒引起。常見：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒等后期多合并細菌感染呼吸道抵抗力密切相關，與淋雨、受涼、勞累及辛辣刺激病理：鼻腔及咽粘膜充血、水腫、上皮細胞破壞，少量單核細胞浸潤，有漿液性及粘液性炎性滲出。

病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)-普通感冒（commoncold）又稱急性鼻炎，鼻咽部卡他癥狀為主要表現(xiàn)起病較急，噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，可有咳嗽、咳少量痰，咽干、咽癢或燒灼感，有低熱、不適、輕度畏寒和頭痛。檢查可見鼻腔粘膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血。如無并發(fā)癥，一般經(jīng)5~7天痊愈。臨床表現(xiàn)-病毒性咽炎和喉炎咽部發(fā)癢和灼熱感，咽痛不明顯，當有吞咽疼痛時，常提示有鏈球菌感染，可咳嗽；急性喉炎，臨床特征為聲嘶、講話困難、咳嗽時疼痛，常有發(fā)熱、咽痛或咳嗽。體格檢查可見喉部水腫、充血，局部淋巴結(jié)輕度腫大和觸痛，有時可聞及喉部的喘息聲。多于夏季發(fā)作，多見于兒童，偶見于成人表現(xiàn)為明顯咽痛、發(fā)熱、病程約為一周。檢查可見咽充血，軟腭、懸雍垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹及淺表潰瘍，周圍有紅暈。臨床表現(xiàn)-皰疹性咽峽炎夏季好發(fā)，兒童多見，通過游泳傳播發(fā)熱、咽痛、畏光、流淚、咽及結(jié)膜明顯充血。病程4~6天臨床表現(xiàn)-咽結(jié)膜熱多由溶血性鏈球菌引起，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明顯咽痛、畏寒、發(fā)熱、體溫可達39℃以上。檢查可見咽部明顯充血，扁桃體腫大、充血，表面有黃色點狀滲出物，頜下淋巴結(jié)腫大、壓痛，肺部無異常體征。臨床表現(xiàn)-急性扁桃體炎實驗室檢查血象、病原學檢查、胸片【并發(fā)癥】并發(fā)急性鼻竇炎、中耳炎、氣管–支氣管炎。部分患者也可繼發(fā)風濕熱、腎小球腎炎、心肌炎等。

1、有鼻咽部卡他癥狀2、鼻腔粘膜、咽部充血3、可有扁桃體腫大、充血，甚至化膿4、有時咽部、軟腭及扁桃體表面可有灰白色皰疹及淺表潰瘍5、血常規(guī)正?；蚱蚗線胸部無異常結(jié)合流行病學史診斷要點

過敏性鼻炎臨床上很像“傷風”，所不同的是起病急驟、鼻腔發(fā)癢、頻繁噴嚏、流清水樣鼻涕，發(fā)作與環(huán)境或氣溫突變有關，有時異常氣味亦可引起發(fā)作，數(shù)分鐘至1~2小時內(nèi)癥狀消失。檢查見鼻粘膜蒼白、水腫，鼻分泌物涂片可見嗜酸性粒細胞增多。鑒別診斷流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，病原體為甲、乙丙三型流行性感冒病毒，有明顯的流行史，通過飛沫傳播，臨床上有急起高熱、乏力、全身肌肉酸痛，全身癥狀重而呼吸道癥狀輕，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心臟患者易并發(fā)肺炎。急性傳染病前驅(qū)癥狀如麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、腦炎等在患病初期常有上呼吸道癥狀，在這些病的流行季節(jié)或流行區(qū)應密切觀察，并進行必要的實驗檢查，以資區(qū)別。鑒別診斷上呼吸道病毒感染目前尚無特殊抗病毒藥物，以對癥處理、休息、戒煙、多飲水、保持室內(nèi)空氣流通和防治繼發(fā)細菌感染為主。

治療對癥治療發(fā)熱：對乙酰氨基酚鼻塞、流涕：偽麻黃堿清熱解毒：口服懷疑流感病毒：利巴韋林、奧司他韋細菌感染表現(xiàn)：白細胞升高、咽部膿苔、咳黃膿痰、膿性鼻涕，選擇青霉素、一代頭孢、喹諾酮或大環(huán)內(nèi)酯類

治療

堅持有規(guī)律的適合個體的體育活動，增強體質(zhì)，勞逸適度，生活規(guī)律，是預防上呼吸道感染最好的方法。注意上呼吸道感染患者的隔離，防止交叉感染。預防急性支氣管炎

急性氣管–支氣管炎是由生物、物理、化學刺激或過敏等因素引起的氣管–支氣管粘膜的急性炎癥。臨床主要癥狀有咳嗽和咳痰。常見于寒冷季節(jié)或氣候突變時。也可由急性上呼吸道感染蔓延而來。概況

感染

病毒：腺病毒、流感病毒、冠狀病毒、鼻病毒、單純皰疹病毒、呼