慢性肺源性心臟病(講稿)

慢性肺源性心臟病

蚌醫(yī)二附院呼吸科王恩舉5/29/20241

【定義】

慢性肺源性心臟?。菏怯煞谓M織、肺動(dòng)脈

或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)

和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，

肺動(dòng)脈壓增高。使右心窒擴(kuò)張、肥大，

伴或不伴右心衰竭的心臟病。

5/29/202425/29/202435/29/202445/29/202455/29/20246【病因】

一、支氣管、肺疾病：慢阻肺最為多見，約占

80~90%.其次：支哮、支擴(kuò)、結(jié)核、塵肺、

IPF、肺泡炎等

二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。簭V泛性肺膜粘連、

胸廓成形術(shù)

三、肺血管疾病：廣泛性多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞、

原因不明原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等。

四、其他：原發(fā)性肺泡通氣不足、睡眠呼吸暫

停綜合癥等

5/29/20247

【發(fā)病機(jī)制和病理】

一：肺動(dòng)脈高壓的形成：

（一）：肺血管阻力增加的功能因素

缺氧、高碳酸血癥使肺血管收縮、痙攣，

缺氧是最重要的病因。缺氧引起：

（1）縮血管物質(zhì)增多:前列腺素和白三烯等增多；

（2）縮血管物質(zhì)和擴(kuò)血物質(zhì)比例失調(diào)；

（3）平滑肌細(xì)胞對Ｃa++通透性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)Ca++

增多，收縮加強(qiáng)；

（4）CO2過多,H+

增多，血管對缺缺氧敏感性增強(qiáng)。

5/29/20248（二）：肺血管阻力增加的解剖因素

(1)慢支：支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，

引起血管炎癥；

(2)嚴(yán)重肺氣腫，壓迫肺泡的毛細(xì)血管；

(3)肺泡壁破裂，毀損肺毛細(xì)血管網(wǎng)；

(4)肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)：血管內(nèi)膜彈

性纖維和膠原纖維增生，使血管壁增厚，

管腔狹窄；

(5)反復(fù)發(fā)作的肺血管栓塞、肺纖維化等引起

的血管病變

5/29/20249肺動(dòng)脈高壓有明顯肺小動(dòng)脈炎癥，肺動(dòng)脈增厚增厚。較大的肺動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化5/29/202410肺血栓栓子（低倍鏡下）5/29/202411肺血栓栓子（中倍鏡下）5/29/202412外周肺動(dòng)脈血栓栓子5/29/202413肺動(dòng)脈高壓引起的叢狀損害：限制性和梗阻性肺疾病都能影響肺動(dòng)脈循環(huán)。5/29/202414肺血栓栓子5/29/202415（三）：血容量增多和血液粘稠度增加

（1）繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增加；

（2）缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴溜；

（3）缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少，

加重水、鈉潴溜5/29/202416顯性肺動(dòng)脈高壓：

靜息時(shí)測定的肺動(dòng)脈平均壓≥20mmHg。

隱性肺動(dòng)脈高壓：

靜息時(shí)測定的肺動(dòng)脈平均壓＜20mmHg，

而運(yùn)動(dòng)后測定的肺動(dòng)脈平均壓＞30mmHg。

※

在肺動(dòng)脈高壓的原因中，缺氧、高碳酸血癥使

肺血管收縮、痙攣（功能因素），最為重要。5/29/202417二：心臟病變和心力衰竭

誘因：1）肺循環(huán)阻力增加；

2）心肌缺氧、乳酸積累，ATP合成障礙；

3）感染，細(xì)菌毒素對心肌的損害作用；

4）酸堿失衡，電解質(zhì)紊亂，心律失常，加重心衰。

病理變化：代償性右心窒肥厚、擴(kuò)大。

失代償性心排血量下降（心衰）。

三：其他重要臟器的損害

缺氧和高碳酸血癥，對心腦肝腎胃腸道內(nèi)分泌

系統(tǒng)和血液系統(tǒng)可引起損害。(呼吸衰竭章介紹)5/29/202418【臨床表現(xiàn)】

一：肺、心功能代償期（包括緩解期）

1：慢性支氣管炎的表現(xiàn)：咳、痰、喘、炎

2：肺氣腫體征：桶狀胸，叩過清音呼氣延長

3：肺心病體征：

代償期：P2亢進(jìn)，三尖瓣SM和劍下心尖搏動(dòng)提示右肥大

5/29/202419二：肺、心功能失代償期（急性加重期）

1：呼吸衰竭：意識障礙、口唇發(fā)紺、球結(jié)膜水腫，血?dú)飧淖儭?/p>

2：心力衰竭：以右心衰為主：頸靜脈充盈、肝大、肝頸征陽性、下肢浮腫等。5/29/202420

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

一：X線檢查：

1）右下肺動(dòng)脈橫徑≥15mm；

2）右下肺動(dòng)脈橫徑/氣管橫徑≥1.07；

3）肺動(dòng)脈段突出，高度≥3mm；

4）右心窒肥大征。

二：心電圖檢查：

主要表現(xiàn)為右窒肥大征。電軸右偏；

重度順鐘向轉(zhuǎn)位；肺心Ｐ波；右束支阻滯

5/29/202421三：心電向量圖檢查：

右窒的肥大，心電向量QRS環(huán)）轉(zhuǎn)向右下。

四：超聲心動(dòng)圖檢查：

1）右窒壁增厚，右房、右室肥大。

2）右心窒內(nèi)徑≥20mm；

3）右窒流出道內(nèi)徑≥3０mm；

4）左窒／右窒內(nèi)徑＜2；

5/29/202422肺原性心臟?。簝煞螝饽[，肺紋理增多。心臟增大，主要為右心室。心胸比例0.57.肺動(dòng)脈段突出，右下肺動(dòng)脈增粗，橫徑為28mm。周圍血管纖細(xì)，有鼠尾狀改變。5/29/2024235/29/2024245/29/2024255/29/2024265/29/202427五：肺阻抗血流圖及其微分圖檢查：

右窒射血前期時(shí)間延長（Ｑ－Ｂ），

右窒射血期時(shí)間縮短（Ｂ－Ｙ），

對肺心病的診斷有參考價(jià)值。

六：動(dòng)脈血?dú)夥治觯旱脱跹Y和/或高碳酸血癥。

七：血液檢查：感染時(shí)血象增高；

血電解質(zhì)的變化；血肝、腎功能的變化。

八：其他：痰液的變化；肺功能的改變

九：心導(dǎo)管檢查：5/29/202428【診斷】

１：病史：慢支、肺氣腫及其他胸肺疾病或肺

血管疾病史。

２：體征：代償期、失代期

３：輔助檢查：

5/29/202429【鑒別診斷】

一：冠心?。?/p>

二：肺心病合并冠心?。ㄨb別診斷較難）

1：高血壓病史、典型心絞痛和心肌梗塞病史

2：左室肥大，心律失常，感染、缺氧糾正不好

轉(zhuǎn)。心率慢，感染、缺氧時(shí)心率也不增快。

3：陳舊性或急性心肌梗塞圖形，左束枝阻滯。

三：風(fēng)濕性心瓣膜?。?/p>

四：擴(kuò)張性心肌病和縮窄性心包炎：

5/29/202430【并發(fā)癥】

一：肺性腦?。汉粑δ芩ソ咚氯毖?、二氧化

碳潴溜引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜

合征。是肺心病死亡的主要原因。

二：酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：

三：心律失常：以紊亂性房性心律失常為主

5/29/202431四：休克：１）感染中毒性休克；

２）上消化道出血引起的失血休克；

３）心源性休克：心衰、心律失常

五：消化道出血：應(yīng)激性潰瘍

六：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：5/29/202432【治療】

一：急性加重期

１：控制感染：院外多為Ｇ＋菌、院內(nèi)多為Ｇˉ菌；

痰涂片；痰培養(yǎng)。

２：通暢呼吸道：

３：控制心律失常：

對快速心律失常以糾正缺氧為主；

心律失常持續(xù)存在，加用抗心律失常藥物

5/29/202433

4：控制心力衰竭：在積極控制感染、改善呼吸功

能，心衰仍末控制者，可用：

（1）利尿劑：

作用：減少血容量、減輕心臟前負(fù)荷、消除浮腫。

原則：小劑量、短療程、作用輕的藥物

副作用：電解質(zhì)紊亂，脫水使痰粘稠

5/29/202434（2）正性肌力藥：

類型：1)

洋地黃類；

2)β1受體興奮劑；

3)磷酸二酯酶抑制劑

應(yīng)用指征：

1）感染控制、呼吸改善、心衰未糾正者；

2）以右心衰為主要表現(xiàn)，利尿劑不能糾正；

3）伴左心衰者。

4）伴有室上性心動(dòng)過速或快速房顫。5/29/202435

肺心病應(yīng)用洋地黃類的原則：

1：小劑量，一般為常規(guī)量的1/2或2/3

2：用作用快、排泄快的藥物(毒K、西地蘭)

3：糾正缺氧、控制感染、防止低K+

4：不宜以心率減慢作為洋地黃療效判斷指標(biāo)。5/29/202436（3）血管擴(kuò)張劑：

類型：1)a受體阻滯劑；

2)血管緊張素酶轉(zhuǎn)換抑制劑；

3)鈣離子拮抗劑；硝酸酯類；

4)作用于血管平滑肌藥（硝普鈉）

5：肺性腦病的治療：

1）糾正缺氧、減少CO2潴溜：

2）降低顱內(nèi)壓：

3）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：

4）呼吸興奮劑的應(yīng)用：

6：