顱內高壓危象

關于顱內高壓危象顱內壓定義顱內壓（intracrnaialPressure，ICP）為顱腔內容物所產生的壓力，顱腔內容物包括腦、腦膜、顱內血管（約占7%）、腦脊液（約占10%）以及病損物，如血腫、腫瘤等。顱骨堅硬、顱腔容積固定，其中任一部分容積增加必然導致其余部分容積減少，以維持顱內壓恒定。第2頁,共46頁，星期六，2024年，5月腦及腦膜不易壓縮，為維持腦功能，腦血流量亦相對恒定，因而腦脊液最早發(fā)生變化，被擠向椎管，但其伸縮性有限，全顱腔的代償空間僅8%～15%；如超過此代償能力，即出現顱內壓增高表現——顱內高壓綜合征，導致腦缺血缺氧，嚴重時顱腔內容物因受壓變形，部分腦組織移位，造成腦血流中斷、腦疝等嚴重后果。第3頁,共46頁，星期六，2024年，5月顱內壓與顱腔內容物的容積關系密切，但并不成正比。如Langfitt容量壓力曲線所示，顱內壓正常或輕度增高時，由于顱腔存在一定的順應性，容積改變對顱壓影響不大。而當顱壓明顯增高是，容積容積輕度增減，即可使顱內壓明顯升高或降低。顱內壓高低直接影響腦血流量（CBF）。而CBF與腦灌注壓（CPP）及腦血管和阻力（CVR）關系密切。第4頁,共46頁，星期六，2024年，5月表示三者關系的公式為：CBF∝CPP/CVR。

CPP為平均動脈壓（MAP）與平均顱內壓（MICP）之差。顱內壓過高可使CPP明顯減低，CBF也相應減少。因此維持一定腦灌注壓，須以正常血壓與顱內壓為前提。當腦組織未受損害時，CPP為40～50mmHg，足以維持正常CBF。血壓下降時，由于鬧血管自動調節(jié)，CBF仍可維持正常范圍，但當血壓＜50mmHg時，CBF則減少。此外CBF亦與心功能與血液粘稠度有關。第5頁,共46頁，星期六，2024年，5月腦水腫直接造成顱內容物增加；導致顱壓增高；顱內壓增高，有進一步使血腦屏障功能，腦細胞代謝及腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙，又可加重腦水腫。二者互為因果，形成惡性循環(huán)。第6頁,共46頁，星期六，2024年，5月正常成人的顱內壓維持在80～180mmH2O，超過200mmH2O為顱內高壓癥。多數的情況下，當顱內壓超過250～300H2O時就需要積極的治療；顱內壓超過500mmHg時病情已非常嚴重，隨時危及患者的生命。

第7頁,共46頁，星期六，2024年，5月顱內壓增高的病因腦水腫是急性顱內高壓綜合征的主要原因。腦水腫指腦實質液體增加而引起的腦容積增加，是中樞神經系統(tǒng)受內源性刺激所產生的非特異性反應。液體可蓄積在腦細胞內與細胞間。引起腦水腫的原因為：第8頁,共46頁，星期六，2024年，5月⒈急性感染：顱內與全身感染（如中毒性痢疾、重癥肺炎、敗血癥、暴發(fā)性肝炎等）。⒉缺氧：顱腦損傷、窒息、心搏驟停、休克、癲癇持續(xù)狀態(tài)、一氧化碳中毒、嚴重心力衰竭等均可發(fā)生腦水腫。⒊中毒：如鉛或其它重金屬、食物（白果）、農藥（如有機磷）、酒精，藥物（苯巴比妥鈉、四環(huán)素）。⒋水電解質紊亂：低鈉、水中毒、酸中毒。⒌其它：高血壓腦病、瑞氏綜合征、輸液輸血反應、突然停止使用激素及腦型白血病等。第9頁,共46頁，星期六，2024年，5月其它引起顱內高壓的原因尚有顱腔狹小，顱內占位性病變（常伴病灶周圍腦水腫）、顱內出血、腦脊液分泌過多、吸收障礙、流通阻塞、頸靜脈回流受阻、真性紅細胞增多癥等。第10頁,共46頁，星期六，2024年，5月病因1、外傷性疾病如腦性裂傷，顱內血腫等；2、血管性疾病。主要是指出血性腦血管病，3、腫瘤，包括良、惡性顱內腫瘤4、炎癥性疾病，流行性腦膜炎、化腦、腦膿腫；5、先天性疾病，如嬰兒能積水，狹顱畸形等；6、全身性疾病，如中毒性腦病，尿毒癥，糖尿病昏迷、肝昏迷等。第11頁,共46頁，星期六，2024年，5月根據病因分類1）彌漫性顱內壓增高：由于顱腔狹小或腦實質的體積增大而引起，其特點是顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床所見的彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱內壓增高均屬于這一類型。第12頁,共46頁，星期六，2024年，5月2）局灶性顱內壓增高

因顱內有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位。病人對這種顱內壓增高的耐受力較低，壓力解除后神經功能的恢復較慢且不完全，這可能與腦移位和腦局部受壓引起的腦缺血和腦血管自動調節(jié)功能損害有關。第13頁,共46頁，星期六，2024年，5月病變發(fā)展的速度（1）急性顱內壓增高

見于急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血等。其病情發(fā)展快，顱內壓增高所引起的癥狀和體征嚴重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。（2）亞急性顱內壓增高

病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內壓增高那么緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內壓增高多見于發(fā)展較快的顱內惡性腫瘤，轉移瘤及各種顱內炎癥等。第14頁,共46頁，星期六，2024年，5月（3）慢性顱內壓增高

病情發(fā)展較慢，可長期無顱內壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。第15頁,共46頁，星期六，2024年，5月病理生理1、腦容量增加：腦容積占顱腔總容積的80%－90%，因此，腦窖增加是引起顱內壓增高的極為重要的原因，包括腦本身容積的增加即腦水腫以及顱內占位性病變；腦水腫是最常見的腦容積增加因素，包括腦細胞內水腫、腦組織間質水腫、細胞間質水腫。引起腦水腫的常見病因有：顱內外感染性疾病、中毒及代謝性疾病、急性腦血管病、急性顱腦損傷、腦缺氧、全身系統(tǒng)性疾病等；第16頁,共46頁，星期六，2024年，5月顱內占位性病變除病變本身占有一定的顱腔容積外，占位還可引起周圍腦組織的水腫或腦脊液循環(huán)通路的梗阻，從而導致顱內壓增高。如腦出血、腦瘤、腦腫瘤、顱內轉移瘤、腦膿腫、硬膜下或硬膜外血腫、腦寄生蟲病等；2、腦脊液增多：腦脊液占顱腔容積的10%，因此任何引起腦脊液分泌增多、循環(huán)受阻及吸收障礙的病變均可導致顱內壓增高。常見者有顱內炎癥、顱內腫瘤、靜脈竇血栓形成性靜脈炎和閉塞；第17頁,共46頁，星期六，2024年，5月3、腦血液容積增加：腦血液容積占顱腔容積的10%。動脈和靜脈血壓升高均可引起顱內血液容積增加，但靜脈壓的增高對顱內壓的影響最為顯著。常見病因為靜脈竇血栓形成，高碳酸血癥以及丘腦下部、鞍區(qū)或腦干損傷；第18頁,共46頁，星期六，2024年，5月1、劇烈頭痛：顱內高壓時的劇烈頭痛系因腦膜、血管或神經受壓、牽扯以及炎癥刺激引起，常為彌漫性、持續(xù)性清晨較重?？梢蚩人浴⒂昧?、體前屈、大量輸液而加劇。2、噴射性嘔吐：因顱內高壓刺激第四腦室底部及延髓嘔吐中樞所致。嘔吐與飲食無關，不伴惡心。3、意識障礙：迅速出現并加深，短期內可出現昏迷，常伴躁動或狂躁。第19頁,共46頁，星期六，2024年，5月4、體溫調節(jié)及循環(huán)障礙：下丘腦體溫調節(jié)中樞受累，肌張力增高造成產熱增加；以及交感神經麻痹，泌汗功能減弱等，使體表散熱不良，引起高熱或過高熱。臨床表現5、呼吸障礙：腦干受壓可引起呼吸節(jié)律不齊，暫停，潮式呼吸，下頜運動等，多為腦疝前驅癥狀。第20頁,共46頁，星期六，2024年，5月6、肌張力改變及驚厥：腦干、基底節(jié)、大腦皮層和小腦某些部位的錐體外系受壓迫，可使肌張力顯著增高。主要表現為去大腦強直（伸性強直、伸性痙攣和角弓反張）和去皮層強直（上肢痙攣，呈半屈曲狀，伴下肢伸性痙攣）。腦疝時肌張力減低。腦缺氧或炎癥刺激大腦皮層，可引起抽搐甚至癲癇樣發(fā)作。第21頁,共46頁，星期六，2024年，5月7、血壓升高：為延髓血管運動中樞的代償性加壓反應。系因擬交感神經興奮性增強或腦干缺血、受壓與移位引起。8、眼部改變：可有眼球突出，球結膜充血、水腫、眼外肌麻痹、眼內斜（外展神經麻痹）、眼瞼下垂（提上瞼肌麻痹）、落日眼（顱前凹壓力增高）、視野缺損等。瞳孔改變包括雙側大小不等、忽大忽小，形態(tài)不規(guī)則等，具有重要臨床意義。眼底檢查可發(fā)現視乳頭水腫。第22頁,共46頁，星期六，2024年，5月意識障礙，瞳孔擴大以及血壓增高伴緩脈稱Cushing三聯征，為顱高壓危象，常為腦疝的前兆。第23頁,共46頁，星期六，2024年，5月庫欣(Cushing)反應

顱內壓急劇增高時，病人出現血壓高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為庫欣反應。這種危象多見于急性顱內壓增高病例，慢性者則不明顯。第24頁,共46頁，星期六，2024年，5月應激性潰瘍胃腸動能紊亂及消化道出血

：部分顱內壓增高的病人可首先出現胃腸道功能的紊亂，出現嘔吐、胃及十二指腸出血及潰瘍和穿孔等。這與顱內壓增高引起下丘腦植物神經中樞缺血而致功能紊亂有關，亦有人認為顱內壓增高時，消化道粘膜血管收縮造成缺血，因而產生廣泛的消化道潰瘍。第25頁,共46頁，星期六，2024年，5月神經源性肺水腫

在急性顱內壓增高病例中，發(fā)生率高達5%-10%。這是由于下丘腦、延髓受壓導致a-腎上腺素能神經活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫；病人表現為呼吸急促，痰嗚，并有大量泡沫狀血性痰液。第26頁,共46頁，星期六，2024年，5月腦疝系指腦實質受擠壓離開原有間隙，位置發(fā)生改變的病理狀態(tài)。發(fā)生嵌頓時，可發(fā)生顱內高壓危象，因壓迫臨近組織及顱神經，引起一系列癥狀和體征。常見的有小腦幕切跡疝（又稱為溝回疝，天幕疝或顳葉疝）與枕骨大孔疝（即小腦扁桃體疝）。第27頁,共46頁，星期六，2024年，5月小腦幕切跡疝小腦幕將小腦與大腦枕、顳葉分開。其前緣游離與蝶鞍斜坡構成裂孔，腦干與動眼神經由此通過。顱內壓增高至一定程度時，腫脹的腦組織向阻力小，壓力低處移位，腦干及大腦下移，顳葉內側海馬回可疝入此裂孔，表現中腦受壓癥狀。第28頁,共46頁，星期六，2024年，5月由于動眼神經受累，病側瞳孔先縮小后擴大，對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂。對側肢體呈中樞性癱瘓。由于腦干受壓，還可出現中樞性呼吸衰竭，意識障礙加重，繼而心率血壓不穩(wěn)定。小腦幕附近顳葉占位性病變最易發(fā)生這類腦疝。此時顱內壓增高可不嚴重。第29頁,共46頁，星期六，2024年，5月枕骨大孔疝顱壓過高使腦干下移時，小腦扁桃體首先被擠入枕骨大孔，繼而壓迫延髓，此時昏迷迅速加深，雙瞳孔散大，光反應消失，眼球固定，常因中樞性呼吸衰竭而呼吸驟停。幕上占位性病變所致枕骨大孔疝多發(fā)生在小腦幕切跡疝之后。但若疾病發(fā)展迅速，可觀察不到小腦幕切跡疝的表現，即突然發(fā)現患兒雙側瞳孔散大，呼吸停止。幕下占位性病變易造成枕骨大孔疝，而不并發(fā)小腦幕切跡疝。第30頁,共46頁，星期六，2024年，5月診斷1、臨床表現如頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等。2、藥物試驗性診斷：靜脈快速滴20%甘露醇，如病人頭痛顯著緩解，顱內高壓可能性大。3、頭顱X線片：可出現腦回壓跡增多、骨縫分離、顱骨內板變簿，蝶鞍擴大、鞍背及前后床突骨質吸收。4、腦超聲波檢查、腦電圖、腦血管造影，放射性同位素掃描、CT掃描和MRI等對顱內壓增高及顱內病灶的診斷有重要價值。5、腰穿與顱內壓監(jiān)護可確定顱內壓的高低。

第31頁,共46頁，星期六，2024年，5月1、病史中存在導致腦水腫或顱壓增高的原因。2、患兒有顱內高壓的癥狀與體征成人顱內高壓的三大特征為頭痛、嘔吐與視乳頭水腫。主要指標有：⑴呼吸不規(guī)則；⑵瞳孔不等大；⑶視乳頭水腫；⑸其它原因的高血壓。次要指標是：⑴昏睡或昏迷；⑵驚厥和或四肢肌張力明顯增高；⑶嘔吐；⑷頭痛；⑸給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時后，血壓明顯下降，癥狀體征隨之好轉。3、測定顱壓腰椎穿刺測腦脊液壓力第32頁,共46頁，星期六，2024年，5月4、電子計算機X線斷層掃描（CT）為非損傷性方法?？梢杂^察腦水腫部位、程度、腦室擴張及移位情況，并可協助判斷顱壓增高的原因。5、顱骨拍片、超聲波檢查、腦電圖、核磁共振（MRI）等均有助于顱內占位性病變與腦水腫的診斷。第33頁,共46頁，星期六，2024年，5月治療1一般措施應絕對臥床休息，抬高床頭位置可降低腦靜脈壓和腦血容量；頭抬高15～30°是比較安全的保持環(huán)境安靜、舒適，生命體征不穩(wěn)者，并密切觀察病情變化。嘔吐時將患者的頭頸保持側位，以防誤吸;保持氣道通暢，防止氣道阻塞、低氧血癥和高碳酸血癥，并保證血氧飽和度實時監(jiān)測，及時吸氧。第34頁,共46頁，星期六，2024年，5月呼吸停止的患者除立刻進行人工呼吸，應迅速進行經口氣管插管，氣管內加壓吸氧，并同時給予脫水劑，還需使用呼吸興奮劑。心跳、呼吸同時停止者除立即進行氣管加壓吸氧，心室內注射鹽酸腎上腺素外，應立即行心外按壓。第35頁,共46頁，星期六，2024年，5月每日進液量不宜過多，一般控制在2000ml左右，靜脈補液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化鈉混合的低鈉糖鹽水，每日補鈉量控制在5.6g為宜，注意監(jiān)測水、電解質和酸堿平衡，正確處理稀釋性低鈉綜合征。合并應激性高血糖時可引起非酮性高滲性高血糖性腦病。第36頁,共46頁，星期六，2024年，5月2減輕腦水腫于短時間內由靜脈注入高滲藥物，使血液滲透壓升高，利用血液和腦細胞的壓力差，使腫脹的腦細胞內外水分迅速進入血液，通過尿液排出體外，從而縮小腦組織的體積，達到降低顱內壓目的。第37頁,共46頁，星期六，2024年，5月1首選高滲脫水劑：甘露醇作用快，作用力強、持久，副作用少，為目前首選脫水劑。20%甘露醇每次1～2g/kg于30分鐘內靜注。應用甘露醇時要注意水電解質平衡；甘油很少導致電解質紊亂及反跳現象，所以可口服50%甘油0.5～1mg／kg體重，晶體脫水劑需在膠質滲透壓正常時發(fā)揮作用，故20%人體白蛋白、凍干血漿等在降顱壓治療中也有一定作用。

第38頁,共46頁，星期六，2024年，5月2髓袢利尿劑：常用藥物為呋塞米(速尿)，每次20～40mg，靜脈注射，作用較溫和。它與甘露醇有協同作用靜脈注射后2～5min發(fā)生作用，可持續(xù)4～8h。呋塞米是顱內高壓癥伴有心、肺、腎功能障礙者的首選藥，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制劑，以防后二者使血容量增加、心臟負荷過重。亦可與甘油果糖注射液聯合用于有心、腎、肺功能不全的顱內高壓癥患者。

第39頁,共46頁，星期六，2024年，5月3膠體脫水劑如人白蛋白、凍干血漿、植物蛋白制劑β-七葉皂甙鈉，可單獨或與其他脫水劑聯合應用。白蛋白與速尿聯合應用，每次應用速尿0.5～1mg/kg，每日2～6次，使患者保持輕度脫水狀態(tài)，既可吸收水分進入血管導致腦組織脫水，又可利尿，比單用速尿或甘露醇好。第40頁,共46頁，星期六，2024年，5月3.降溫和止痙對發(fā)熱的患者應給予退熱藥物或冰毯降溫，因感染引起發(fā)熱者應根據致病原合理選擇抗生素治療。4.巴比妥類藥物麻醉僅用于難治性顱內高壓癥的患者，可能的作用機制與腦血流量和腦氧代謝降低有關。第41頁,共46頁，星期六，2024年，5月臨床可選用戊巴比妥或硫噴妥鈉，戊巴比妥負荷劑量為3～10mg