肥大細胞脫顆粒與蟯蟲感染的瘙癢

1/1肥大細胞脫顆粒與蟯蟲感染的瘙癢第一部分肥大細胞與瘙癢的關聯(lián) 2第二部分蟯蟲感染誘發(fā)肥大細胞脫顆粒 3第三部分肥大細胞介質的致癢作用 6第四部分肥大細胞釋放組胺的機制 8第五部分組胺與癢感受器的激活 11第六部分蟯蟲抗原刺激肥大細胞脫顆粒 14第七部分蟯蟲感染加重瘙癢的途徑 17第八部分針對肥大細胞脫顆粒的抗瘙癢治療 19

第一部分肥大細胞與瘙癢的關聯(lián)關鍵詞關鍵要點【肥大細胞介導的瘙癢機制】

1.肥大細胞脫顆粒釋放組胺、前列腺素和白三烯等促炎癥介質。

2.組胺作用于組織中的H1受體，引起毛細血管擴張、血管滲透性增加，產生紅斑、腫脹和瘙癢。

3.白三烯作用于中樞神經系統(tǒng)，產生搔癢感。

【肥大細胞激活過程】

肥大細胞與瘙癢

肥大細胞：

肥大細胞是一種遍布全身結締組織的免疫細胞，主要位于皮膚、黏膜和血管周圍。它們具有釋放多種生物活性物質的能力，包括組胺、白三烯、前列腺素和細胞因子。

組胺與瘙癢：

組胺是肥大細胞釋放的最重要的瘙癢介質。它與皮膚感覺神經末梢上的H1受體結合，觸發(fā)瘙癢信號的產生。組胺還增加血管通透性，導致局部腫脹和發(fā)紅。

肥大細胞在瘙癢中的作用：

*抗原特異性脫顆粒(FcεR1介導)：肥大細胞表面表達高親和力的FcεR1受體，可以結合IgE抗體。當抗原與IgE交聯(lián)時，會觸發(fā)肥大細胞脫顆粒，釋放組胺和其他瘙癢介質。

*非特異性脫顆粒：物理或化學刺激（如熱、冷、機械壓力和毒素）也可觸發(fā)肥大細胞非特異性脫顆粒。

*肥大細胞增殖和活化：某些炎癥介質（如白細胞介素(IL)-4、IL-5和IL-9）可以刺激肥大細胞增殖和活化，導致瘙癢持續(xù)時間延長和強度增加。

瘙癢的調節(jié)：

瘙癢反應受多種因素調節(jié)，包括：

*感覺神經末梢的敏感性：神經末梢的敏感性因人而異，這可能會影響?zhàn)W的強度和持續(xù)時間。

*皮膚屏障功能：受損的皮膚屏障會導致皮膚水分流失和刺激，從而激活肥大細胞并引發(fā)瘙癢。

*精神因素：壓力和焦慮會加重瘙癢，因為它們會增加皮質醇釋放，從而抑制免疫反應。

治療策略：

由于肥大細胞在瘙癢中的關鍵作用，治療通常集中在抑制肥大細胞脫顆?；蜃钄嘟M胺受體。常用的治療方法包括：

*抗組胺藥：H1受體拮抗劑可阻斷組胺與受體的結合，減輕瘙癢。

*肥大細胞穩(wěn)定劑：色甘酸鈉等肥大細胞穩(wěn)定劑可以抑制肥大細胞脫顆粒，減少組胺釋放。

*局部類固醇：局部類固醇可抑制肥大細胞活化和釋放炎性介質。

*光療：紫外線照射可調節(jié)免疫反應，抑制肥大細胞活化。第二部分蟯蟲感染誘發(fā)肥大細胞脫顆粒關鍵詞關鍵要點蟯蟲感染的傳播途徑

1.通過接觸受污染的物品或表面，如床單、內衣褲、門把手等，將蟲卵轉移到手上或其他物體上。

2.接觸后用手抓撓肛門或其他部位，將蟲卵帶入口腔，再次感染自身或傳染給其他人。

3.此外，蟲卵還可能通過受污染的食物或水傳播，但這種情況相對較少見。

蟯蟲感染的臨床表現(xiàn)

1.主要癥狀為肛門周圍和外陰的瘙癢，尤其在夜間加重，這主要由蟯蟲在該區(qū)域產卵引起的刺激所致。

2.其他癥狀可能包括睡眠障礙、煩躁易怒、食欲不振、生長發(fā)育遲緩等。

3.嚴重感染可導致并發(fā)出多種繼發(fā)性感染，如尿路感染、陰道炎、肛周膿腫等。蟯蟲感染誘發(fā)肥大細胞脫顆粒

引言

蟯蟲感染是一種常見的腸道寄生蟲病，其特征是肛門周圍瘙癢和不適。研究表明，肥大細胞脫顆粒在蟯蟲感染引起的瘙癢中發(fā)揮著重要作用。本文將介紹蟯蟲感染如何誘發(fā)肥大細胞脫顆粒，以及由此產生的瘙癢機制。

蟯蟲感染概述

蟯蟲（Enterobiusvermicularis）是一種線蟲寄生蟲，寄生在人類腸道內。雌蟲在夜間產卵于肛門周圍皮膚，引起劇烈瘙癢。感染后，蟯蟲卵在肛門周圍皮膚內孵化成幼蟲，幼蟲穿透皮膚侵入腸道，在那里成熟為成蟲。

肥大細胞在瘙癢中的作用

肥大細胞是一種免疫細胞，廣泛分布在結締組織和粘膜中。它們含有大量促炎介質，如組胺、白三烯和前列腺素。當肥大細胞被激活時，這些介質會釋放出來，引發(fā)炎癥反應。

在寄生蟲感染中，肥大細胞已被證明在局部炎癥和瘙癢中發(fā)揮關鍵作用。

蟯蟲感染誘發(fā)肥大細胞脫顆粒

蟯蟲感染可通過多種機制誘發(fā)肥大細胞脫顆粒：

*機械刺激：蟯蟲卵在肛門周圍皮膚沉積后，機械刺激和創(chuàng)傷會導致肥大細胞脫顆粒。

*抗原釋放：蟯蟲卵和幼蟲釋放的抗原會與肥大細胞表面的FcεRI受體結合，從而誘導脫顆粒。

*免疫因子：感染期間釋放的免疫因子，如白細胞介素-4（IL-4）和白細胞介素-13（IL-13），可以激活肥大細胞并促進脫顆粒。

瘙癢機制

肥大細胞脫顆粒釋放的介質，特別是組胺，是引起蟯蟲感染瘙癢的主要機制：

*組胺：組胺是一種強效血管舒張劑，可擴張血管并增加血管通透性，導致局部水腫和瘙癢。

*白三烯：白三烯是促炎介質，可刺激神經末梢并增強瘙癢感。

*前列腺素：前列腺素可增強組胺和白三烯的促炎和促癢作用。

治療

蟯蟲感染的治療通常包括抗蠕蟲藥物（如甲苯咪唑或阿苯達唑）。這些藥物通過殺死成蟲和幼蟲來消除感染。

除了抗蠕蟲藥物外，局部抗組胺劑或糖皮質激素可用于緩解瘙癢癥狀。

結論

綜上所述，蟯蟲感染誘發(fā)肥大細胞脫顆粒，釋放出多種促炎介質，特別是組胺。這些介質會導致局部炎癥和瘙癢，這是蟯蟲感染的特征性癥狀。理解肥大細胞在蟯蟲感染引起的瘙癢中的作用對于制定有效的治療策略至關重要。第三部分肥大細胞介質的致癢作用關鍵詞關鍵要點肥大細胞介質與瘙癢

1.組胺：一種強大的血管舒張劑和收縮平滑肌劑，促進瘙癢信號的傳遞。

2.胰蛋白酶2：一種絲氨酸蛋白酶，可激活蛋白酶激活受體-2(PAR-2)，引發(fā)瘙癢感覺。

3.白三烯：一組強大的炎性脂質介質，能夠增加血管通透性，吸引嗜酸性粒細胞，并引起瘙癢。

神經肽的瘙癢作用

1.神經肽P：一種神經遞質，與瘙癢信號的傳遞和放大有關，特別是通過激活NK1受體。

2.降鈣素基因相關肽(CGRP)：一種神經肽，促進血管擴張，增加局部血流，誘發(fā)瘙癢感覺。

3.腦啡肽：一種內源性阿片肽，在瘙癢反應中具有雙重作用，低水平時具有抗瘙癢作用，高水平時則具有促癢作用。

免疫細胞的瘙癢作用

1.嗜酸性粒細胞：一類白細胞，釋放嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)，后者可激活TRPV1受體，引發(fā)瘙癢。

2.肥大細胞：一種巨噬細胞，釋放多種致癢介質，包括組胺、胰蛋白酶2和白三烯。

3.樹突狀細胞：一種抗原呈遞細胞，參與瘙癢反應的調節(jié)，通過釋放白細胞介素(IL)-31和IL-4等促癢細胞因子。

瘙癢受體及其機制

1.TRPV1受體：一種離子通道，對辣椒素敏感，參與機械性、熱性和其他形式的瘙癢信號的轉導。

2.MRGPRX2受體：一種G蛋白偶聯(lián)受體，對馬斯托帕蘭敏感，主要介導由寄生蟲感染引起的瘙癢。

3.CXCR3受體：一種化學趨化因子受體，對白細胞介素(IL)-17和IL-8敏感，參與炎癥引起的瘙癢反應。

瘙癢的調節(jié)機制

1.負反饋機制：當瘙癢持續(xù)一段時間后，神經末梢的瘙癢感受器會適應，從而減弱瘙癢信號的傳遞。

2.免疫調制：免疫調節(jié)劑，如環(huán)孢素A和甲氨蝶呤，可通過抑制免疫細胞的活性和介質的釋放來緩解瘙癢。

3.антигистамин藥：抗組胺藥通過阻斷組胺受體來抑制瘙癢信號的傳遞，是臨床上治療瘙癢的主要藥物。肥大細胞介質的致癢作用

肥大細胞介質是肥大細胞脫顆粒釋放的多種生物活性物質，在蟯蟲感染的瘙癢中發(fā)揮重要作用。這些介質具有強大的致癢活性，可直接激活感覺神經末梢上的嘌呤能和組胺能受體，引起瘙癢信號的產生。

1.組胺

組胺是肥大細胞釋放的主要介質之一，在瘙癢反應中起關鍵作用。組胺通過激活皮膚中的組胺受體，特別是組胺H1和H4受體，引起瘙癢。H1受體主要介導組織胺引起的血管擴張和水腫，而H4受體則主要介導瘙癢信號。研究表明，蟯蟲感染患者皮膚中組胺的水平顯著升高，與瘙癢的嚴重程度呈正相關。

2.白三烯

白三烯是一種炎癥介質，由肥大細胞釋放的5-脂氧合酶途徑產生。白三烯可以通過激活皮膚中的半胱氨酸白三烯受體引起瘙癢。研究發(fā)現(xiàn)，蟯蟲感染患者皮膚中白三烯C4和白三烯B4的水平升高，與瘙癢的嚴重程度相關。此外，白三烯還可促進血管舒張和血管通透性增加，加重瘙癢。

3.細胞因子和趨化因子

肥大細胞釋放的細胞因子和趨化因子也參與瘙癢的調節(jié)。例如，腫瘤壞死因子(TNF-α)可以激活角質形成細胞釋放瘙癢介質，如神經肽、白細胞介素-31(IL-31)和前列腺素D2(PGD2)。IL-31是一個瘙癢特異性細胞因子，直接作用于皮膚中的瘙癢受體，引起瘙癢。研究發(fā)現(xiàn)，蟯蟲感染患者皮膚中TNF-α和IL-31的水平升高，與瘙癢的嚴重程度相關。

4.神經肽

肥大細胞釋放的神經肽，如物質P和calcitoningene-relatedpeptide(CGRP)，可以通過激活皮膚中的神經肽受體，導致瘙癢信號的產生。物質P主要作用于TRPV1受體，而CGRP主要作用于CGRP受體。研究表明，蟯蟲感染患者皮膚中物質P和CGRP的水平升高，與瘙癢的嚴重程度相關。

5.其他致癢介質

肥大細胞還釋放其他致癢介質，如前列腺素E2(PGE2)、血小板活化因子(PAF)和血清素，這些介質也可以通過激活不同的受體引起瘙癢。

總之，肥大細胞介質通過激活皮膚中的多種受體，引起瘙癢信號的產生，在蟯蟲感染的瘙癢中發(fā)揮重要作用。組胺、白三烯、細胞因子和趨化因子、神經肽以及其他致癢介質的釋放共同導致瘙癢的發(fā)生。第四部分肥大細胞釋放組胺的機制關鍵詞關鍵要點肥大細胞激活

1.肥大細胞通過FcεRI和TLR4等受體識別抗原和PAMPs，從而被激活。

2.激活的肥大細胞釋放促炎因子，如組胺、白三烯和細胞因子，引發(fā)炎癥反應。

3.肥大細胞脫顆粒是其釋放組胺的主要機制，導致局部組織的血管擴張、滲出和瘙癢。

組胺的合成與釋放

1.肥大細胞中組胺是通過組氨酸脫羧而合成的，并存儲在細胞內的顆粒中。

2.當肥大細胞被激活時，顆粒與細胞膜融合并釋放組胺到胞外基質中。

3.組胺通過與組織胺受體結合，發(fā)揮其生物學作用，包括血管擴張、支氣管收縮和神經傳導。

組胺受體的類型與功能

1.組胺受體分為H1、H2、H3和H4型，分別對組胺具有不同的親和力和功能。

2.H1受體介導血管擴張、支氣管收縮、胃液分泌和瘙癢。

3.H2受體介導胃液分泌和心率加快。H3受體和H4受體主要在大腦中表達，其功能還不完全清楚。

組胺的作用與瘙癢機制

1.組胺與H1受體結合，激活組織中的肥大細胞，釋放更多的組胺和其他促炎因子。

2.組胺通過激活神經肽物質，引起局部皮膚神經末梢的興奮和瘙癢感。

3.瘙癢可以通過抓撓、摩擦或冷敷來緩解，但會進一步釋放組胺，形成瘙癢-抓撓循環(huán)。

蟯蟲感染與肥大細胞脫顆粒

1.蟯蟲感染會誘導機體免疫反應，導致肥大細胞激活和脫顆粒。

2.蟯蟲釋放的抗原和酶可以刺激肥大細胞釋放組胺，引起肛門周圍瘙癢。

3.夜間瘙癢和肛門周圍皮炎是蟯蟲感染的常見癥狀，與肥大細胞脫顆粒密切相關。

治療靶點與策略

1.抗組胺藥（如氯雷他定、西替利嗪）通過拮抗H1受體來阻斷組胺的作用，緩解瘙癢癥狀。

2.肥大細胞穩(wěn)定劑（如色甘酸鈉）可以抑制肥大細胞的活化和脫顆粒，減少組胺釋放。

3.免疫調節(jié)劑（如環(huán)孢素A）可以抑制機體免疫反應，減少肥大細胞的激活，從而緩解瘙癢。肥大細胞釋放組胺的機制

肥大細胞是分布于結締組織中的一類免疫細胞，主要參與過敏和炎癥反應。當肥大細胞受到激活時，會釋放多種炎性介質，其中組胺是其釋放的主要介質之一。

受體介導的肥大細胞激活

肥大細胞表面表達多種受體，包括FcεRI受體、FcγR受體和toll樣受體（TLR）。

*FcεRI受體：與免疫球蛋白E（IgE）Fc段結合，是肥大細胞激活的主要受體。當寄生蟲抗原或變應原與IgE結合，形成免疫復合物時，會導致FcεRI受體交聯(lián)激活。

*FcγR受體：與免疫球蛋白G（IgG）Fc段結合，參與抗體介導的細胞依賴性細胞毒性（ADCC）反應。

*TLR受體：識別病原體相關分子模式（PAMPs），參與免疫對病原體的識別和應答。

信號轉導途徑

受體激活后，會觸發(fā)細胞內的信號轉導途徑，最終導致肥大細胞脫顆粒釋放組胺。主要涉及以下途徑：

*磷脂酰肌醇-磷酸化肌醇3-激酶（PI3K）途徑：FcεRI受體活化后，PI3K通路被激活，磷酸化PIP2生成PIP3。PIP3募集蛋白激酶B（PKB）和Akt等效應分子，促進肥大細胞脫顆粒。

*絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）途徑：FcεRI受體活化后，還激活MAPK通路，包括ERK、JNK和p38MAPK。這些激酶參與細胞增殖、分化和凋亡等過程。

*鈣離子信號通路：受體激活后，鈣離子內流增加，激活鈣離子依賴性蛋白激酶C（PKC），促進肥大細胞脫顆粒。

組胺釋放

信號轉導途徑激活后，導致肥大細胞胞質中形成可溶性N-乙酰神經氨酸苷酸（SAN），觸發(fā)脫顆粒過程。SAN與肥大細胞顆粒上的糖蛋白結合，導致顆粒膜融合，釋放出儲存的組胺和其他炎性介質。

組胺釋放過程受到多種調節(jié)因子的影響，包括細胞內鈣離子濃度、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）水平、蛋白激酶A（PKA）活性以及磷脂酶A2（PLA2）活性。

綜上所述，肥大細胞釋放組胺的機制是一個復雜的，涉及多種受體、信號轉導途徑和調節(jié)因子的過程。全面了解這一機制有助于闡明過敏和炎癥反應中肥大細胞的作用。第五部分組胺與癢感受器的激活關鍵詞關鍵要點組胺的釋放與癢感受器激活

1.肥大細胞在蟯蟲感染期間脫顆粒，釋放大量組胺。

2.組胺是一種強烈的瘙癢介質，與神經肽激肽-1和前列腺素D2一起觸發(fā)瘙癢。

3.組胺通過與皮膚毛囊腺體周圍和真皮內的組胺H1受體結合，引起瘙癢。

組胺H1受體的作用

1.組胺與組胺H1受體結合，導致細胞內鈣離子濃度增加，細胞膜電位改變。

2.鈣離子流入激活磷脂酶C，水解磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）產生肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）。

3.IP3與內質網上的受體結合，釋放鈣離子；DAG激活蛋白激酶C（PKC），磷酸化離子通道，使鈣離子進入細胞。

鈣離子的作用

1.鈣離子流入激活鈣調蛋白激酶II（CaMKII），磷酸化TRPV1受體，使其對熱和化學刺激更加敏感。

2.鈣離子還激活大麻素受體TRPV4，進一步增強皮膚對瘙癢刺激的敏感性。

3.鈣離子誘導瘙癢神經元的釋放，這些神經元將瘙癢信號傳遞到脊髓和大腦。

神經肽激肽-1的作用

1.神經肽激肽-1是一種神經肽，在蟯蟲感染期間由肥大細胞和感覺神經元釋放。

2.神經肽激肽-1與皮膚毛囊腺體周圍和真皮內的神經肽激肽-1受體結合，引起瘙癢。

3.神經肽激肽-1激活離子通道，使鈣離子進入神經元，導致瘙癢信號的產生。

前列腺素D2的作用

1.前列腺素D2是一種前列腺素，在蟯蟲感染期間由肥大細胞和成纖維細胞釋放。

2.前列腺素D2與皮膚毛囊腺體周圍和真皮內的前列腺素D2受體結合，引起瘙癢。

3.前列腺素D2激活離子通道，使鈣離子進入神經元，導致瘙癢信號的產生。

瘙癢的傳遞和感知

1.瘙癢信號通過脊髓傳遞到腦干和丘腦等大腦區(qū)域。

2.丘腦將瘙癢信號傳遞到皮質，皮質對瘙癢做出主觀感知。

3.瘙癢的感知還受到心理和情緒因素的影響，包括壓力、焦慮和抑郁。組胺與癢感受器的激活

肥大細胞脫顆粒釋放的組胺，是引發(fā)蟯蟲感染患者瘙癢的關鍵介質。組胺與癢感受器結合，導致瘙癢信號的產生和傳遞。

組胺受體和信號通路

人類表達四種組胺受體：

*H1受體：廣泛分布于神經元、平滑肌和內皮細胞中。激活H1受體可引起血管舒張、平滑肌收縮和腺體分泌。

*H2受體：主要位于胃壁細胞和心臟中。激活H2受體可刺激胃酸分泌和心率加快。

*H3受體：主要位于中樞神經系統(tǒng)和胃腸道中。激活H3受體可抑制組胺釋放和神經遞質傳遞。

*H4受體：分布于免疫細胞中，其功能仍在研究中。

組胺與H1受體結合后，激活Gq蛋白偶聯(lián)受體信號通路，導致細胞內鈣離子濃度升高，激活磷脂酶C（PLC）。PLC水解磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2），產生肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）。IP3與內質網上的IP3受體結合，釋放鈣離子；DAG激活蛋白激酶C（PKC）。

鈣離子和PKC激活磷酸肌醇3激酶（PI3K），產生磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。PIP3募集蛋白激酶B（PKB），PKB磷酸化并激活IKK復合物，導致NF-κB轉錄因子的激活。NF-κB轉錄因子進入細胞核，啟動一組靶基因的轉錄，包括細胞因子和瘙癢肽，如神經肽和白三烯。

這些炎癥介質進一步釋放并激活感覺神經末梢上的TRPV1受體（瞬時受體電位香草素樣受體1），產生瘙癢信號。

癢感受器

TRPV1受體是重要的癢感受器，分布于皮膚和粘膜的神經末梢。組胺通過激活TRPV1受體，觸發(fā)神經元的去極化，產生動作電位，向脊髓傳導瘙癢信號。

TRPV1受體還可以被其他刺激物激活，如熱、酸和內源性脂質，從而解釋了感染、炎癥和皮膚病等多種情況下發(fā)生的瘙癢。

其他組胺介導的瘙癢機制

除了直接激活癢感受器外，組胺還通過其他機制介導瘙癢：

*血管舒張和水腫：組胺引起血管舒張和血管通透性增加，導致局部組織水腫，加劇瘙癢。

*刺激神經末梢：組胺通過激活C纖維神經末梢，直接刺激產生瘙癢信號。

*抑制抑制性神經遞質：組胺抑制GABA（γ-氨基丁酸）和甘氨酸等抑制性神經遞質的釋放，從而增強瘙癢信號的傳遞。第六部分蟯蟲抗原刺激肥大細胞脫顆粒關鍵詞關鍵要點肥大細胞的結構和功能

1.肥大細胞是一種顆粒狀細胞，廣泛分布于結締組織中。

2.顆粒含有豐富的組胺、肝素、嗜酸粒細胞趨化因子和白三烯等介質。

3.肥大細胞被激活后，釋放顆粒中的介質，參與炎癥反應和免疫反應。

蟯蟲抗原刺激肥大細胞的機制

1.蟯蟲感染后，蟲卵和成蟲釋放出多種抗原，這些抗原被宿主免疫系統(tǒng)識別。

2.抗原與肥大細胞表面的免疫球蛋白E(IgE)受體結合，導致肥大細胞活化。

3.肥大細胞活化后，釋放顆粒中的介質，引起局部炎癥反應。

肥大細胞脫顆粒介導的瘙癢

1.肥大細胞釋放的組胺是瘙癢的主要介質。

2.組胺與皮膚上的組胺受體結合，導致血管擴張、滲出和瘙癢。

3.撓抓會進一步激活肥大細胞，導致瘙癢循環(huán)的惡性循環(huán)。

其他因素影響肥大細胞脫顆粒

1.過敏反應：過敏原與IgE受體結合，激活肥大細胞，釋放介質。

2.壓力：應激性激素（如皮質醇）可以抑制肥大細胞脫顆粒。

3.藥物：某些藥物（如抗組胺藥和肥大細胞穩(wěn)定劑）可以通過阻斷IgE受體信號或穩(wěn)定肥大細胞顆粒來抑制脫顆粒。

蟯蟲感染的并發(fā)癥

1.慢性瘙癢：持續(xù)的瘙癢會導致皮膚炎、感染和睡眠障礙。

2.繼發(fā)感染：撓抓引起的皮膚破損容易發(fā)生細菌或真菌感染。

3.肛周病變：蟯蟲感染可導致肛門周圍皮膚發(fā)炎、腫脹和疼痛。

蟯蟲感染的治療

1.抗蟯蟲藥物：殺滅寄生蟲，消除抗原來源。

2.局部治療：使用抗組胺乳膏或局部麻醉劑緩解瘙癢。

3.預防措施：保持個人衛(wèi)生，定期更換內衣，避免撓抓，預防再感染。蟯蟲抗原刺激肥大細胞脫顆粒

導言

蟯蟲感染是一種常見的寄生蟲感染，可引起肛周和外陰瘙癢。瘙癢的主要機制之一是肥大細胞脫顆粒，釋放炎癥介質，如組胺。

肥大細胞的結構和功能

肥大細胞是免疫系統(tǒng)中的重要細胞，參與炎癥和過敏反應。它們含有大量的顆粒，其中含有各種炎癥介質，包括組胺、促炎細胞因子和白三烯。

蟯蟲抗原與肥大細胞相互作用

蟯蟲抗原，如蛔蟲卵白原（Ascarislumbricoideseggantigen）和蟯蟲抗原（Enterobiusvermicularisantigen），可以與肥大細胞表面的受體（如免疫球蛋白E受體）結合。

信號轉導和脫顆粒

受體結合引發(fā)信號轉導級聯(lián)反應，最終激活蛋白激酶C和鈣離子內流。這些事件導致肥大細胞脫顆粒，釋放顆粒內的炎癥介質。

組胺的作用

組胺是一種重要的炎癥介質，它可以通過與H1受體和H2受體結合，引起血管擴張、通透性增加和瘙癢。

瘙癢的機制

蟯蟲抗原刺激肥大細胞脫顆粒釋放組胺，導致肛周和外陰血管擴張、通透性增加。這會導致神經末梢受到炎癥介質的刺激，產生瘙癢的感覺。

實驗證據(jù)

體外研究表明，蟯蟲抗原可以誘導肥大細胞脫顆粒并釋放組胺。在動物模型中，蟯蟲感染導致肥大細胞數(shù)量增加和脫顆粒增加，與肛周瘙癢的嚴重程度相關。

臨床意義

了解蟯蟲抗原刺激肥大細胞脫顆粒的機制對于開發(fā)治療蟯蟲感染瘙癢的新方法具有重要意義。靶向肥大細胞或其介質可以減輕瘙癢癥狀，提高患者的生活質量。

結論

蟯蟲抗原通過刺激肥大細胞脫顆粒，釋放組胺等炎癥介質，導致肛周和外陰瘙癢。這一機制為開發(fā)針對蟯蟲感染瘙癢的治療策略提供了新的靶點。第七部分蟯蟲感染加重瘙癢的途徑關鍵詞關鍵要點蟯蟲感染增加腸道滲透性

1.蟯蟲感染破壞腸道上皮屏障，增加腸道通透性，允許細菌產物和毒素進入循環(huán)系統(tǒng)。

2.腸道滲透性增加導致全身炎癥，激活肥大細胞，促使其脫顆粒釋放組胺和其他促炎介質。

3.組胺和炎癥介質的作用會加劇瘙癢。

蟯蟲感染改變局部免疫反應

1.蟯蟲感染誘導TH2型免疫反應，產生大量的IL-4、IL-5和IL-13等細胞因子。

2.這些細胞因子促進肥大細胞的增殖和活化，導致肥大細胞脫顆粒增加，釋放更多的組胺和炎性介質。

3.局部免疫反應的改變加劇了瘙癢的程度。

蟯蟲感染介導神經免疫相互作用

1.蟯蟲分泌的代謝物和抗原可以刺激腸道神經系統(tǒng)，釋放神經肽，如肥大細胞激活肽（MCAP）。

2.MCAP與肥大細胞上的受體結合，直接觸發(fā)肥大細胞脫顆粒，釋放組胺和其他促炎介質。

3.神經免疫相互作用的增強加劇了瘙癢的嚴重程度。

蟯蟲感染影響皮膚屏障功能

1.蟯蟲感染引起的炎癥反應可以改變皮膚屏障功能，削弱其防御能力。

2.皮膚屏障受損會導致皮膚干燥、脫屑和瘙癢。

3.受損的皮膚屏障還容易受到其他刺激物和過敏原的刺激，進一步加重瘙癢。

蟯蟲感染影響睡眠質量

1.嚴重的瘙癢會干擾睡眠，導致失眠和睡眠不足。

2.睡眠不足會增加皮質醇的分泌，皮質醇是一種應激激素，會加劇瘙癢。

3.瘙癢和睡眠不足的惡性循環(huán)進一步加劇了瘙癢的程度。

蟯蟲感染對生活質量的影響

1.蟯蟲感染引起的嚴重瘙癢會顯著影響日常生活，導致情緒煩躁、社交回避和學習或工作效率低下。

2.瘙癢帶來的焦慮和尷尬會損害心理健康，降低生活質量。

3.持續(xù)的瘙癢會對個人和家庭造成經濟負擔，因為需要頻繁就醫(yī)和治療。蟯蟲感染加重瘙癢途徑

免疫反應：

*蟯蟲侵襲腸道粘膜時，會釋放蟲卵和抗原，激活人體免疫系統(tǒng)。

*肥大細胞是免疫系統(tǒng)中的關鍵細胞，負責釋放多種介質，包括組胺、前列腺素和白三烯。

*這些介質會引起血管擴張、滲出和細胞嗜酸性粒細胞浸潤，導致瘙癢。

機械刺激：

*成蟲蟯蟲會在肛門周圍產卵，引起機械性刺激。

*蟲卵堅硬的外殼和尾刺會刮傷肛周皮膚，導致瘙癢和不適。

神經反射：

*肛門周圍的皮膚受到刺激時，會激活傳入神經纖維。

*這些神經纖維將信號傳遞到脊髓，然后傳送到大腦中的瘙癢中樞。

*大腦會產生瘙癢的感覺，并通過運動神經傳回肛門周圍的區(qū)域，導致抓撓。

腸道菌群失調：

*蟯蟲感染會破壞腸道菌群平衡，增加致病菌的定植。

*這些致病菌會釋放毒素和刺激性物質，引起腸道炎癥和瘙癢。

代謝產物：

*蟯蟲的代謝產物，如糞卵白蛋白，會通過腸道粘膜吸收進入血液。

*這些代謝產物會激活肥大細胞，釋放瘙癢相關的介質。

睡眠障礙：

*蟯蟲感染引起的瘙癢會在夜間加重，干擾睡眠。

*睡眠不足會導致疲勞、煩躁和瘙癢閾值降低，進一步加重瘙癢癥狀。

研究支持：

*肥大細胞的激活：研究表明，蟯蟲感染患者的肛門周圍皮膚中肥大細胞數(shù)量增加，并且釋放組胺和白三烯等瘙癢介質。

*機械刺激：顯微鏡檢查顯示，蟯蟲卵扎根于肛周皮膚，引起機械性刺激。

*神經反射：動物研究表明，蟯蟲刺激腸道會激活傳入神經纖維，導致大腦中瘙癢中樞的激活。

*腸道菌群失調：蟯蟲感染患者的腸道菌群多樣性降低，條件致病菌豐度增加。

*睡眠障礙：蟯蟲感染兒童的睡眠質量較差，夜間瘙癢加重。第八部分針對肥大細胞脫顆粒的抗瘙癢治療關鍵詞關鍵要點抗組胺藥

1.抗組胺藥通過阻斷組胺受體起作用，組胺是肥大細胞脫顆粒釋放的關鍵介質之一。

2.第一代抗組胺藥（例如苯海拉明）穿透血腦屏障，可引起嗜睡等中樞神經系統(tǒng)副作用。

3.第二代抗組胺藥（例如西替利嗪）具有較好的安全性，副作用較少。

肥大細胞穩(wěn)定劑

1.肥大細胞穩(wěn)定劑通過穩(wěn)定肥大細胞膜，防止肥大細胞脫顆粒。

2.色甘酸鈉是一種常用的肥大細胞穩(wěn)定劑，可局部或全身使用。

3.色甘酸鈉對蟲咬性蕁麻疹和特應性皮炎等肥大細胞介導的瘙癢癥有效。

局部麻醉藥

1.局部麻醉藥通過阻斷神經末梢的鈉離子通道，減輕瘙癢感。

2.利多卡因是一種常用的局部麻醉藥，可外用于皮膚。

3.局部麻醉藥的長期使用可能導致皮膚刺激和過敏反應。

心理療法

1.瘙癢是一種嚴重影響生活質量的感覺，可引起焦慮和抑郁。

2.認知行為療法等心理療法有助于患者管理瘙癢相關的負面情緒。

3.減壓技巧和正念練習可幫助患者控制瘙癢的觸發(fā)因素。

皮膚護理

1.保持皮膚濕潤清潔有助于減少瘙癢。

2.冷敷或使用冷水洗澡可幫助鎮(zhèn)靜皮膚。

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