心血管系統(tǒng)疾病介紹

心血管系統(tǒng)疾病介紹動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈性心臟病風(fēng)濕病感染性心內(nèi)膜炎心瓣膜病

高血壓動(dòng)脈瘤

心肌炎心肌病內(nèi)容左心房左心室右心房右心室復(fù)習(xí)心血管系統(tǒng)組成微循環(huán)血管一般結(jié)構(gòu)模式圖⒈定義：動(dòng)脈壁增厚、硬化并失去彈性的一類疾病。⒉分類：⑴動(dòng)脈粥樣硬化⑵細(xì)動(dòng)脈硬化：高血壓?、莿?dòng)脈中層鈣化：中型動(dòng)脈中膜變性、壞死，鈣化。常見于老年人下肢動(dòng)脈。無明顯癥狀，臨床意義不大。動(dòng)脈硬化一、定義：血中脂質(zhì)(膽固醇，甘油三酯)在大、中動(dòng)脈（彈力型和彈力肌型）的內(nèi)膜沉積、導(dǎo)致灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死，形成粥樣斑塊，使動(dòng)脈壁變硬，管腔狹窄。引起心、腦等重要器官缺血的癥狀。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化

Atherosclerosis，AS動(dòng)脈粥樣硬化(示意圖)病因1.血脂異常

1）血漿脂類：游離脂肪酸膽固醇膽固醇脂甘油三酯磷脂

2）血漿脂蛋白+載脂蛋白（apoB,apoA)

脂蛋白CM,VLDL,LDL,HDH病因3）高脂血癥蛋白

磷脂膽固醇甘油三脂膽固醇VLDLLDLHDLVLDLLDLHDL2、高血壓

機(jī)械作用 促進(jìn)脂質(zhì)沉積 內(nèi)皮細(xì)胞損傷3、吸煙 -血中CO

生長因子平滑肌細(xì)胞增生

-內(nèi)皮損傷4、引起繼發(fā)高血脂的疾病 糖尿病，甲狀腺功能減退，腎病綜合征5、其他

年齡，性別，遺傳，病毒感染，超重

病因1、脂源性學(xué)說2、損傷應(yīng)答學(xué)說3、炎癥學(xué)說4、平滑肌致突變學(xué)說三、發(fā)病機(jī)制是高脂血癥與本病的因果關(guān)系的學(xué)說動(dòng)脈壁對從血漿侵入的脂質(zhì)的反應(yīng)脂蛋白：載脂蛋白膽固醇、甘油三酯、磷脂VLDL：甘油三酯最多LDL：含膽固醇，甘油三酯較多HDL：含蛋白質(zhì)最多1、脂源性學(xué)說

LDL滲入內(nèi)皮下間隙（SES），被氧自由基氧化修飾，釋放MCP-1，單核細(xì)胞（MC）遷入內(nèi)膜，OX-LDL與MC表面的清道夫受體結(jié)合攝入，形成泡沫細(xì)胞。LumenEndotheliumIntimaInternalelasticmembraneMediaNormalvesselProgressivedevelopmentofartheroscleroticplaqueExtracellularmatrixsynthesisProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsMigrationofsmoothmusclecells2損傷應(yīng)答學(xué)說基本病變一、病變部位

大中型動(dòng)脈二、病變分期:病理變化（三期)

1、脂紋脂斑2、纖維斑塊3、粥樣斑塊1脂紋脂斑期(fattystreak)⑴肉眼：可見淡黃色斑點(diǎn)、條紋，微高起內(nèi)膜或平坦，多發(fā)散在分布鏡下：泡沫細(xì)胞（來自血液單核細(xì)胞、血管壁平滑?。?、炎癥細(xì)胞*現(xiàn)認(rèn)為脂紋可見于兒童，屬可逆性變化。病理變化：（三期）動(dòng)脈粥樣硬化脂紋脂斑期（蘇丹Ⅲ）動(dòng)脈粥樣硬化脂紋脂斑期脂紋脂斑期⑵鏡下：內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞

(foamcell)。泡沫細(xì)胞和膽固醇沉積泡沫細(xì)胞呈圓形，體積大，胞漿內(nèi)有脂質(zhì)空泡泡沫細(xì)胞的來源血中單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下吞噬脂質(zhì)而成中膜平滑肌細(xì)胞增生移入內(nèi)膜，攝取脂質(zhì)而成。1、巨噬細(xì)胞源性：2、肌源性：血中單細(xì)胞巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞中膜SMC肌源性泡沫細(xì)胞泡沫細(xì)胞的來源內(nèi)皮下間隙內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)彈性膜2、纖維斑塊期(fibrousplaque)⑴肉眼：內(nèi)膜淡黃色斑塊，其表層為膠原纖維玻璃樣變性呈蠟燭油狀病理變化：（三期）2、纖維斑塊眼觀泡沫細(xì)胞壞死，SMC繼續(xù)增生，產(chǎn)生膠原，彈性纖維及蛋白多糖，形成纖維斑塊。2、纖維斑塊期：⑵鏡下：纖維帽（膠原纖維，彈性纖維，大量細(xì)胞外基質(zhì)膠原纖維玻璃樣變性成纖維帽，纖維帽下：增生的SMC、巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。鏡觀：表層為纖維帽其下為泡沫細(xì)胞、肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、脂質(zhì)病理變化：（三期）3、粥樣斑塊期⑴肉眼：內(nèi)膜面灰黃色斑塊，表面隆起并壓迫深部中膜，纖維帽下方為黃色粥樣物3、粥樣斑塊眼觀粥樣斑塊3、粥樣斑塊期的

鏡下改變：纖維帽:玻璃樣變的膠原纖維；深部：大量無定形的壞死物質(zhì)膽固醇結(jié)晶，鈣化；底部及邊緣：肉芽組織；外周：泡沫細(xì)胞，淋巴細(xì)胞；中膜平滑肌萎縮變??；3、粥樣斑塊鏡觀纖維帽膽固醇結(jié)晶中膜萎縮膽固醇結(jié)晶中膜平滑肌萎縮變薄中膜平滑肌萎縮變薄動(dòng)脈粥樣硬化的血管改變五、繼發(fā)性病變1、斑塊內(nèi)出血

-新生血管破裂血腫

-出現(xiàn)裂隙血液灌注血腫2、斑塊破裂

粥瘤性潰瘍形成3、血栓形成4、鈣化5、動(dòng)脈瘤形成6、血管腔狹窄（中等動(dòng)脈）五、動(dòng)脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變1斑塊內(nèi)出血：2斑塊破裂：3血栓形成：4鈣化：5動(dòng)脈瘤形成：1、斑塊內(nèi)出血2、粥瘤性潰瘍形成3、血栓形成4、鈣化鈣化5、動(dòng)脈瘤形成4繼發(fā)改變（復(fù)合病變）繼發(fā)性改變

成因

后果

斑塊內(nèi)出血

斑塊內(nèi)新生毛細(xì)血管破裂

動(dòng)脈管腔阻塞程度加重

斑塊破裂

斑塊表面纖維帽破裂

形成粥瘤潰瘍和附壁血栓

血栓形成

斑塊表面纖維帽破裂，暴露內(nèi)皮下膠原

阻塞血管管腔、脫落形成栓塞

鈣化

鈣鹽沉積于壞死物中

動(dòng)脈壁變硬、變脆

動(dòng)脈瘤形成

血管管腔狹窄中膜萎縮，彈性下降在血管內(nèi)壓力作用下發(fā)生病理性膨出

中等動(dòng)脈破裂造成致命大出血器官缺血性病變主要?jiǎng)用}的病變1、主動(dòng)脈粥樣硬化1）好發(fā)部位腹主動(dòng)脈后壁降主動(dòng)脈主動(dòng)脈弓2）主要影響較小口徑大血流急但是：可形成動(dòng)脈瘤瓣膜病主動(dòng)脈瘤2、腦動(dòng)脈粥樣硬化1）好發(fā)部位Willis環(huán)，大腦中動(dòng)脈，基底動(dòng)脈2）主要影響-管腔狹窄，長期供血不足

腦萎縮-供血中斷

腦軟化-形成小動(dòng)脈瘤，破裂

腦出血主要?jiǎng)用}的病變腦底動(dòng)脈粥樣硬化腦底動(dòng)脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化3、腎動(dòng)脈粥樣硬化1）好發(fā)部位：腎動(dòng)脈開口處， 葉間動(dòng)脈2）主要影響：管腔狹窄頑固性腎性高血壓合并血栓形成腎梗死多個(gè)梗死灶機(jī)化腎固縮 （動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎）主要?jiǎng)用}的病變動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎4、四肢動(dòng)脈粥樣硬化1）好發(fā)部位：下肢動(dòng)脈2）主要影響：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好轉(zhuǎn)，再走再痛間歇性跛行/下肢萎縮動(dòng)脈完全阻塞

梗死或壞疽5、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化主要?jiǎng)用}的病變心血管系統(tǒng)疾病器官動(dòng)脈粥樣硬化A腦底動(dòng)脈粥樣硬化（肉眼）B冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（鏡下）C腎動(dòng)脈粥樣硬化（肉眼）第二節(jié)

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥

冠狀動(dòng)脈硬化性心臟?、搴冒l(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降>右冠狀動(dòng)脈>左主干>左旋支>后降支一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥㈡特點(diǎn)：斑塊性病變呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。㈢分級(jí)：Ⅰ級(jí)≤25%Ⅱ級(jí)≤26~50%Ⅲ級(jí)≤51~75%Ⅳ級(jí)＞76%㈣影響：心臟病變，心源性猝死正常冠狀動(dòng)脈(鏡下)血栓形成斑塊出血斑塊內(nèi)鈣化.

動(dòng)脈粥樣硬化的管腔狹窄二冠狀動(dòng)脈性心臟病概念因狹窄性冠狀動(dòng)脈疾病而引起的心肌缺血性心臟病。簡稱冠心?。–oronaryheartdisease)冠心病的條件冠脈狹窄>50%，有臨床癥狀，或?qū)嶒?yàn)室檢查示有心肌缺血表現(xiàn)。1、冠狀動(dòng)脈供血不足2、心肌耗氧量增加對機(jī)體的影響原因1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動(dòng)脈性猝死㈢病變類型⒈心絞痛⒉心肌梗死⒊心肌纖維化：導(dǎo)致慢性心力衰竭。⒋冠狀動(dòng)脈性猝死：多見于中年男性。 二、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病

CoronaryHeartDisease，CHD⑴概念：由于心肌急性暫時(shí)性缺血缺氧所致的以胸痛為特點(diǎn)的臨床綜合癥。⑵機(jī)制：缺血酸性代謝產(chǎn)物堆集刺激心內(nèi)交感神經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段大腦（痛覺）相應(yīng)脊髓段脊神經(jīng)分布區(qū)域壓榨和緊縮感。⑶表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后部疼痛，向心前區(qū)及左上肢放射，持續(xù)數(shù)分鐘，可休息或口服硝酸酯類藥物緩解。1心絞痛(anginapectoris)⑴定義：心肌嚴(yán)重持續(xù)性缺血缺氧而引起的缺血性壞死。⑵原因：冠狀動(dòng)脈的急性閉塞。⑶表現(xiàn)：劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能緩解。⑷類型：①心內(nèi)膜下心肌梗死

②透壁性心肌梗死（典型心肌梗死類型）心肌梗死(myocardialinfarction，MI)分類①心內(nèi)膜下心肌梗死

-梗死厚度≤內(nèi)層1／3 -整個(gè)左心室內(nèi)膜下層受累時(shí)稱環(huán)狀梗死②區(qū)域性心肌梗死(透壁性心肌梗死) -壞死累及心室壁全層，范圍較大

-如未累及全層但>2/3室壁稱厚壁梗死

心室壁內(nèi)層1/3心肌、肉柱和乳頭肌 廣泛小灶狀梗死，可累及整個(gè)左室內(nèi)膜(環(huán)狀MI)冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重彌漫狹窄并附加某些因素（休克，過量運(yùn)動(dòng)，心動(dòng)過速）①心內(nèi)膜下心肌梗死原因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化伴血栓形成或痙攣好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支（50%，左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3）右冠狀動(dòng)脈（25%，左室后壁、室間隔后1/3、右心室）左旋支：左室側(cè)壁②透壁性心肌梗死病變?nèi)庋郏汗Ｋ绤^(qū)形狀不規(guī)則6小時(shí)才能辨認(rèn)，梗死灶呈蒼白色

8-9小時(shí)：淡黃色

4天后：梗死灶周出現(xiàn)出血、充血帶

1周后：紅色（肉芽組織增生）

2-8周：灰白色，瘢痕心肌梗死形狀不規(guī)則6小時(shí)后，梗死灶呈蒼白色心肌梗死（8-9小時(shí)淡黃色）1周后：紅色（肉芽組織增生）2周后：灰白色，瘢痕組織陳舊性心肌梗死鏡下：心肌凝固性壞死中性粒細(xì)胞浸潤心肌梗死.大量中性粒細(xì)胞浸潤肉芽組織梗死灶的肉芽組織

心肌缺血30分鐘內(nèi)心肌細(xì)胞內(nèi)糖原消失；

心肌壞死后血液內(nèi)酶活性↑如谷氨酸—草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（GOT）↑谷氨酸—丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT）↑肌酸磷酸激酶（CPK）↑乳酸脫氫酶（LDH）↑其中CPK對臨床診斷的參考意義較大。生化改變合并癥：①心力衰竭：最常見死亡原因。②心源性休克：左心室梗死>40%時(shí),心輸出量休克③心律失常：受累傳導(dǎo)束④室壁瘤形成：心腔內(nèi)壓⑤附壁血栓：室壁瘤處，栓塞。⑥心臟破裂：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，4-7天多見，蛋白水解酶⑦急性心包炎：急性漿液纖維素性心包炎心肌梗死心臟破裂心肌纖維化室壁瘤心臟破裂.心臟破裂急性心包填塞猝死心臟破裂室壁瘤室壁瘤心外膜炎為無菌性纖維素性炎心血管系統(tǒng)疾病室壁瘤、心臟破裂（肉眼）A室壁瘤

B室壁瘤C心臟破裂（三）心肌纖維化1.心肌纖維持續(xù)和/或反復(fù)加重的缺血缺氧所致。2.病變眼觀：心增大，心腔擴(kuò)張，心壁有纖維條塊，透壁瘢痕。鏡觀：廣泛性，多灶性心肌纖維化。多見于40～50歲患者，男多于女。發(fā)生于某種誘因后（如飲酒、勞累、吸煙及運(yùn)動(dòng)），患者可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷。于發(fā)病1至數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，但也有在無人察覺的情況下死于夜間。診斷冠狀動(dòng)脈性猝死必須具備兩個(gè)條件：①法醫(yī)學(xué)檢查排除自殺與他殺。②病檢有1支以上冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄和相應(yīng)心肌病變，無其他致死性疾病。

（四）冠狀動(dòng)脈性猝死

01020304050706080出現(xiàn)臨床癥狀年齡第三節(jié)原發(fā)性高壓

與高血壓性心臟病

第三節(jié)原發(fā)性高血壓與高血壓性心臟病概述1）是一種原因未明的，以血壓升高為特征的全身性疾病，基本病變是全身細(xì)動(dòng)脈硬化，常引起心.腦.腎病變。2） 成人高血壓＞140/90mmhg3）高血壓特發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓良性高血壓惡性高血壓4）流行病學(xué)： 常見病，多見于中老年，發(fā)病在我國呈上升趨勢我國高血壓患病情況一、高血壓的危險(xiǎn)因素1、遺傳：多基因2、飲食：高鈉、低鉀、低鈣3、社會(huì)心理：應(yīng)激4、腎： 1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

2)鈉平衡鈉重吸收腎素血管收縮血管緊張素原醛固酮血管緊張素I血管緊張素II交感神經(jīng)興奮血容量血壓升高（二）發(fā)病機(jī)理二良性高血壓

(benignhypertension)

又叫緩進(jìn)型高血壓，發(fā)病年齡30~40歲，病程經(jīng)過緩慢，可達(dá)10~20年以上。按其發(fā)展過程分為三期：

1、功能障礙期

2、動(dòng)脈病變期

3、內(nèi)臟病變期1、功能障礙期（機(jī)能紊亂期，早期）（1）全身細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣（2）全身細(xì)、小動(dòng)脈和心臟，腦，腎均無器質(zhì)性病變（3）臨床：多無癥狀，血壓波動(dòng)，休息后可恢復(fù)2、動(dòng)脈病變期（中期）：（1）全身細(xì)、小動(dòng)脈持續(xù)性痙攣（2）全身細(xì)、小動(dòng)脈和心臟，腦，腎發(fā)生器質(zhì)性病變：細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性（內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積管壁增厚、變硬；管腔狹窄、閉塞

細(xì)動(dòng)脈硬化（3）臨床：血壓持續(xù)升高脾小結(jié)中央小動(dòng)脈玻璃樣變性脾小結(jié)中央小動(dòng)脈玻璃樣變性

腎小球入球小動(dòng)脈玻璃樣變性良性高血壓小動(dòng)脈病變3、內(nèi)臟病變期（晚期）：（1）全身細(xì)、小動(dòng)脈進(jìn)一步硬化（2）并發(fā)癥（3）臨床：血壓持續(xù)在較高水平①心臟病變：左心室向心性肥大失代償時(shí)心腔擴(kuò)張

心臟變化心臟肥大（高血壓→左室負(fù)擔(dān)↑→左室代償肥大，心腔無擴(kuò)大，稱“向心性肥大”心臟：左室增厚＞1.5cm重量＞400，心臟明顯肥大、乳頭肌，肉柱增粗→肌源性擴(kuò)張（失代償）“離心性肥大”→肺淤血→→高血壓性心臟病→心界擴(kuò)大線左心肥大，如冠狀A(yù)粥樣硬化心臟損害→心絞痛，梗塞。3、內(nèi)臟病變期心肌肥大心肌肥大.3、內(nèi)臟病變期②腎臟病變：-病變特點(diǎn)：兩側(cè)對稱，體積，重量，質(zhì)地變硬，表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀，原發(fā)性顆粒性固縮腎-機(jī)理：病變嚴(yán)重區(qū)，腎單位萎縮 病變較輕區(qū)，腎單位代償肥大-臨床：3、內(nèi)臟病變期③腦病變：A.高血壓腦病

-概念：腦血管病變及痙攣

Bp中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥侯群

-病變：

-臨床：顱內(nèi)高壓3、內(nèi)臟病變期③腦病變：B.腦軟化動(dòng)脈硬化+痙攣缺血腦軟化血管通透性腦水腫3、內(nèi)臟病變期③腦病變：C.腦出血：-部位：基底節(jié)和內(nèi)囊>大腦皮質(zhì)>腦干-原因：動(dòng)脈硬化，管壁變脆微小動(dòng)脈瘤形成豆紋動(dòng)脈的特殊解剖學(xué)特點(diǎn)腦出血④、視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化 視乳頭水腫視網(wǎng)膜滲出出血

3、內(nèi)臟病變期

三惡性高血壓(malignanthypertension)

又叫急進(jìn)型高血壓(一)臨床表現(xiàn)：

嚴(yán)重高血壓：230/130mmHg

高血壓腦??；持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿 多于一年內(nèi)因死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭血中腎素水平升高(二)基本病變特征病變：腎內(nèi)壞死性細(xì)動(dòng)脈炎和增生性小動(dòng)脈硬化壞死性細(xì)動(dòng)脈炎主要累及腎入球動(dòng)脈，動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死，尚有免疫球蛋白和補(bǔ)體成分，管壁周圍可見炎細(xì)胞浸潤。腎小球血管出現(xiàn)節(jié)段性壞死和微血栓形成

增生性小動(dòng)脈硬化主要累及腎葉間動(dòng)脈，突出改變是內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，膠原及彈力纖維增生，平滑肌細(xì)胞增生肥大，使血管壁呈同心圓層狀增厚，狀如洋蔥皮狀，管腔狹窄上述病變也可發(fā)生于腦和視網(wǎng)膜。臨床較早出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，常一年內(nèi)死于尿毒癥。血管壁纖維素樣壞死增生性小動(dòng)脈硬化：蔥皮樣病變一定義：一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，主要累及全身結(jié)締組織，以纖維素樣壞死和風(fēng)濕小體為特征的變態(tài)反應(yīng)性炎癥疾病。常累及心臟。第三節(jié)風(fēng)濕病Rheumatism二、風(fēng)濕病急性期：風(fēng)濕熱(RheumaticFever)急性期稱為風(fēng)濕熱，臨床上常有發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血沉加快、血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體滴度增高等表現(xiàn)。多次反復(fù)發(fā)作后，常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、漿膜、皮膚及腦動(dòng)脈等，其中以心臟病變最為嚴(yán)重。風(fēng)濕病多發(fā)生于青少年，以6～9歲為發(fā)病高峰。秋冬春季多發(fā)。㈠病因:

可能與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。

鏈球菌感染的證據(jù)1.與鏈球菌性咽喉炎的流行季節(jié)、發(fā)病率、抗鏈球菌的治療成功與否密切相關(guān)。

2.患者血中可有多項(xiàng)抗鏈球菌抗體增高。

3.其它部位鏈球菌感染與本病無明顯相關(guān)。非鏈球菌感染的證據(jù)1.多在鏈球菌感染后的2～3周。2.病變部位從未培養(yǎng)出鏈球菌。

3.不是化膿性炎，而是遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)---肉芽腫。4.血中查到AHA和抗某些心瓣膜成分的抗體。

5.833+B細(xì)胞同種抗體陽性。（二）發(fā)病機(jī)制：不清認(rèn)為鏈球菌的某些抗原成分與人體某些組織成分之間存在著交叉免疫反應(yīng)。

目前較多傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說

鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）

抗體+結(jié)締組織

鏈球菌細(xì)胞壁M抗原（蛋白質(zhì)）

抗體+心肌和血管平滑肌的某些成分

鏈球菌感染心臟損傷抗體產(chǎn)生心肌炎心外膜炎心內(nèi)膜炎風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制模式圖三、發(fā)病機(jī)制：自身免疫——

交叉反應(yīng)M-蛋白心肌抗原；多糖——

心肌糖蛋白1、變質(zhì)滲出期

結(jié)締組織纖維粘液變性，纖維素樣壞死，見淋巴單核細(xì)胞浸潤四、基本病變（三期）變質(zhì)滲出期:持續(xù)一個(gè)月左右

結(jié)締組織

粘液樣變性（蛋白多糖增多）基質(zhì)：膠原纖維：纖維素樣壞死

滲出：

漿液、纖維素滲出及少量以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞

變質(zhì)：心內(nèi)膜膠原纖維粘液變性、腫脹、纖維素樣壞死風(fēng)濕性肉芽腫（即Aschoff小體）：中心為纖維素樣壞死，周圍為風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞），最外圍有少量淋巴細(xì)胞浸潤，小體多位于小血管附近風(fēng)濕細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)：是體積大，圓或多邊形，胞漿豐富，核大，染色質(zhì)集中于中央呈細(xì)絲狀向核膜放散，橫切面狀如梟眼稱梟眼樣細(xì)胞，如為長形核縱切則狀似毛蟲稱毛蟲樣細(xì)胞。此期約2～3個(gè)月。

2、增生期/肉芽腫期Aschoff小體Aschoff細(xì)胞（2）增生期“梟眼細(xì)胞”Aschoff細(xì)胞體積大，漿寬嗜鹼，核大，卵圓形，空泡狀，染色質(zhì)聚集于核中央，橫切面呈鷹眼狀，縱切面呈毛蟲樣。心肌間風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體心肌間風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體心內(nèi)膜風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體毛蟲狀梟眼狀

風(fēng)濕細(xì)胞的核

纖維素樣壞死被吸收；風(fēng)濕細(xì)胞

纖維細(xì)胞炎細(xì)胞減少（4-6個(gè)月，新舊病變并存）性質(zhì)：非特異性漿液纖維素性炎特異性肉芽腫性炎3、纖維化期纖維化期風(fēng)濕小體纖維化形成小疤痕各器官病變一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2、風(fēng)濕性心肌炎3、風(fēng)濕性心外膜炎4、風(fēng)濕性全心炎二、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎三、風(fēng)濕性動(dòng)脈炎四、皮膚病變五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變(一)風(fēng)濕性心臟?。豪奂案鲗?，全心炎1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：(1)部位:心內(nèi)膜(以二尖瓣、主動(dòng)脈瓣多見主要累及部位：

最多為二尖瓣其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累再次為主動(dòng)脈瓣，其它瓣膜極少受累)(2)病變:瓣膜閉鎖緣出現(xiàn)單排、1～2mm疣狀贅生物，由纖維素和血小板構(gòu)成(白色血栓)。病變反復(fù)發(fā)作

瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、粘連、鈣化，腱索增粗變短狹窄和/或閉鎖不全(3)影響:慢性瓣膜病)二尖瓣之疣狀心內(nèi)膜炎(疣狀血栓)瓣膜變形瓣膜病贅生物：灰白色細(xì)小，單排呈串珠狀，“白小珠”，不易脫落，易機(jī)化。贅生物鏡下為血小板構(gòu)成的白色血栓

特征病變：心肌間質(zhì)小血管附近形成風(fēng)濕小體，多見于室間隔、左室后壁上部及左室后乳頭肌、左房后壁、心耳等處。間質(zhì)水腫、淋巴細(xì)胞、酸性或中性細(xì)胞浸潤；心肌細(xì)胞水腫及脂肪變性；臨床上竇性心動(dòng)過速，第一心音減弱，如病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，心電圖顯示P-R間期延長、傳導(dǎo)阻滯、心律失常等。

風(fēng)濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）(1)部位:心包臟層(2)病變:漿液纖維素性炎,絨毛心(3)影響:可完全吸收 不完全吸收機(jī)化、粘連縮窄性心包炎3、風(fēng)濕性心包炎風(fēng)濕性心包炎絨毛心心包積液主要累及膝、肩、肘、腕、髖等大關(guān)節(jié)，

臨床上常以游走性、多發(fā)性、對稱性疼痛為其特征。局部常有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)障礙等典型炎癥表現(xiàn)。病變?yōu)榛こ溲?，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液及少量纖維素滲出，周圍軟組織可出現(xiàn)纖維素樣壞死及不典型的風(fēng)濕性肉芽腫病變。滲出物易被吸收，不遺留關(guān)節(jié)變形等后遺癥。(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

1、滲出：環(huán)形紅斑 真皮淺層血管充血，血管周圍水腫、滲出

2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)

關(guān)節(jié)伸側(cè)，活動(dòng)、不痛(四)、皮膚病變

風(fēng)濕性動(dòng)脈炎

管腔狹窄神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。

錐體外系受累時(shí)不自主運(yùn)動(dòng)(小舞蹈癥)(五)、中樞神經(jīng)：小舞蹈癥 兒童第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎概念分類由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（贅生物）中含有病原微生物。急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎一、急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原：毒力較強(qiáng)的化膿菌2、部位：原來正常的瓣膜3、眼觀：瓣膜破壞+贅生物形成4、鏡觀：瓣膜壞死和中性白細(xì)胞浸潤贅生物=血小板+纖維素+少量壞死組織

+炎癥細(xì)胞+細(xì)菌（常在表面）5、結(jié)局：①敗血性梗死，小膿腫②瓣膜穿孔，瓣膜病二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原：毒力較弱的草綠色鏈球菌2、部位：常發(fā)生在已有病變的瓣膜3、眼觀：瓣膜原有病變+贅生物形成4、鏡觀：瓣膜原有病變和贅生物=血小板+纖維素+少量壞死組織

+炎癥細(xì)胞+細(xì)菌（常在血栓內(nèi)）5、結(jié)局：1）治愈（不完全痊愈）瓣膜病2）動(dòng)脈性栓塞和血管炎

-栓子

多引起非感染性梗死：腦，腎，脾

-毒素/免疫復(fù)和物

皮膚粘膜眼底出血點(diǎn)

-皮下小動(dòng)脈炎（Osler小結(jié)）3）腎：-微栓塞

灶性腎小球腎炎

-Ag/Ab復(fù)和物彌漫性腎小球腎炎4）敗血癥風(fēng)心與亞心贅生物的區(qū)別病原：溶血性鏈球菌機(jī)理：免疫反應(yīng)大?。盒☆伾夯野讛?shù)量：多個(gè)，串珠狀脫落：附著牢不易脫成分：血小板為主細(xì)菌：無草綠色鏈球菌直接感染粗大灰黃多為單個(gè)易脫離造成栓塞多種成分有風(fēng)濕病反復(fù)發(fā)作心臟表現(xiàn)心臟肥大、擴(kuò)張，心力衰竭心律不齊慢性心瓣膜病變第七節(jié)慢性風(fēng)濕性心臟病

一、定義：心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。慢性心瓣膜病狹窄（stenosis)：不能完全張開，血流通過障礙關(guān)閉不全（insufficiency)：不能完全閉合，部分血液回流1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2、感染性心內(nèi)膜炎3、主動(dòng)脈粥樣硬化4、梅毒性主動(dòng)脈炎5、先天性心臟病原因機(jī)理瓣膜卷曲、縮短、穿孔腱索增粗、縮短、粘連關(guān)閉不全正常瓣膜縮短腱索縮短瓣膜穿孔機(jī)理瓣膜粘連、增厚瓣環(huán)硬化、縮窄瓣口狹窄正常瓣葉粘連瓣環(huán)縮窄一、二尖瓣狹窄1、發(fā)生機(jī)理：瓣膜粘連、增厚2、病變特點(diǎn)：瓣膜變形，輕者如隔膜，重者如漏斗或魚口血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化3、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：二尖瓣狹窄左心房淤血左心房肥大擴(kuò)張肺淤血肺動(dòng)脈壓升高右心室肥大擴(kuò)張右心房肥大擴(kuò)張全身淤血左心室不變或縮小二、二尖瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理：瓣膜增厚縮短，穿孔腱索融合變短2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室收縮時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室收縮時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室收縮時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室收縮時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室收縮時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室收縮時(shí)心室舒張時(shí)心室舒張時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室舒張時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室舒張時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室舒張時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化心室舒張時(shí)2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化二、二尖瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理：瓣膜增厚縮短，腱索變短2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：肺靜脈血回流左心室血返流左心房肥大擴(kuò)張左心室肥大擴(kuò)張失代償時(shí)依次引起肺淤血肺動(dòng)脈壓升高右心室、房肥大擴(kuò)張全身淤血三、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理：瓣膜增厚縮短，穿孔2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：舒張期血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：舒張期血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：血液返流入心室左心室肥大擴(kuò)張舒張期失代償時(shí)引起左心房肥大擴(kuò)張肺淤血右心室肥大擴(kuò)張右心房肥大擴(kuò)張全身淤血血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：舒張期血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：血液返流入心室左心室肥大擴(kuò)張舒張期失代償時(shí)引起左心房肥大擴(kuò)張肺淤血右心室肥大擴(kuò)張右心房肥大擴(kuò)張全身淤血四、主動(dòng)脈瓣狹窄1、發(fā)生機(jī)理：瓣葉粘連，增厚變硬而開不大2、血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：收縮期血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：收縮期血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：收縮期血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：收縮期血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化：收縮期血液流出受阻左心室負(fù)荷增大左心室肥大擴(kuò)張失代償時(shí)依次引起左心房肥大擴(kuò)張肺淤血右心室肥大擴(kuò)張右心房肥大擴(kuò)張全身淤血

收縮時(shí)因左室血液排出受阻→左室肥大?！弥笫沂Т鷥敗嗬^出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓及右心衰竭。臨床上主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)出現(xiàn)收縮期噴射性雜音，并先后出現(xiàn)心絞痛、脈壓減小，X線顯示左心室明顯突出，故呈“靴形心”。

3.主動(dòng)脈瓣狹窄（aorticstenosis）主動(dòng)脈瓣狹窄：特點(diǎn)：①主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)收縮期噴射性雜音。②左心室明顯肥大，故呈“靴形心”。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：特點(diǎn)：

①主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)出現(xiàn)舒張期吹風(fēng)樣雜音。

②脈壓差增大及周圍血管征（如水沖脈、股動(dòng)脈搶擊音等）。

病因：見于風(fēng)濕病、梅毒性主動(dòng)脈炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、類風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎等。在心臟舒張時(shí)主動(dòng)脈內(nèi)部分血液返流回左室→左室肥大→久之同樣依次發(fā)生左心衰竭、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭。臨床上主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音，可出現(xiàn)脈壓差增大及周圍血管征（如水沖脈、股動(dòng)脈搶擊音等）。

4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aroticinsuffciency）第八節(jié)心肌病概念指原因不明心肌原發(fā)性異常非炎癥性疾病，又稱特發(fā)性心肌病。分類擴(kuò)張性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病一、擴(kuò)張性心肌病以進(jìn)行性心臟肥大，心腔擴(kuò)張和收縮力下降為特征。1.眼觀：心臟肥大，四個(gè)房室擴(kuò)張呈球型，肥厚不明顯，常伴內(nèi)膜下及心肌 間質(zhì)纖維化，可有附壁血栓。2.鏡觀：心肌細(xì)胞伸長，肌漿變性，核大濃染，間質(zhì)纖維化。3.臨床：二、肥厚性心肌病以心肌肥大，室間隔不勻稱肥厚，舒張期充盈異常及左室流出道受阻為特征。1.眼觀：心臟增大，兩側(cè)心肌肥厚，室 間隔肥厚尤為突出，明顯突向 左室，心室腔狹窄。2.鏡觀：心肌細(xì)胞顯著肥大，肌原纖維交 錯(cuò)排列，間質(zhì)灶性纖維化。3.臨床：

三、限制性心肌病以心室充盈受限為特點(diǎn)。1、眼觀：心腔狹窄，心室內(nèi)膜纖維化，內(nèi)膜增厚可達(dá)2-3毫米，心室壁僵硬無彈性。2、鏡觀：心內(nèi)膜纖維化，玻璃樣變，內(nèi)膜下心肌萎縮，變性。第九節(jié)心肌炎概念指各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥，最常見為病毒性及細(xì)菌性心肌炎。類型病毒性心肌炎細(xì)菌性心肌炎孤立性心肌炎一、病毒性心肌炎1.病原：親心肌病毒 柯薩奇>?？?gt;流感病毒2.發(fā)病機(jī)理：①病毒直接破壞心肌細(xì)胞②T細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)間接引起心肌炎癥3.病變：4.臨床：：3、病變：心肌細(xì)胞變性壞死，間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤，晚期心肌間質(zhì)和內(nèi)膜纖維化。二、細(xì)菌性心肌炎1、病因及發(fā)病機(jī)理：①敗血癥，膿毒血癥侵及心肌②細(xì)菌毒素引起心肌炎癥2、病變：①眼觀：灰黃色小膿腫②鏡觀：心肌細(xì)胞變性壞死中性白細(xì)胞浸潤，可形成小膿腫。小膿腫三、孤立性心肌炎1.原因不明，常見于20-50青中年人。2.病變：分兩型1）彌漫性間質(zhì)性心肌炎

-心肌間質(zhì)小血管周圍炎細(xì)胞浸潤

-心肌細(xì)胞較少變性壞死2）特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎

-心肌內(nèi)有灶性壞死及肉芽腫形成。 （病灶中央為紅染無結(jié)構(gòu)的壞死物， 周圍有淋巴、漿、單核、嗜酸性粒、 并雜有多核巨細(xì)胞。）第十四節(jié)先天性心臟病概念指胚胎時(shí)期心臟和大血管發(fā)育異常而導(dǎo)致的先天性心血管畸形。常見類型房間隔缺損室間隔缺損法樂氏四聯(lián)征動(dòng)脈導(dǎo)管開放原因：①胚胎早期母體內(nèi)某些有害因素影響②遺傳因素一、房間隔缺損1、病變2、血流動(dòng)力學(xué)改變及影響血自左向右分流2、血流動(dòng)力學(xué)改變及影響血自左向右分流2、血流動(dòng)力學(xué)改變及影響血自左向右分流2、血流動(dòng)力學(xué)改變及影響血自左向右分流2、血流動(dòng)力學(xué)改變及影響血自左向右分流2、血流動(dòng)力學(xué)改變及影響血自左向右分流2、血流動(dòng)力學(xué)改變及影響血自左向右分流2、血流動(dòng)力學(xué)改變及影響血自左向右分流2、