醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)資料：病理生理學(xué)教學(xué)內(nèi)容提要?dú)w納

第一講水、電解質(zhì)代謝紊亂

一、教學(xué)內(nèi)容提要

（一）水、鈉代謝障礙

1.正常水、鈉代謝

2.水、鈉代謝障礙的分類(lèi)根據(jù)體液容量或血鈉濃度來(lái)分類(lèi)：低鈉血癥、

高鈉血癥和正常血鈉性水過(guò)多（水腫）的概念。

3.低鈉血癥

（1）低容量性低鈉血癥：1）概念（又稱(chēng)低滲性脫水）：特點(diǎn)是失鈉多于失水,

血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L伴細(xì)胞外液量的減少。2）原因

與機(jī)制：常見(jiàn)的原因是腎內(nèi)、腎外丟失大量液體或液體積聚在“第三間隙”后處

理不當(dāng)所致。3）對(duì)機(jī)體的影響：①細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；②血漿滲透壓降

低，無(wú)口渴感；③明顯失水體征；④經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉增多。腎外

因素所致者，尿鈉含量減少。4）防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)??；輸入等滲或

2/3張鹽溶液。

（2）高容量血性低鈉血癥：1）概念（又稱(chēng)水中毒）：當(dāng)水的攝入過(guò)多，超過(guò)

神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、

外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，被稱(chēng)為高容量性

低鈉血癥。2）原因與機(jī)制：多見(jiàn)于急性腎功能不全而又輸液不當(dāng)?shù)牟∪恕?）對(duì)

機(jī)體的影響：①細(xì)胞外液量增加，血液稀釋?zhuān)虎诩?xì)胞內(nèi)水腫；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥

狀；④早期尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比重下降。4）防治的病理生理基

礎(chǔ)：防治原發(fā)?。惠p癥暫停給水，重癥給予強(qiáng)利尿劑（滲透性利尿劑或速尿）。

（3）等容量性低鈉血癥：1）概念。2）原因與機(jī)制：主要見(jiàn)于ADH分泌異常

綜合征。3）對(duì)機(jī)體的影響：輕度無(wú)明顯影響，嚴(yán)重患者可引起一系列中樞神經(jīng)系

統(tǒng)功能障礙。4）防治的病理生理基礎(chǔ)。

4、高鈉血癥

（1）低容量性高鈉血癥：1）概念（又稱(chēng)高滲性脫水）：失水多于失鈉，血清

鈉濃度＞150mmol/L,血漿滲透壓＞310mmol/L。2）原因與機(jī)制：飲水不足，失水過(guò)

多。3）對(duì)機(jī)體的影響：①口渴；②尿少而相對(duì)密度高（尿崩癥患者除外）；③細(xì)

胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。這三方面反應(yīng)使細(xì)胞外液滲透壓有所回降，也使脫水早

期血容量不容易降低到發(fā)生休克的程度。④?chē)?yán)重患者可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)

功能障礙。4）防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)?。谎a(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)充N(xiāo)a+、K+o

（2）高容量性高鈉血癥：1）概念。2）原因與機(jī)制：鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。

3）對(duì)機(jī)體的影響：高鈉血癥時(shí)細(xì)胞外液高滲，液體自細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致

細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。4）防治的病理生理基礎(chǔ)。

（3）等容量性高鈉血癥：1）概念。2）原因與機(jī)制：可能為下丘腦的病變引

起的原發(fā)性高鈉血癥。3）對(duì)機(jī)體的影響。4）防治的病理生理基礎(chǔ)。

5、水腫

（1）水腫的概念：1）概念一一過(guò)多的（等滲性）液體在組織間隙或體腔內(nèi)

積聚稱(chēng)為水腫或積水。2）分類(lèi)：一般有三種分類(lèi)方法。

（2）水腫的發(fā)病機(jī)制包括兩方面：1）血管內(nèi)外液體交換失衡：可由毛細(xì)血

管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻引

起。2）體內(nèi)外液體交換失衡一一鈉、水潴留：可由腎小球?yàn)V過(guò)率下降、近曲小管

重吸收鈉水增多以及遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加引起。

（3）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響：1）水腫液的性狀：水腫液根據(jù)蛋白含量

的不同可分為漏出液與滲出液；2）水腫的器官和組織及分布特點(diǎn)；3）水腫對(duì)機(jī)

體的影響（可認(rèn)為有利也有弊）。

（二）正常鉀代謝及鉀代謝障礙

1.正常鉀代謝

2.鉀代謝障礙

（1）低鉀血癥：1）概念：指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。

2）原因和機(jī)制：①攝入不足；②鉀的丟失過(guò)多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要

原因，包括經(jīng)腎失鉀（成人最多見(jiàn)）、經(jīng)腎外途徑丟失鉀（經(jīng)胃腸道丟失消化液是

臨床上尤其是小兒常見(jiàn)的缺鉀原因、經(jīng)皮膚大量失鉀見(jiàn)于過(guò)量發(fā)汗時(shí)）；③鉀的跨

細(xì)胞分布異常即鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。

3）對(duì)機(jī)體的影響：與鉀的生理功能密切相關(guān)。①對(duì)心臟的影響：低鉀血癥對(duì)

心肌功能損害較典型的表現(xiàn)為心律失常（輕度時(shí)為竇性心動(dòng)過(guò)速、房性及室性早

搏，重度可致上性或室性心動(dòng)過(guò)速及室顫）和對(duì)洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥物毒性的敏感性

增加；②對(duì)神經(jīng)肌肉的影響（骨骼?。寒?dāng)血清鉀低于3mmol/L時(shí)即可出現(xiàn)四肢軟

弱無(wú)力，重者因超極化阻滯而出現(xiàn)肌麻痹；胃腸平滑肌：出現(xiàn)平滑肌收縮無(wú)力，

甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻）；③與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害；④對(duì)酸堿平衡的影響，

易誘發(fā)代謝性堿中毒。

4）防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)?。蝗扁洉r(shí)的補(bǔ)鉀原則：盡量口服；有必

要靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，每天尿量必須在500ml以上并嚴(yán)格掌握補(bǔ)鉀總量、速度和持續(xù)時(shí)

間，經(jīng)常監(jiān)測(cè)血鉀和心電圖變化。

（2）高鉀血癥：

1）概念：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。

2）原因和機(jī)制：①腎排鉀障礙：是引起高鉀血癥的最主要原因；②鉀的跨細(xì)

胞分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀移出）；③鉀攝入過(guò)多：靜脈途徑輸鉀過(guò)快或濃度過(guò)高，特

別是腎功能低下時(shí)才會(huì)引起高鉀血癥；④假性高鉀血癥。

3）對(duì)機(jī)體的影響：主要表現(xiàn)在因膜電位異常引發(fā)的障礙。①對(duì)心臟的影響：

高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響首先表現(xiàn)為明顯的心臟毒性作用，出現(xiàn)多種心律失常。對(duì)

病人威脅最大、特別危險(xiǎn)的是心室纖顫和心搏驟停。②對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：輕度

高鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性增高；重度高鉀血癥時(shí)可發(fā)生遲緩性麻痹。③對(duì)酸

堿平衡的影響，易誘發(fā)代謝性酸中毒。

4）防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)?。谎涍^(guò)高時(shí)常需緊急處理。

二、教學(xué)內(nèi)容示意圖及歸納

（-）高滲性脫水的原因和機(jī)制示意圖

水源斷絕不能或不會(huì)飲水

單純失水（經(jīng)肺）>---------->高滲性脫水

喪失低滲液（經(jīng)消化道、出汗、滲透性利尿）!

渴感喪失

（二）高滲性脫水的病理生理變化示意圖

（三）低滲性脫水的原因和機(jī)制示意圖

血容量減少后腎臟重吸收水增多

腎外性原因一-丟失等滲或低滲性體液

?>低滲性脫水

腎性原因一-?經(jīng)腎失鈉或同時(shí)失水過(guò)多一

治療上只補(bǔ)水而未注意補(bǔ)鈉

（四）低滲性脫水的病理生理變化示意圖

組織間液

水進(jìn)入細(xì)胞

細(xì)胞水腫

（五）三種類(lèi)型脫水特點(diǎn)的比較歸納

表：三種類(lèi)型脫水特點(diǎn)的比較

低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血低容量性鈉水等比例

習(xí)慣名稱(chēng)低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水

原因失水〈失鈉失水〉失鈉等滲必體液大量丟

血清鈉濃度（mmol/L）<130>150130~150

血漿滲透壓（mmol/L）<280>310280?310

主要失液部位細(xì)胞外液（細(xì)胞間液）細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)、外液

口渴早期無(wú)，重度脫水者明顯有時(shí)有

外周衰竭早期可發(fā)生輕癥無(wú)早期不明顯

脫水體征明顯早期不明顯明顯

血壓易降低正常f重癥者易降低

尿量正常一重癥者減少減少減少

尿氯化鈉極少或無(wú)正常一重癥者減少

治療*先補(bǔ)2份鹽水先補(bǔ)2份糖水先補(bǔ)1份鹽水

再補(bǔ)1份糖水再補(bǔ)1份鹽水再補(bǔ)1份糖水

（六）水腫的原因和機(jī)制歸納

因素機(jī)制舉例

①毛細(xì)血管流體靜微動(dòng)脈擴(kuò)張炎性水腫

壓t靜脈回流受阻右心衰竭

局部性因素：

②血漿膠體滲透壓蛋白質(zhì)合成1營(yíng)養(yǎng)不良、肝硬化

血管內(nèi)外液

蛋白質(zhì)喪失過(guò)多腎病綜合征

體交換失衡1

蛋白質(zhì)分解代謝t惡性腫瘤、慢性感染

一組織液

③微血管壁通透性

生成大于回?zé)齻?、尊麻?/p>

流f

④淋巴回流受阻絲蟲(chóng)病、惡性腫瘤

①腎小球?yàn)V過(guò)率1廣泛腎小球病變

急、慢性腎小球腎炎心

有效循環(huán)血量明顯

衰

1

全身性因素：②腎血流重新分配分布到腎髓質(zhì)血量

體內(nèi)外液體t,而分布到皮質(zhì)有效循血量!時(shí)

交換失衡血流量1

----鈉、水③近曲小管重吸收腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)t心衰、腎病綜合征有效

潴留鈉、水t利鈉激素分泌1循環(huán)血量1時(shí)

④遠(yuǎn)曲小和和集合醛固酮分泌t肝硬化、心衰

管重吸收鈉、水t醛固酮滅活1肝硬化

ADH分泌t心衰

（七）低鉀血癥的原因及對(duì)機(jī)體的影響歸納

‘四肢無(wú)力、軟癱

堿中毒r

應(yīng)用胰島素、舒喘嚀神經(jīng)＜呼吸肌麻痹一呼吸障礙

肌肉'

跨膜移入或輸入葡萄糖過(guò)多胃腸蠕動(dòng)減弱、麻痹一厭食

胞內(nèi)萊些毒物（鋼中毒）惡心、麻痹性腸梗阻

低鉀性周期性麻痹r期前收縮

“胃腸道梗陰心律失常1心動(dòng)過(guò)速

攝入不足＜〔心室顫動(dòng)

胃腸手術(shù)后禁食

低鉀血癥

「某些利尿劑y7心臟,T波壓低增寒風(fēng)

經(jīng)腎J腎小管病變

血管U波增高

丟失］醛固酮增多心電圖JS-T段壓低

〔鎂丟失

QRS波增寬

丟失過(guò)冢1血壓降低

經(jīng)肖嘔吐、腹瀉中樞.精神萎靡、倦怠

化道胃腸減壓

J神經(jīng)一重者：嗜睡、昏迷

丟失〔腸瘦

腎臟一一腎小管變性、低濃度尿

1大量出汗7"弋謝性酸中毒

（八）高鉀血癥的原因及對(duì)機(jī)體的影響歸納

急慢性腎功能衰竭(輕“肌肉震顫

V

腎臟排腎上腺皮質(zhì)功能不全神經(jīng)度感覺(jué)異常

鉀減少繼發(fā)性醛固酮不足肌肉重"四肢無(wú)力、軟癱

度Y

長(zhǎng)期使用潴鉀類(lèi)利尿劑一呼吸肌麻痹

‘酸中毒時(shí)K-K+交換＜心律“傳導(dǎo)阻滯；竇性心動(dòng)過(guò)緩、

＞高鉀血癥1失露

胰島素分泌不足、停搏；心室顫動(dòng)

'>5.5mmol/L)心

細(xì)胞內(nèi)P受體阻滯劑'P波壓低、增寬或消失

鉀外移大量溶血、嚴(yán)重創(chuàng)傷臟|心P-R間期延長(zhǎng)

嚴(yán)重組織缺氧電《R波壓低

＜高鉀性周期性麻痹＜圖T波高聳

輸鉀過(guò)「輸含鉀溶液過(guò)多過(guò)快、QRS波增寬

1代謝性酸中毒

多過(guò)快'-輸大量庫(kù)存過(guò)久的血）

（九）鉀代謝紊亂時(shí)心肌電生理變化

低鉀血癥（三高一低）高鉀血癥（三低半高）

心肌特性機(jī)制心肌特性機(jī)制

興奮性ffK+]e1一心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀興奮性tfK+]et一心肌細(xì)胞Em負(fù)值

的通透性（電導(dǎo)）1f心肌或J減小fEnrEt間距縮小一興

細(xì)胞End（負(fù)值減?。?、Em奮性在輕度高鉀時(shí)增高，重

Et間距縮小f興奮性t度高鉀時(shí)降低

傳導(dǎo)性1Em1和Em-Et間距縮小一0傳導(dǎo)性1Em-Et間距縮小一0期除極化

期除極化時(shí)Na卡內(nèi)流的速時(shí)Na卡內(nèi)流的速度和數(shù)量

度和數(shù)量1一興奮擴(kuò)布減1一興奮擴(kuò)布減慢一傳導(dǎo)

慢一傳導(dǎo)性1性1

自律性f[K+]e1-自律細(xì)胞膜對(duì)K+自律性1[K+]et一自律細(xì)胞膜對(duì)K+

的通透性1—4期K+外流的通透性t-4期K+外流

減少，Na"或Ca?+內(nèi)流增加增加一心肌自律細(xì)胞自動(dòng)除

一心肌自律細(xì)胞自動(dòng)除極加極減慢f自律性1

快-＞自律性t

收縮性t[K+]eIf2期Ca時(shí)內(nèi)流加收縮性1FK+]e1-2期C產(chǎn)內(nèi)流減少

速f心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+tff心肌細(xì)胞內(nèi)Ca+1-

心肌收縮性t心肌收縮性；

第二講酸、堿平衡紊亂

一、教學(xué)內(nèi)容提要

（-）酸堿平衡和酸堿平衡紊亂的概念

（二）酸堿物質(zhì)的來(lái)源及穩(wěn)態(tài)

體液中揮發(fā)酸、固定酸的概念，主要來(lái)源，正常成人的日產(chǎn)量；體液中堿的

來(lái)源。

機(jī)體維持體液酸堿平衡的機(jī)制①血液的緩沖作用：血液緩沖系統(tǒng)的組成，碳

酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的緩沖作用，碳酸氯鹽緩沖系統(tǒng)的重要性；

②肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：主要通過(guò)改變肺泡通氣量、控制揮發(fā)酸的排出起

調(diào)節(jié)作用，中樞及外周化學(xué)感受器對(duì)不同的刺激因素的敏感性、及這些因素影響

延髓呼吸中樞興奮性從而反饋調(diào)節(jié)肺泡通氣量的機(jī)制；③腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)

作用：腎小管的泌H+和重吸收HC03的作用、對(duì)堿性磷酸鹽的酸化作用及排NH4+

作用；④組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：細(xì)胞內(nèi)外離子的交換。其他方面的

調(diào)節(jié)。四種調(diào)節(jié)機(jī)制在作用時(shí)間和強(qiáng)度上的差別。

（三）反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義

PH和H+濃度、PaC02、AB和SB、BB、BE及AG的定義、正常值及其變化的意

義。Henderson-Hassalbach方程式。

（四）單純性酸堿平衡紊亂

代謝性酸中毒的概念、原因、分類(lèi)（AG增高型和AG正常型）、機(jī)體的代償調(diào)

節(jié)、對(duì)機(jī)體的影響（對(duì)心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機(jī)制）、防治的病理生

理基礎(chǔ)。乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎小管酸中毒和反常性酸性尿概念及機(jī)制。

呼吸性酸中毒的概念、原因、分類(lèi)（急性和慢性呼吸性酸中毒）、機(jī)體的代償

調(diào)節(jié)、對(duì)機(jī)體的影響、防治的病理生理基礎(chǔ)。肺性腦病的概念。

代謝性堿中毒的概念、原因、分類(lèi)（鹽水反應(yīng)性和鹽水抵抗性堿中毒）、機(jī)體

的代償調(diào)節(jié)、對(duì)機(jī)體的影響、防治的病理生理基礎(chǔ)。濃縮性堿中毒和反常性酸性

尿的概念及機(jī)制。

呼吸性堿中毒的概念、原因、分類(lèi)（急性和慢性呼吸性堿中毒）、機(jī)體的代償

調(diào)節(jié)、對(duì)機(jī)體的影響、防治的病理生理基礎(chǔ)。

（五）混合性酸堿平衡紊亂

混合性酸堿失衡的主要類(lèi)型（雙重性和三重性酸堿失衡及其分類(lèi)），其中各類(lèi)

型的常見(jiàn)原因和特點(diǎn)。酸堿圖的要領(lǐng)及用法。

（六）分析判斷酸堿平衡紊亂的基本方法

（1）根據(jù)pH值與酎濃度判斷酸堿失衡的性質(zhì)（是酸中毒還是堿中毒）和程

度（是代償性的還是失代償性的）；

（2）根據(jù)病史判斷酸堿失衡的原發(fā)因素；

（3）根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律判斷是單純性的還是混合性的酸堿失衡；

（4）根據(jù)AG值升高與否判斷代謝性酸中毒還是混性酸堿失衡。單純性酸堿

平衡紊亂時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)的規(guī)律包括一定的方向性、一定的代償范圍及有代償

極限。單純性酸堿平衡紊亂的代償預(yù)計(jì)公式。

二、教學(xué)內(nèi)容示意圖及歸納

（-）酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制歸納

部位調(diào)節(jié)機(jī)制特點(diǎn)

緩沖作用

①HA+HC03'A+H2c03,使PH不

作用快；但數(shù)量有限；

細(xì)胞外液致明顯下降；

不持久；不徹底

②消耗了HC03-

③酸根（A-堆積）

控制C02的排出量

肺（通過(guò)呼吸中樞對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)作用快；效能高，但不持久

控，調(diào)節(jié)揮發(fā)酸的排出量）

通過(guò)離子交換及緩沖作用

①組織細(xì)胞：H-K+交換

②紅細(xì)胞：交換；

③骨細(xì)胞：時(shí)，H進(jìn)入骨細(xì)作用較大；但易導(dǎo)致血鉀、鈣、氯的

細(xì)胞細(xì)胞

胞，易引起脫鈣、溶骨；改變

④腎小管上皮細(xì)胞：

Na卡--交換、兩者有競(jìng)爭(zhēng)

Na+-hT交換上性抑制作用

重吸收堿---HC03

腎臟排H+（通過(guò)排廣,起到排酸保堿、作用強(qiáng)大、持久而徹底；但較緩慢

促進(jìn)泌氨和酸化尿等作用）

（-）反映酸堿平衡的常用指標(biāo)歸納

指標(biāo)反映的性質(zhì)正常值臨床意義

<7.35：酸血癥（失代償性酸中毒）

代謝因素/7.35-7.45

PH值>7.35：堿血癥（失代償性堿中毒）

呼吸因素(7.4)

正常范圍：正常或代償

4.389-6.118>6,118kPa（46mmHg）：肺泡通氣不足（C02

動(dòng)脈血C02(5.32)kPa潴留）見(jiàn)于呼酸（或代償后代堿）

呼吸因素

分壓（PaC02）33-46<4.389kPa（33mmHg）：肺泡通氣過(guò)度（C02

(40)mmHg排出過(guò)多），見(jiàn)于呼堿（或代償后代酸）

SBt：代堿

SB|：代酸

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽22-27ABt，AB>SB：C02潴留（見(jiàn)于呼酸或代

（SB）與實(shí)際碳代謝因素(24)mmol/L償后代堿）

酸氫鹽（AB）AB二SBAB1,AB<SB：C02排出過(guò)多（見(jiàn)于呼堿

或代償后呼酸）

ABt,SBt：代堿或代償后呼酸

緩沖堿45-55BB1:代酸

代謝因素

（BB）mmol/LBBt：代堿

堿剩余(0±3)正值：代堿或代償后呼酸

代謝因素

（BE）mmol/L負(fù)值：代酸或代償后呼堿

AGtUAt（或UC1）：代酸

陰離子間隙(12±2)

代謝因素AG1UA1（或UCt）：低血漿蛋白

（AG）mmol/L

血癥時(shí)可見(jiàn)AG1

（三）代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的原因及類(lèi)型歸納

代謝性酸中毒代謝性堿中毒

分類(lèi)原因分類(lèi)原因

①胃腸道丟失11+過(guò)多：

①乳酸酸中毒：乳酸；嘔吐或胃管引流；

②酮癥酸中毒：羥丁酸；②C1-攝入不足；

AG增高型

③腎功能衰竭：硫酸、尿酸、③低氯性堿中毒

（正常血對(duì)氯反應(yīng)

磷酸、馬尿酸排出減少；?長(zhǎng)期應(yīng)用速尿、利尿酸

氯性酸中性堿中毒

④攝入過(guò)多不含氯的成酸性?應(yīng)用汞撒利（Nacl丟

毒）

物質(zhì)，如水楊酸等失）

⑤大量橫紋肌溶解?大量喪失胃液f繼發(fā)性

醛固酮分泌增多

①消化道丟失HC03-,如腹瀉；

②腎丟失HC03-,如n型（近①全身性水腫

端）腎小管酸中毒②腎上腺鹽皮質(zhì)激素分

③腎功能紊亂，如某些腎功能泌過(guò)多；

AG正常型衰竭，低醛固酮癥（IV型腎③嚴(yán)重低鉀血癥；

對(duì)氯無(wú)反應(yīng)

（高血氯小管酸中毒）和I型（遠(yuǎn)端）④堿性物質(zhì)輸入過(guò)多

性堿中毒

性酸中毒）腎小管酸中毒，等?HC03-攝入過(guò)多

④攝入過(guò)多含氯的成酸性物?大量輸入庫(kù)存血液

質(zhì)，如氯化核；?濃縮性堿中毒

⑤某些酮癥酸中毒（尤其是用

胰島素治療的病例）

（四）酸中毒時(shí)的代償調(diào)節(jié)歸納

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒

原發(fā)特點(diǎn)[HCS-]1,BB1,SB1,AB1,BE(-)t[HC03-]t,PaC02t,AB>SB

嚴(yán)重急性發(fā)病進(jìn)常為失代償；血

血液緩沖作用HA+HC03,A-+H2c03-CO2+H2O漿蛋白緩沖；紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白

緩沖對(duì)及C「轉(zhuǎn)稱(chēng)作用

不能有效代償

肺呼吸調(diào)節(jié)呼吸加深加快，C02排出增加

細(xì)胞外H'內(nèi)移fH：KPr/K2P04fK“+HPr/

細(xì)胞內(nèi)緩沖同左

KH2P04~*K+外移，血K+濃度t

腎性原因發(fā)生的代酸及急性呼酸常無(wú)代

償；腎能代償時(shí)：碳酸好酶活性增高，H+

腎臟代償調(diào)節(jié)同左

排出增加，分泌NH3及排出NH4+增多，

HC03-重吸收增多；K卡由腎排出減少

J-

骨骼代償Ca3(P04)2+4Hf3Ca+2H2P04

代償結(jié)果PaC02I,[HC03']逐漸恢復(fù)BBt,SBt,ABt,BE(+)t

(五)堿中毒時(shí)的代償調(diào)節(jié)歸納

代謝性堿中毒呼吸性堿中毒

[HC03-]1,PaC021,AB<SB

原發(fā)特點(diǎn)[HCOr]t,BBt,SBf,ABt-BE(+)t

對(duì)堿中毒作用小：OH+H2CO3(HPr)-HC03-HC03-進(jìn)入紅細(xì)胞；C02彌散進(jìn)入

血液緩沖作用

(Pr-)+H2O血漿HO^+HBuf-H2c03+Bu/

血液PHI([H+]I)f呼吸變淺變慢->C02代償作用弱或無(wú)

肺呼吸調(diào)節(jié)

排出減少fPaC02t

細(xì)胞內(nèi)1廣外移，K+轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，血K+同左

細(xì)胞內(nèi)緩沖降低，氧離曲線(xiàn)左移，細(xì)胞糖酵解增強(qiáng)，

乳酸增多，提供H+

CA、谷氨酰胺酶、氨基酸轉(zhuǎn)氨酸活性降低：同左

_1-_

腎臟代償調(diào)節(jié)產(chǎn)H泌NH3減少；腎排HC03t,尿滴定

酸(H2P04)及NHJ減少；K+由腎排出增加

代償結(jié)果血[H2c03]t,[HCO3c有所恢復(fù)慢性呼堿：BB和SBI,BE(-)t

(六)酸中毒對(duì)機(jī)體的影響歸納

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒

乏力、知覺(jué)遲鈍、嗜睡、昏迷急性呼酸，C02進(jìn)入中樞t,中

樞PH1,引起肺性腦?。耗X血

管擴(kuò)張，腦血流增國(guó)一腦壓t,

頭痛，精神癥狀;PaC02>10.7kPa

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能f呼吸抑制

中樞PH1：生物氧化酶活力3,同左

ATP合成1,腦組織供能1,谷氨

酸脫竣酶(PH6.5)活力t,Y氨

基丁酸生成t

水電解質(zhì)平衡易引起血[K+]t同左

嚴(yán)重酸中毒引起心律失常、心收

縮力1；周?chē)軘U(kuò)張一低血壓

*高K+血癥：易致心得失常

*心肌內(nèi)H+t，使Ca?+內(nèi)流、內(nèi)

心血管系統(tǒng)質(zhì)網(wǎng)釋放及與鈣結(jié)合亞單位結(jié)同左

合障礙

*血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性

降低，血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管床

開(kāi)放增多

慢性腎功能不全一慢性彳弋謝性酸中毒

骨骼系統(tǒng)同左

小兒：佝樓?。怀扇耍汗擒浕Y

（七）堿中毒對(duì)機(jī)體的影響歸納

代謝性堿中毒呼吸性堿中毒

躁動(dòng)不安，神經(jīng)錯(cuò)亂，澹妄急性呼堿PaC021,腦血管收縮

致頭痛、眩暈、意識(shí)障礙等

氧離曲線(xiàn)左移、Khb02不易釋放同左

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能

02,中樞對(duì)02敏感，缺02明顯；

Y氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活力t（PH8.2）,

谷氨酸脫竣酶活性1;Y氨基丁

酸含量減少，抑制作用減弱

PHt,血漿游離［Ca為1,且中

樞丫氨基丁酸1,使神經(jīng)肌肉

對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響同左

應(yīng)激性t,有手足搐搦或驚厥，

且多見(jiàn)于呼吸性堿中毒

低/血癥（可引起肌無(wú)力、麻痹；糾

水電解質(zhì)平衡正血產(chǎn)，癥狀可改變）同左

低鉀血癥心肌興奮性t；自率性t；

心血管系統(tǒng)傳導(dǎo)性1；U攵縮性先增高后降低，易同左

致心律失常

第三講急性腎功能不全

一、教學(xué)內(nèi)容提要

（-）急性腎功能不全的概念。

（-）急性腎功能不全的病因和類(lèi)型：根據(jù)解剖部位，急性腎功能不全的病

因分為腎前性、腎性和腎后性三大類(lèi)。根據(jù)臨床表現(xiàn)，可將急性（腎性）腎功能

不全分為少尿型和多尿型兩型。

（三）少尿型急性腎功能不全：少尿型急性腎功能不全的發(fā)生發(fā)展大體為分

三階段：少尿期、多尿期和恢復(fù)期。少尿的發(fā)病機(jī)制：腎缺血、腎小管阻塞和腎

小管原尿反漏；少尿期的代謝紊亂：氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、水中毒和高鉀血

癥；少尿期腎組織受損細(xì)胞有腎小管細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞；少尿期腎組織

細(xì)胞受損的機(jī)制為ATP產(chǎn)生減少及Na+-K+-ATP酶活性降低、自由基產(chǎn)生增多與清

除減少、還原性谷胱甘肽（GSH）減少、磷脂酶活性增高。

（四）非少尿型急性腎功能不全：非少尿型急性腎功能不全病情嚴(yán)重程度較

少尿型急性腎功能不全輕，病程相對(duì)較短，并發(fā)癥較少，預(yù)后較好；若治療不及

時(shí)，可轉(zhuǎn)化為少尿型急性腎功能不全。、

（五）防治急性腎功能不全的病理生理基礎(chǔ)：治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重

急性腎功能不全的因素；對(duì)有透析指征者及早透析，無(wú)透析指征者可采取控制水

鈉攝入、處理高鉀血癥、糾正代謝性酸中毒、控制氮質(zhì)血癥和防治感染等對(duì)癥處

理措施。

腎臟是重要的排泄與內(nèi)分泌器官。它通過(guò)泌尿排出代謝廢物，調(diào)節(jié)水、電解

質(zhì)與酸堿平衡，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。其內(nèi)分泌功能又與機(jī)體的許多代謝功能密

切相關(guān)。當(dāng)腎功能出現(xiàn)輕度障礙時(shí)，機(jī)體將進(jìn)行代償，內(nèi)環(huán)境尚能保持恒定。當(dāng)

腎臟功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境就不能保持恒定而出現(xiàn)紊亂，其主要表現(xiàn)為代

謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿失衡。此時(shí)腎臟泌尿功能的障礙的表現(xiàn)為

尿的質(zhì)與量的異常?？梢哉J(rèn)為，內(nèi)環(huán)境紊亂的出現(xiàn)是腎功能不全的重要標(biāo)志。尿

的質(zhì)與量的異常是腎功能不全的重要的臨床表現(xiàn)。臨床上常使用的“腎功能衰竭”

是指腎功能不全的晚期階段。而腎功能不全是指病情由輕到重，從代償?shù)绞Т鷥?/p>

的全過(guò)程，但在臨床應(yīng)用中這二者往往屬于同一概念而不加區(qū)別。

二、教學(xué)內(nèi)容示意圖及歸納

(-)腎功能及腎功能障礙歸納：

腎功能腎功能障礙

1.排除體內(nèi)的代謝產(chǎn)物和廢物；1.氮質(zhì)血癥、尿毒癥

2.調(diào)節(jié)機(jī)體的水、電解質(zhì)平衡；2.水中毒、水腫；低血壓、休克及Na'、

3.調(diào)節(jié)酸堿平衡；/、Ca?+、p2+紊亂

4.內(nèi)分泌功能：腎素、前列腺素3.代謝性酸中毒、

促紅細(xì)胞生成素，1.25-(0H)2-VitD34.腎性高血壓、腎性貧血、腎性骨病

(二)急性腎衰的原因和機(jī)制示意圖:

腎前性因素腎性因素腎后性因素

（三）功能性腎衰的原因和機(jī)制示意圖:

腎前性因素

休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、

嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)）和其他（肝腎綜合征）

ADHt<---------------------有效循環(huán)血量I-----------------?醛固酮t

血壓降低

/\

腎灌流壓I腎血管收縮

腎血流量I

腎小球有效濾過(guò)壓I

GFRI

I

尿量II

-----------------------------------------------------------??-----------------------------------------------------------------

（四）器質(zhì)性腎衰的原因和機(jī)制示意圖:

腎缺血、腎毒物

腎小管上皮細(xì)胞壞死腎臟血液灌流量腎小管上皮細(xì)胞受損

入球小動(dòng)脈收縮腎小管重吸收Na鹽I

（腎近|曲小管髓神）

原尿回漏管型形成腎小球有效濾過(guò)壓I遠(yuǎn)曲小管原尿Na卡含量t

致密斑Na卡感受器興奮

RAS活性t

（五）功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰的鑒別歸納

器質(zhì)性腎衰

功能性腎衰

（急性腎小管壞死）

尿液性質(zhì)

尿相對(duì)密度>1.020<1.015

尿滲透壓>500mmol/L<400mmol/L

尿鈉<20mmol/L>40mmol/L

尿肌酊/血肌酎>40<20

腎衰指數(shù)<1>2

鈉排泄分?jǐn)?shù)<1>2

尿常規(guī)正常蛋白尿、管型、紅細(xì)胞和白細(xì)胞

治療與反應(yīng)*應(yīng)迅速補(bǔ)充血容量，使腎血流恢復(fù)，GFRt需嚴(yán)格控制補(bǔ)液量，量出而入

補(bǔ)液后尿量迅速增多，病情明顯好轉(zhuǎn)補(bǔ)液后尿量仍繼續(xù)減少，甚至

使病情惡化

［注］腎衰指數(shù)=尿鈉/（尿肌酎/血肌酎）；鈉排泄分?jǐn)?shù)=（尿鈉/血鈉）X100/（尿肌酊7血肝酎）

*上述尿液的指標(biāo)常作為腎前性少尿和ATN的鑒別，但在實(shí)際應(yīng)用中凡患者經(jīng)利尿劑、高滲

藥物治療后，這些指數(shù)常不可靠，故僅作為輔助診斷參考。但適量補(bǔ)液后觀察尿量是否增多則

是較實(shí)用、可靠的鑒別方法。如補(bǔ)液后尿量迅速增多,為功能性腎衰；反之，如補(bǔ)液后尿量仍

持續(xù)減少，則為器質(zhì)性腎衰。

（六）少尿型急性腎衰的臨床及病理特點(diǎn)歸納

項(xiàng)目少尿期多尿期恢復(fù)期

①突然少尿、等滲尿

②氮質(zhì)血癥、高血鉀、酸

①多尿、等滲尿；

中毒、低血鈣、高血磷、①體內(nèi)代謝紊亂

臨床②代謝紊亂逐漸緩角；

高血鎂、低蛋白血癥；已恢復(fù)，臨床癥

③易發(fā)生水、電解質(zhì)負(fù)

③各系統(tǒng)：心律失常、心狀消失；

平衡；

衰、高血壓，意識(shí)障礙、②尿量逐漸恢復(fù)

表現(xiàn)④感染、胃腸出血、心

抽搐、嗜睡、昏迷；消化正常

功能障礙可陸出現(xiàn)

系統(tǒng)癥狀，溶血、貧血、

出血傾向，易并發(fā)感染

①腎缺血、GFR1；①GFR逐漸恢復(fù)

②腎小管重吸收能力1,②腎小管上皮再生，

病理學(xué)GFR及腎小管重

可發(fā)生壞死；③在少尿期滯留的尿素

吸收功能逐漸恢

③腎內(nèi)及血漿中腎素活性等滲出一滲透性利尿；

特點(diǎn)復(fù)

f④腎小管阻塞解除，間

質(zhì)水腫消退

第四講發(fā)熱

一、教學(xué)內(nèi)容提要

（-）概述

體溫的相對(duì)穩(wěn)定及中樞調(diào)控。發(fā)熱的定義。體溫“調(diào)定點(diǎn)”學(xué)說(shuō)。體溫升高

的類(lèi)型：生理性體溫升高、病理性體溫升高（后者包括調(diào)節(jié)性體溫升高與非調(diào)節(jié)

性體溫升高）。發(fā)熱與體溫升高的關(guān)系，發(fā)熱與過(guò)熱的區(qū)別。發(fā)熱不是獨(dú)立的疾病,

而是多種疾病的重要的病理過(guò)程和臨床表現(xiàn)，也是疾病發(fā)生的重要信號(hào)。

（二）發(fā)熱的病因和發(fā)病機(jī)制

1.發(fā)熱激活物以稱(chēng)內(nèi)生致熱原（EP）誘導(dǎo)物，是引起發(fā)熱的病因。分為:

（1）外致熱原：是指來(lái)自體外的致熱物質(zhì)，包括細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體和瘧

原蟲(chóng)等病原體（作為致熱原的物質(zhì)可以是病原體整體、也可以是病原體的結(jié)構(gòu)部

分、代謝產(chǎn)物或毒素），最常見(jiàn)的外致熱原是革蘭陰性菌胞壁中所含的脂多糖

（LPS）,也稱(chēng)內(nèi)毒素（ET）；（2）體內(nèi)產(chǎn)物：包括抗原抗體復(fù)合物、類(lèi)固醇等。

2.內(nèi)生致熱原是由發(fā)熱激活物誘導(dǎo)產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升

高的物質(zhì)。（1）EP的種類(lèi)：有白細(xì)胞介素T（ILT）、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾

素（IFN）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）等；（2）EP的產(chǎn)生和釋放。產(chǎn)EP細(xì)胞主要是

單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、星狀細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞等。LPS可通過(guò)

CD14分子的介導(dǎo)激活產(chǎn)EP細(xì)胞。

3.發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)控制（1）體溫調(diào)節(jié)中樞：現(xiàn)傾向于認(rèn)為發(fā)熱時(shí)的體

溫調(diào)節(jié)涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多個(gè)部位。體溫調(diào)節(jié)中樞可能是正、負(fù)調(diào)節(jié)中樞構(gòu)成

的復(fù)雜的功能系統(tǒng)；（2）致熱信號(hào)傳入中樞的途徑：是指血液循環(huán)中的已產(chǎn)生的

EP能否或怎樣進(jìn)入腦內(nèi)?？赡艽嬖冢?）通過(guò)血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦，2）通過(guò)終板血

管器（OVLT）作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，3）通過(guò)迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信

號(hào)等途徑；（3）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：EP進(jìn)入腦內(nèi)仍非引起調(diào)定點(diǎn)上升的最終物質(zhì)，

EP尚須作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，后者包括：1）正調(diào)節(jié)介質(zhì)

（PGE、Na+/Ca?+比值、cAMP\CRH\NO等）：2）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（精氨酸加壓素即AVP、

黑素細(xì)胞刺激素即a-MSH、脂皮質(zhì)蛋白T即Lipocortin-1等）；（4）體溫調(diào)節(jié)的

方式及發(fā)熱的時(shí)相：體溫調(diào)定點(diǎn)理論。根據(jù)這一理論，發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的總體過(guò)

程。與此總體過(guò)程相應(yīng)，發(fā)熱所經(jīng)歷的體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期這

三個(gè)時(shí)相的發(fā)生機(jī)制、臨床表現(xiàn)和熱代謝特點(diǎn)。

（三）發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝和功能的改變

1.物質(zhì)代謝的變化機(jī)體出現(xiàn)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)和對(duì)維生

素代謝需求的增加以水、電解質(zhì)代謝紊亂。一般認(rèn)為，體溫每升高1℃,心率約增

加18次/min,或體溫每升高IF,心率約增加10次/min；（3）呼吸系統(tǒng)功能改變;

（4）消化系統(tǒng)功能改變。

3.防御功能的改變發(fā)熱對(duì)機(jī)體防御功能的影響是利弊并存。（1）抗感染

能力的改變；（2）對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響；（3）急性期反應(yīng)。

（四）發(fā)熱防治的病理生理基礎(chǔ)

1.治療原發(fā)病

2.發(fā)熱的一般處理對(duì)于一般發(fā)熱的病例可不急于解熱的原因。

3.必須及時(shí)解熱的病例（1）對(duì)于高熱（＞40℃）患者，尤其是達(dá)到41℃

以上者應(yīng)及時(shí)解熱，避免引起中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟的嚴(yán)重?fù)p害。小兒高熱，應(yīng)及

早預(yù)防高熱驚厥；（2）發(fā)熱可加重心臟負(fù)擔(dān)，故對(duì)心臟病患者及有潛在心肌損害

者應(yīng)及早解熱；（3）對(duì)妊娠早期婦女，發(fā)熱有致畸危險(xiǎn)，對(duì)妊娠中、晚期婦女，

發(fā)熱加重心臟負(fù)擔(dān)，且有誘發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)。

4.解熱措施

二、教學(xué)內(nèi)容示意圖及歸納

（-）體溫調(diào)節(jié)的基本原理示意圖

（控制系統(tǒng)）（受控系統(tǒng)）（受控對(duì)象）

r骨骼肌

廠產(chǎn)熱裝置

、肝臟等深—*體溫

體溫下丘腦部

調(diào)定點(diǎn)體溫調(diào)節(jié)溫

中樞r皮膚血管度

「散熱裝置.--干擾

I汗腺

溫度感受裝置